«Основные аспекты в практике анестезиолога-реаниматолога». Основные аспекты в практике анестезиолога-реани ????????. Острый респираторный дистресссиндром (ордс) модуль 1 4 Этиология и патогенез 4
 Скачать 248.34 Kb.
|
Возможные исходы лечения ОРДСГоспитальная летальность у пациентов с ОРДС во многом зависит от основного заболевания и составляет для ОРДС легкой степени 25—35%, для среднетяжелого ОРДС 40—50% и для тяжелого ОРДС 46—60%. В течение от полугода до 2-х лет после выписки из ОРИТ у пациента, перенесшего ОРДС, нарушены другие функции (мышечная сила, физическая активность). По сравнению с бывшими пациентами хирургических ОРИТ без ОРДС стандартная реабилитационная терапия в течение раннего восстановительного периода после критического состояния не показывает значимых улучшений физической выносливости и силы. Более того, часть пациентов также страдает от депрессии (26—33%), тревоги (38—44%) или посттравматического расстройства психики (22—24%). В целом уровень физической активности и функциональной автономности после перенесенного ОРДС снижен по сравнению с пациентами, перенесшими критическое состояние без ОРДС. Общее качество жизни у пациентов, перенесших ОРДС, значительно снижено по сравнению с похожими пациентами, не перенесшими ОРДС. Около 50% пациентов, перенесших ОРДС, могут вести нормальный или почти нормальный образ жизни. У больных с ОРДС механика внешнего дыхания возвращается к норме в течение 1 года после выписки из клиники. Снижение диффузионной способности, увеличение мертвого пространства при физических нагрузках, а также легочная гипертензия могут сохраняться длительно. Модуль 2Фармакологическое обеспечение в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапииТермины и определения Ажитация — возбуждение, сопровождающееся моторным или речевым беспокойством, страхом и тревогой. Анальгезия — снижение или полное устранение чувствительности к боли. Анксиолизис — минимальная седация, устранение тревоги. Процедурная седация — техника введения седативных средств вместе с анальгетиками или без них, которая позволяет пациенту переносить неприятные процедуры, поддерживая кардиореспираторную функцию. Посттравматическое стрессовое расстройство — нарушение нормальной работы психики в результате единичной или повторяющейся психотравмирующей ситуации. Седация — контролируемый уровень медикаментозной депрессии сознания, при котором сохранены защитные рефлексы, обеспечивается адекватно дыхание и есть ответы на физические стимулы или вербальные команды. Также седацию определяют как комплекс медикаментозных и немедикаментозных средств, предназначенный обеспечить физический и психический комфорт пациента и облегчить технику ухода в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии (ОАРИТ)1. Краткая информация Практически все пациенты в отделении реанимации и интенсивной терапии нуждаются в проведении адекватной седации в силу различных причин, среди которых необходимость выполнения инвазивных процедур, нарушение циркадных ритмов сна и бодрствования, тяжесть общего состояния, необходимость респираторной поддержки. Адекватная седация препятствует развитию стрессовой реакции, беспокойства, обеспечивает комфорт и повышает переносимость интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также облегчает процедуры ухода. Основными причинами ажитации (возбуждения) являются боль, делирий, гипоксемия, гипогликемия, гипотензия, алкогольный или другой абстинентный синдром. Возбуждение способствует асинхронии с аппаратом ИВЛ, повышенному потреблению кислорода, увеличению продукции углекислоты и лактата, что ведет к угрожающему жизни респираторному и метаболическому ацидозу. Избыточная седация может привести к неоправданно пролонгированной ИВЛ и связанным с ней осложнениям, в том числе пневмонии. Длительная ИВЛ, в свою очередь, обусловливает увеличение времени пребывания в ОАРИТ, ухудшение прогноза, повышение риска летального исхода и возрастание затрат на лечение пациентов. Задачи седативной терапии пациентов в ОАРИТ: — уменьшение возбуждения; — снижение количества дней на ИВЛ; — уменьшение времени пребывания в ОАРИТ; — уменьшение длительных когнитивных расстройств; — предупреждение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек; — уменьшение частоты развития посттравматических стрессовых расстройств; — уменьшение количества спонтанных экстубаций; — уменьшение частоты встречаемости делирия и/или более успешное лечение делирия. В настоящих клинических рекомендациях изложены вопросы седации в ОАРИТ для взрослых пациентов. Диагностика и лечение делирия в данных рекомендациях не рассматриваются. Кроме того, данные клинические рекомендации не распространяются на пациентов с судорожным синдромом и внутричерепной гипертензией, так как седация в этих случаях имеет существенные особенности. Возбуждение достаточно часто встречается среди пациентов ОАРИТ — в 16—71% случаев, при этом выраженная ажитация — в 16—46% случаев. Недостаточная или избыточная седация приводит к посттравматическим стрессовым расстройствам, наблюдаемым у 15—27% реанимационных пациентов, существенно ухудшающим качество их жизни. Классификация Седация различается по уровню (глубине): — минимальная седация (анксиолизис), или легкая (поверхностная) седация: пациент находится в состоянии бодрствования, контактирует с врачом, но познавательная функция и координация