«Основные аспекты в практике анестезиолога-реаниматолога». Основные аспекты в практике анестезиолога-реани ????????. Острый респираторный дистресссиндром (ордс) модуль 1 4 Этиология и патогенез 4

• Название: Острый респираторный дистресссиндром (ордс) модуль 1 4 Этиология и патогенез 4
• Анкор: «Основные аспекты в практике анестезиолога-реаниматолога
• Дата: 08.08.2022
• Размер: 248.34 Kb.
• Имя файла: Основные аспекты в практике анестезиолога-реани ????????.docx
• Тип: Документы; #642330
• страница: 11 из 32

Компоненты боли

• 
  Перцептуальный (осознание, восприятие боли)
  
• 
  Вегетативный
  
• 
  Эмоционаьный
  
• 
  Поведенческий
  
• 
  Двигательный
  
• 
  Антиноцицептивный, направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