могут быть нарушены; — умеренная седация: депрессия сознания, при которой пациенты реагируют на словесный или легкий тактильный стимул, способны к сотрудничеству, не требуется поддержка проходимости дыхательных путей, адекватное спонтанное дыхание и функция сердечно-сосудистой системы сохранены; — глубокая седация: пациенты не могут быть легко пробуждены, но реагируют на повторный или болезненный стимул, может потребоваться поддержка проходимости дыхательных путей, спонтанное дыхание может быть нарушено, функция сердечно-сосудистой системы сохранена. Кроме того, седация делится на фармакологическую, осуществляемую с помощью лекарственных препаратов, и нефармакологическую, при которой проводятся мероприятия и создаются условия более комфортного пребывания пациента. Подходы к проведению седации У пациентов в ОАРИТ, находящихся на ИВЛ, возможно возникновение тревоги, возбуждения, страха. Предрасполагает к развитию возбуждения наличие в анамнезе алкогольной или наркотической зависимости, органических заболеваний головного мозга, артериальной гипертензии, особенно плохо контролируемой, общее тяжелое состояние пациента, а также пожилой возраст. Большое значение имеют своевременная идентификация и правильное лечение основных причин возбуждения, таких как боль, делирий, гипоксемия, гипогликемия, гипотензия, алкогольный или другой абстинентный синдром. Результаты физикального обследования зависят от конкретного заболевания и тяжести состояния пациента. Необходимо обратить внимание на нарушения сознания, наличие признаков гипоксемии (цианоз) и нарушений периферического кровообращения, одышки, тахикардии, дыхательной и сердечной недостаточности, симптомов раздражения брюшины, олигурии и анурии, которые могут быть причинами возникновения возбуждения у пациентов в ОАРИТ. — Для всех пациентов отделений ОАРИТ рекомендуется перед применением седативных средств предпринять попытки снижения беспокойства и возбуждения с помощью обеспечения комфорта пациента, адекватного обезболивания, регулярной перемены положения и оптимизации окружающей обстановки для поддержания нормального сна. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций B. — Всем пациентам ОАРИТ рекомендуется регулярно оценивать уровень седации с помощью шкал состояния пациента. RASS (Ричмондская шкала ажитации — седации) — наиболее информативная и надежная шкала для оценки качества и глубины седации у пациентов в ОАРИТ — приложение Г. Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций А. Пациентам, получающим миорелаксанты, рекомендуется в условиях центра анестезиологии и реанимации или специализированных учреждений использовать инструментальные методы оценки мозговых функций для мониторирования уровня седации (электроэнцефалография (ЭЭГ), биспектральный индекс (BIS), вызванные слуховые потенциалы (AEP)). Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций B. Основные принципы проведения седации — У пациентов в ОАРИТ рекомендуется проводить седацию для устранения возбуждения и его отрицательных последствий, а также для защиты головного мозга при тяжелом повреждении, постгипоксической энцефалопатии. Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций B. Комментарии: Целью седации является улучшение комфорта и безопасность пациента и его окружения, обеспечение реализации диагностических и лечебных действий в оптимальных комфортных и безопасных для пациента условиях, а в конечном счете — улучшение состояния пациента и устранение последствий, связанных с определенной патологией. — Пациентам ОАРИТ рекомендуется проводить в первую очередь анальгезию, а затем седацию. Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций A. Комментарии: Седацию возбужденного пациента в критическом состоянии можно начинать только после обеспечения адекватной анальгезии на фоне лечения обратимых физиологических причин (гипоксемии, гипогликемии, гипотензии, алкогольной или наркотической абстиненции). При этом предупреждение боли эффективнее, чем лечение уже имеющейся боли. Боль, страх и возбуждение могут иметь неблагоприятные психологические эффекты и вредные последствия. Боль ухудшает респираторную и циркуляторную функции, повышает частоту легочных осложнений и эндокринно-метаболических реакций. Страх может привести к отказу от ухода, прекращению сотрудничества с персоналом ОАРИТ, росту агрессивности. Анальгезия и седация приводят к уменьшению эндокринно-метаболической реакции на стресс, повышают соотношение «доставка/потребление кислорода», снижают частоту послеоперационных осложнений и смертность. Важно также исключить наличие обструкции верхних дыхательных путей, а у пациентов на ИВЛ — однолегочной вентиляции. — Пациентам ОАРИТ рекомендуется проводить легкую седацию, если нет показаний к глубокой седации. Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций B. Комментарии: При легкой седации пациент спокоен, речь и сознание сохраняются и он может взаимодействовать с медицинским персоналом и общаться с родственниками. При этом пациент может спать, если его не беспокоят. Это состояние соответствует –1/0 баллов по шкале RASS. Поддержание легкой степени седации связано с лучшими исходами заболевания (меньшей продолжительностью ИВЛ и пребывания в ОАРИТ). — Пациентам с внутричерепной гипертензией, независимо от этиологии, рекомендуется проводить глубокую седацию. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций C. Комментарии: В случае внутричерепной гипертензии целью является оптимизация перфузии и церебральной оксигенации, а также борьба с судорожным синдромом, нейровегетативными нарушениями и предупреждение новых эпизодов гипертензии. — Пациентам ОАРИТ с тяжелой дыхательной недостаточностью и при ИВЛ в условиях миорелаксации рекомендуется проводить глубокую седацию. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций B. — Пациентам ОАРИТ с постгипоксической энцефалопатией рекомендуется проводить глубокую седацию. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций C. — У всех пациентов в ОАРИТ рекомендуется регулярно оценивать глубину и качество седации. Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций B. Комментарии: Раннее применение глубокой седации (первые 48 часов) при отсутствии показаний может ухудшить исход заболевания у пациентов, находящихся на ИВЛ. В то же время современные исследования доказывают, что поддержание минимальной седации у пациентов с тяжелыми нарушениями функции дыхания, в том числе с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), позволяет достичь более ранней активизации, отлучения от аппарата ИВЛ, снизить риск возникновения делирия и ускорить выздоровление. Во всех перечисленных случаях состояние пациентов и показания к глубокой седации должны подвергаться периодической переоценке. — У пациентов в ОАРИТ рекомендуется использовать информативные и надежные шкалы для оценки качества и глубины седации (Ричмондская шкала ажитации — седации, RASS). Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций B. — У пациентов ОАРИТ с риском развития синкопальных состояний и при необходимости титрования дозы противоэпилептических препаратов (антиконвульсантов) для подавления патологической активности, у пациентов ОАРИТ с повышенным внутричерепным давлением рекомендуется в условиях центра анестезиологии и реанимации или специализированных учреждений использовать ЭЭГ для мониторинга судорожной патологической активности. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций A. — Для улучшения проведения седации в ОАРИТ рекомендуется использовать протоколы седации и карты наблюдения. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций B. — У пациентов ОАРИТ рекомендуется ограничить использование производных бензодиазепина (мидазолам или диазепам). В качестве альтернативных препаратов для пациентов на ИВЛ рекомендовано применять пропофол или дексмедетомидин. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций B. — У пациентов ОАРИТ рекомендуется использовать все доступные методы нефармакологической седации. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций C. Комментарии: нефармакологическая седация включает следующие мероприятия: — удаление ненужных инфузионных линий и трубок; — прекращение или минимизацию фиксации пациента; — обеспечение нормального цикла сна (обеспечить естественный сон ночью, соблюдать режим сна, не будить ранее чем через 90 мин, проводить регулярные перерывы в уходе (60—90 мин), массаж спины 5—10 мин, создать спокойное окружение (в том числе посредством привлечения близких и родственников пациента), не включать свет, использовать естественные маркеры для сна — окно или регулировка свет/темнота); — если пациент пользуется слуховым аппаратом и/или очками, целесообразно их применение в ОАРИТ для лучшего контакта персонала с пациентом. Выбор седативных препаратов Седативные препараты — это медикаментозные средства, которые успокаивают пациента, уменьшают возбуждение и обеспечивают сон Отрицательные побочные эффекты седативных препаратов в ОАРИТ: — развитие толерантности к препаратам; — избыточный седативный эффект; — нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта; — появление симптомов отмены; — когнитивный дефицит. Дексмедетомидин. Является селективным агонистом α2-адренорецепторов, но не обладает селективностью к A, B и C подтипов α2-адренорецепторов. Препарат обладает седативным, обезболивающим и симпатолитическим эффектами, но без противосудорожного действия, позволяет снизить потребность в опиоидах. Седация при назначении дексмедетомидина имеет определенные особенности. Пациенты, получающие инфузию дексмедетомидина, легко просыпаются и способны к взаимодействию с персоналом, а признаки угнетения дыхания выражены минимально. α2-агонисты вызывают активацию α2A-адренорецепторов в голубом пятне (locus coereleus) и стволе мозга. Это, в свою очередь, приводит к ингибированию выброса норадреналина и гиперполяризации возбудимых нейронов, что вызывает седативный эффект. Поэтому седация, вызванная применением дексмедетомидина, близка к естественному сну. Дексмедетомидин легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает анальгетическим эффектом, особенно в сочетании с низкими дозами опиоидов или местных анестетиков. Таким образом, симпатолитический эффект дексмедетомидина связан с уменьшением высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний, а седативный эффект опосредован снижением возбуждения в голубом пятне, основном центре норадренергической иннервации центральной нервной системы. Дексмедетомидин потенцирует анальгетический эффект опиатов. У взрослых на ИВЛ с факторами риска развития делирия использование для седации дексмедетомидина снижает выраженность делирия в сравнении с бензодиазепинами и пропофолом. В сравнении с пропофолом дексмедетомидин уменьшает частоту когнитивных расстройств в 1,6 раза. Кроме того, дексмедетомидин сокращает время пребывания на ИВЛ и продолжительность пребывания в ОАРИТ пациентов с делирием по сравнению с пациентами, для лечения которых применялся галоперидол. Внутривенное введение дексмедетомидина обеспечивает эффективную седацию у пациентов на ИВЛ в ОАРИТ, седацию во время оперативных вмешательств и процедурную седацию. Обычно инфузия дексмедетомидина переносится хорошо, приводит к уменьшению потребности во внутривенном введении пропофола и мидазолама и снижает необходимость назначения опиатов. Дексмедетомидин не вызывает депрессии дыхания. Препарат может применяться для седации самостоятельно дышащих неинтубированных пациентов и пациентов, которым проводят неинвазивную масочную вентиляцию легких. После прекращения введения дексмедетомидин не оказывает каких-либо остаточных влияний на систему дыхания. При использовании дексмедетомидина могут возникать гипотензия и брадикардия, но они проходят обычно самостоятельно, без дополнительного лечения. При седации дексмедетомидином возникает также побочный эффект в виде расслабления мышц ротоглотки. Согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата, размещенной в Государственном реестре лекарственных средств Российской Федерации, дексмедетомидин показан для седации у взрослых пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, необходимая глубина которой не превышает пробуждения в ответ на голосовую стимуляцию (соответствует диапазону от 0 до –3 баллов по шкале ажитации — седации Ричмонда, RASS). Препарат противопоказан при: — гиперчувствительности к компонентам препарата; — атриовентрикулярной блокаде II—III степени (при отсутствии искусственного водителя ритма); — неконтролируемой артериальной гипотензии; — острой цереброваскулярной патологии; — у детей до 18 лет. Пациенты на ИВЛ могут быть переведены на инфузию дексмедетомидина с начальной скоростью 0,7 мкг/(кг×ч) с последующей постепенной коррекцией дозы в пределах 0,2—1,4 мкг/(кг×ч) с целью достижения необходимой глубины седации. Седация наступает в течение 5—10 мин, пик наблюдается через 1 ч после начала в/в инфузии дексмедетомидина, длительность действия препарата после окончания инфузии составляет 30 мин. После коррекции скорости введения препарата необходимая глубина седации может не достигаться в течение 1 ч. При этом не рекомендуется превышать максимальную дозу 1,4 мкг/(кг×ч). Для ослабленных пациентов начальная скорость инфузии дексмедетомидина может быть снижена до минимальных значений. У пожилых пациентов не требуется коррекция дозы. Если нужно ускорить начало действия препарата, например при выраженном возбуждении, рекомендовано проводить нагрузочную инфузию в дозе 0,5—1,0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, т.е. начальную инфузию 1,5—3 мкг/(кг×ч) в течение 20 мин. После нагрузочной дозы скорость введения препарата снижается до 0,4 мкг/(кг×ч), в дальнейшем скорость инфузии можно корригировать. Пациенты, у которых адекватный седативный эффект не достигнут на максимальной дозе препарата, должны быть переведены на альтернативное седативное средство. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендуется, так как при этом повышается частота побочных реакций. До наступления клинического эффекта дексмедетомидина допускается введение пропофола или мидазолама. Опыт применения дексмедетомидина в течение более 14 дней отсутствует, при применении препарата более 14 дней необходимо регулярно оценивать состояние пациента. Дексмедетомидин имеет ряд преимуществ по сравнению с другими седативными средствами, так как обладает одновременно седативным и анальгетическим действием, практически не влияет на внешнее дыхание и не вызывает кумулятивного эффекта, способствует уменьшению времени пребывания в ОАРИТ и на ИВЛ. Успешное применение дексмедетомидина в условиях ОАРИТ в России позволяет рекомендовать препарат в качестве одного из основных седативных средств для пациентов как на пролонгированной ИВЛ, так и на самостоятельном дыхании. К агонистам α2-адренорецепторов относится также клонидин, который обладает влиянием на α1-адренорецепторы, оказывает анальгетическое и седативное действие, при этом имеет значительно более низкую стоимость. Существует ряд исследований, описывающих успешное применение клонидина в ОАРИТ, в том числе при длительной седации и отлучении от вентилятора. Однако в российской инструкции к препарату клонидин в показаниях к применению седация отсутствует, в связи с чем клонидин не был включен в данные клинические рекомендации. Пропофол. Коротко действующий гипнотик. Механизм действия достаточно сложен и обусловлен воздействием на различные рецепторы центральной нервной системы, в том числе рецепторы γ-аминомасляной кислоты, глицина, никотиновой кислоты и М1-мускариновые рецепторы. Препарат обладает седативным, снотворным, амнестическим, противорвотным и противосудорожным действием, но лишен обезболивающего эффекта. Пропофол хорошо растворяется в липидах и проникает через гематоэнцефалический барьер, что обеспечивает быстрое наступление седативного эффекта. При этом печеночный и внепеченочный клиренс пропофола высок, что обусловливает быстрое прекращение действия препарата. В связи с этим применение пропофола может быть рекомендовано для пациентов, которым требуется частое пробуждение для неврологической оценки, или при дневном прерывании седации. При длительном применении пропофола может произойти насыщение периферических тканей, что приведет к более длительному действию и более медленному выходу из седации. Так же как и бензодиазепинов производные, пропофол вызывает угнетение дыхания и гипотензию, особенно у пациентов с уже имеющейся дыхательной недостаточностью или гемодинамической нестабильностью. Эти эффекты потенцируются одновременным назначением других седативных средств или опиоидов. Доза введения пропофола в ОАРИТ составляет 0,3—4,0 мг/(кг×ч) и не должна превышать 4 мг/(кг×ч). Для пожилых пациентов скорость инфузии препарата должна быть снижена. Через 3 дня введения пропофола необходимо проверить уровень липидов крови. Длительность седации пропофолом не должна превышать 7 дней. К побочным эффектам пропофола относятся гипертриглицеридемия, острый панкреатит и миоклонус. Пропофол может также вызывать аллергические реакции у пациентов с аллергией на яичный лецитин и соевое масло (так как растворен в 10% эмульсии липидов, содержащей эти вещества). В 1% случаев возможно возникновение инфузионного синдрома пропофола. Степень тяжести синдрома может существенно различаться. Основными проявлениями являются метаболический ацидоз, гипертриглицеридемия, гипотензия, артимии. В более тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, рабдомиолиз и печеночная недостаточность. Причиной развития инфузионного синдрома является нарушение метаболизма жирных кислот и углеводов и накопление промежуточных продуктов метаболизма пропофола. Как правило, синдром инфузии пропофола возникает при использовании высоких доз препарата, но описан и при инфузии низких доз. Распознавание синдрома инфузии имеет важное значение, так как летальность при его развитии остается высокой (до 33%). Лечение пациентов с синдромом инфузии пропофола в основном симптоматическое. Бензодиазепинов производные. Механизм действия бензодиазепинов производных основан на взаимодействии с рецепторами γ-аминомасляной кислоты в головном мозге. Препараты обладают седативным, амнестическим, снотворным и противосудорожным эффектами, но не имеют обезболивающего действия. При этом мидазолам обладает более выраженным эффектом, чем диазепам. Отмечается повышенная чувствительность к бензодиазепинам у пожилых. Бензодиазепины могут вызывать угнетение дыхания, а также артериальную гипотензию, особенно в сочетании с опиоидами. При длительном применении развивается толерантность к препаратам данной фармакологической группы. Все бензодиазепины метаболизируются в печени, поэтому их выведение замедлено у пациентов с печеночной недостаточностью, пожилых, а также при одновременном применении с препаратами, ингибирующими ферментную систему цитохрома P450 и конъюгацию глюкуронида в печени. При почечной недостаточности могут накапливаться активные метаболиты мидазолама и диазепама. При длительном применении бензодиазепинов возможно длительное восстановление сознания после окончания введения за счет насыщения периферических тканей, особенно при печеночной, почечной недостаточности и в пожилом возрасте. Особенно большой длительностью действия обладает диазепам. При применении бензодиазепинов возможна повышенная частота развития делирия. В настоящее время наиболее часто применяется мидазолам. Начальная доза препарата — 2—2,5 мг, последующие дозы — 1 мг, общая доза — 3,5—7,5 мг. Для пожилых пациентов начальная доза должна быть снижена до 0,5—1 мг, последующие дозы — 0,5—1 мг, общая доза <3,5 мг, так как период полувыведения увеличивается в 2 раза. — Для седации пациентов в ОАРИТ рекомендуется использовать пропофол или дексмедетомидин вместо производных бензодиазепинов. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций B. Ингаляционные анестетики. В настоящее время в анестезиологии все большую популярность завоевывают ингаляционные анестетики (ИА). Важными преимуществами ИА являются возможность эффективного мониторинга их концентрации в конце выдоха и, как следствие, хорошая управляемость анестезией. Начало и конец действия ИА наступают очень быстро, так как они выводятся через легкие и мало кумулируются печенью и почками. Современные ИА (севофлуран, десфлуран в концентрации менее 1 MAC) не оказывают отрицательного влияния на центральную гемодинамику, что имеет особое значение для пациентов ОАРИТ, находящихся в критическом состоянии. Кроме того, в ряде работ описан кардиопротекторный эффект севофлурана. В ОАРИТ используется устройство для ингаляционной седации Anaesthetic Conserving Device (ACD), которое было зарегистрировано в России в 2013 г. ACD включает модифицированный бактериальный фильтр с отражателем анестетика и пористый испаритель. Концентрация ИА в конце выдоха контролируется с помощью газового анализатора. В качестве ИА рекомендовано использование изофлурана или севофлурана. В инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата, размещенной в Государственном реестре лекарственных средств Российской Федерации, у севофлурана отсутствуют показания к седации, однако в настоящее время эффективность и безопасность ACD подтверждена рядом исследований, в том числе рандомизированных. Использование ингаляционных анестетиков в ОАРИТ вошло в рекомендации по проведению седации в Германии. ACD используется вместе с обычными аппаратами искусственной вентиляции легких и подключается между Y-образным коннектором и интубационной трубкой, так же как бактериальный/вирусный фильтр. Помимо этого, данная система требует использования шприцевой помпы, монитора наркозного газа и системы выведения наркозного газа (возможно использование систем с адсорберами) Применение севофлурана для продленной седации пациентов на ИВЛ позволяет снизить дозы опиатов и полностью отменить седативные препараты, вводимые внутривенно. У ряда пациентов с нестабильной гемодинамикой, выраженной гиповолемией возможно развитие артериальной гипотензии. Рекомендуемая концентрация севофлурана на выдохе колеблется от 0,5% (при этом скорость инфузии севофлурана через шприцевую помпу составляет от 1,5 до 2,5 мл/ч) до 1% (скорость инфузии составляет 5—6 мл/ч). Для достижения уровня седации 2—3 балла по шкале RASS применяется скорость введения севофлурана 2,5—5,0 мл/ч, при этом концентрация анестетика в конце выдоха составляет около 0,75%. Скорость введения изофлурана несколько меньше и не превышает 3 мл/ч. ACD — это одноразовое устройство. Производитель рекомендует менять ACD после 24 ч использования. Возможно использование седации с помощью ACD как в течение нескольких часов в послеоперационном периоде до экстубации пациента, так и для длительной седации. Седативный эффект оценивается индивидуально у каждого пациента. Как только достигается намеченный уровень седативного эффекта (по шкале седации), необходимо выполнить другую настройку в течение первого часа после использования, применив для этого болюс (0,5 мл) или изменив скорость шприцевой помпы в соответствии с избыточным или недостаточным седативным эффектом. Обычно скорость введения анестетика постепенно снижается в течение нескольких часов до половины от исходных значений. Седация ИА противопоказана в тех случаях, когда имеются противопоказания к соответствующему препарату для ингаляционного наркоза. ИА используются только у интубированных пациентов, могут вызвать глубокую седацию, угнетают дыхание и ограничивают подвижность. — У пациентов на ИВЛ рекомендуется использование ингаляционных анестетиков (изофлурана и севофлурана) в качестве альтернативного метода седации. Уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций B. Комментарии: Противопоказаниями к использованию галогенсодержащих ИА являются подтвержденная или подозреваемая генетическая предрасположенность к развитию злокачественной гипертермии, а также повышенная чувствительность к севофлурану или другим галогенизированным препаратам. ИА с осторожностью применяют при нарушении функции почек, нейрохирургических вмешательствах, если у пациента имеется угроза повышения внутричерепного давления. Повышение концентрации ИА вызывает дозозависимое снижение артериального давления; в таких случаях его можно повысить путем уменьшения концентрации подаваемого анестетика. В качестве перспективного средства аналгоседации может обсуждаться инертный газ ксенон. Согласно инструкции, ксенон рекомендован в качестве препарата для анестезии и анальгезии. В ряде научных работ доказано, что ксенон обладает анальгетическим, гипнотическим, нейро-, кардио- и ренопротективными эффектами, а также антигипоксическим, антиоксидантным и антистрессовым действием. В настоящее время существуют единичные пилотные исследования, посвященные применению ксенона для седации в интенсивной терапии. В исследованиях использовались лечебные ингаляции ксенон-кислородных смесей по закрытому контуру с содержанием ксенона от 20 до 50% с сохранением спонтанного дыхания через маску, получен хороший обезболивающий и седативный эффект. Очевидно, необходимо проведение более крупных рандомизированных исследований для дальнейшего изучения возможностей применения ксенона для седации в ОАРИТ. Тактика седативной терапии — У пациентов ОАРИТ рекомендуется титровать седативные препараты для поддержания легкой, а не глубокой степени седации, если это не противопоказано клинически. Уровень достоверности доказательств 1, уровень убедительности рекомендаций B. Комментарии: необходимо титровать дозы седативных препаратов, периодически снижая скорость введения, или ежедневно прерывать седацию с целью минимизации пролонгированных седативных эффектов, за исключением случаев, когда требуется глубокая седация. При необходимости проведения аналгоседации предпочтительно использовать препараты, обладающие комбинированным (обезболивающим и седативным) эффектом, например дексмедетомидин или ИА. При проведении постоянной инфузии пропофола доза постепенно снижается на 5—10 мкг/(кг×мин) каждые 10 мин до достижения целевой седации с учетом данных оценочных шкал. При использовании бензодиазепинов (мидазолама) после достижения более глубокого уровня седации скорость введения снижается в 2 раза, а затем доза титруется. В случае применения дексмедетомидина в большинстве наблюдений для достижения эффекта достаточно дозировки 0,5—1,0 мкг/(кг×ч), а для поддержания — 0,2—0,7 мкг/(кг×ч). Для седации пациентов, находящихся на ИВЛ, могут быть использованы ингаляционные анестетики (изофлуран, севофлуран). Введение начинается со скоростью 5 мл/ч для севофлурана и 3 мл/ч для изофлурана, в течение первого часа седации скорость введения корректируется (уменьшается, увеличивается или вводится болюс 0,5 мл) для достижения необходимого уровня седации по оценочным шкалам. — Для пациентов, получающих высокие дозы бензодиазепинов производных или постояннуюих инфузию в течение 7 дней, рекомендуется прекращение введения препаратов со снижением дозы на 10—30% в день для предупреждения симптомов отмены. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций C. Комментарии. Для лечения избыточной седации бензодиазепинов производными используется флумазенил (для пациентов, получавших бензодиазепины 7 дней и более, используются более низкие дозы). Флумазенил назначается внутривенно в начальной дозе 0,3 мг; при необходимости инъекцию повторяют каждые 60 с до суммарной дозы 2 мг. — Пациентам с постгипоксическим состоянием в остром периоде рекомендуется глубокая седация без периодов пробного пробуждения. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций C. Комментарии: в остром периоде постгипоксической энцефалопатии показана терапия, направленная на снижение энергетических потребностей мозга. Недостаточная аналгоседация у этих пациентов приводит к повышению внутричерепного давления, дисциркуляторным изменениям, гипоксии, нарушению текучих свойств крови, жировой эмболии, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отеку-набуханию мозга, истощению системы эндорфинов, диэнцефальным кризам. Терапия первых 3 ч постгипоксического периода для всех пациентов, перенесших терминальное состояние, идентична (дозы и схема лечения приводятся для взрослого со средней массой тела 70—80 кг) и включает введение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга: производных бензодиазепинов или пропофола. Согласно американскому руководству по ведению пациентов с постгипоксической энцефалопатией вследствие травматического повреждения головного мозга, рекомендовано назначение центральных агонистов α2-адренорецепторов (дексмедетомидин) под контролем артериального давления. Соблюдение основных принципов проведения седации в ОАРИТ, в первую очередь обеспечение адекватной анальгезии, а также разработка надежных алгоритмов и шкал оценки седации непосредственно у постели пациента позволяют улучшить качество лечения. Современные методы оценки психоэмоционального статуса пациентов в ОАРИТ дают возможность контролировать исходы, связанные с нефармакологическими и фармакологическими методами аналгоседации, осуществлять мониторинг и управление уровнем седации. У большинства пациентов ОАРИТ обеспечение легкой степени седации связано с лучшими клиническими исходами. — У пациентов ОАРИТ рекомендуется проведение профилактики возникновения возбуждения. Уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций C. Комментарии: профилактика возникновения возбуждения у пациентов в ОАРИТ включает следующие мероприятия: — адекватное обезболивание; — своевременное проведение седативной терапии; — предпочтение легкой седации при отсутствии показаний к глубокой седации; — регулярную оценку уровня седации или возбуждения с помощью оценочных шкал; — частое общение медицинского персонала с пациентами, объяснение проводимых процедур лечения и ухода, привлечение родственников; — ориентировку пациентов во времени и пространстве; — физическую активность, раннюю мобилизацию пациентов; — избегание ненужной фиксации пациентов; — уменьшение шума; — обеспечение ночного сна. Боль и анальгетики Боль – это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное реальным либо потенциальным патологическим влиянием на ткани. В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям. Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль). Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль. Является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе, гиппокампу. Подпороговые болевые импульсы подвергаются суммации в таламусе. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствуют страх, тягостные переживания, учащение дыхания, пульса, подъем АД, расширение зрачка, диспепсические расстройства. Боль - психофизиологический феномен, обеспечивающий перестройку внутри организма, меняя его отношения с внешней средой. Как системная реакция организма боль состоит из 3-х процессов: Возбуждение рецепторов; Проведение импульсов в центральную нервную систему и возбуждение центральных структур; Комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора. Виды боли Впервые боль описана Гёзом, который проводил эксперименты на себе. В процессе опыта перерезал, а затем сшивал веточки нервов. Было обнаружено, что по мере срастания нервных волокон возникали болевые ощущения. Выделяют 2 вида болевой чувствительности Протопатическая - возникает под действием любого неповреждающего фактора (прикосновение, температура). Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации не вызывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Это наиболее примитивный вид болевой чувствительности. Эпикритическая болевая чувствительность - возникает только под действием повреждающего фактора: носят острый режущий характер, обладают точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явление адаптации). Это более новый путь болевой чувствительности. Классификация боли По причине возникновения болевых ощущений: Физиологическая - возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора. Патологическая - возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия). По времени возникновения и продолжительности болевых ощущений: Острая - кратковременная, в виде приступов. Хроническая - более длительная. По локализации болевых ощущений: Местная - в месте действия повреждающего фактора; Проэкционная - возникает в зоне иннервации повреждённого волокна. По виду раздражаемых рецепторов: Интероцентивная. Экстроцентивная. Проприоцентивная. Также выделяют боль соматическую и висцеральную. Соматическая боль подразделяется на: Поверхностную - возникает при поражении кожи и слизистых оболочек, подкожной жировой клетчатки - от экстерорецепторов - характеризуется свойствами эпикритической болевой чувствительности; Глубокую - возникает при поражении мышц, суставов, суставных сумок, других глубоко расположенных образований - от проприорецепторов - характеризуется всеми свойствами протопатической болевой чувствительности. Висцеральная боль Возникает при поражении внутренних органов - от интерорецепторов. При максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения гемодинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности. Виды боли Местные боли – локализуются в очаге развития патологического процесса; Проекционные боли ощущаются по периферии нерва при раздражении ее проксимальном участке; Иррадиирующими называют болевые ощущения в области иннервации одной ветви при наличии раздражающего очага в зоне другой ветви того же нерва; Отраженные боли возникают по типу висцерокутанного рефлекса при заболеваниях внутренних органов. При этом болезненный процесс во внутреннем органе, вызывая раздражение афферентных вегетативных нервных волокон ведет к появлению болевых ощущений в определенном участке кожи, связанном с соматическим нервом. Территории, где возникают висцеросенсорные боли, именуются зонами Захарьина-Геда. Каузалгия (жгучая, интенсивная, нередко непереносимая боль) – особая категория болей, возникающих иногда после ранения нерва (чаще срединного богатого симпатическими волокнами). В основе каузалгии лежит частичное повреждение нерва с неполным нарушением проводимости и явленями раздражения вегетативных волокон. При этом в процесс вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и зрительный бугор. Фантомные боли – иногда появляются после ампутации конечности. Боли обусловлены раздражением рубцом нерва в культе. Болевое раздражение проецируется сознанием в те области, которые были связаны с этими корковыми центрами ранее, в норме. Помимо физиологической боли существует и патологическая боль – имеющее дизадаптивное и патогенетическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, хроническая патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства и дизинтеграцию деятельности ЦНС, нередко приводит к суицидальным попыткам. Патологическая боль имеет ряд характерных признаков, которых нет при физиологической боли. К признакам патологической боли относятся: Каузалгия; Гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции); Гипералгезия (интенсивная боль при ноцицитивном раздражении зоны повреждения – первичная гипералгезия); либо соседних, или отдаленных зон – вторичная гипералгезия): Аллодиния (провокация боли при действии не ноцициптивных раздражителей, отраженные боли, фантомные боли и т.д.) Механизм возникновения болевых ощущений Существует 2 теории механизма возникновения болевых ощущений: Теория Фрея (1895г) - теория специфичности - болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецепторов (ноцицепторов). Теория Гольдшейдера (1894г) - теория интенсивности - болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей. В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие болевые ощущения возможны при возбуждении и ноцицепторов и обычных рецепторов. Ноцицепторы - специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нервные окончания, которые могут быть расположены в любых органах и тканях и связаны с проводниками болевой чувствительности. Эти нервные окончания + проводники болевой чувствительности = сенсорная болевая единица. Большинство ноцицепторов имеет двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждающих агентов. Механо - и хеморецепторы Механорецепторы: Располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах; Возбуждаются механическими раздражителями (или повреждающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 оС); Импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы А, лишь от рецепторов эпидермиса - по волокнам группы С; Обеспечивает целостность покровов (оболочек). Хеморецепторы: Располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внутренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах; Возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 ос и выше), растяжение полых органов; Импульсы поступают в центральную нервную систему по волокнам группы; Регулируют процессы тканевого дыхания. В организме выделены вещества, которые являются адекватными (специфическими) раздражителями для хеморецепторов - алгогены (тканевые, плазменные, нейропептиды). Нейропептиды - вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и генерирует болевые импульсы. Тканевые - освобождаются при травме ткани. Это серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М+, Са2+ Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и инервировать нервные болевые импульсы. Плазменные - находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли - вещества Р (т. е. сами боль не вызывают). Это кинины (брадикинин), каллидин, XII плазменный фактор. |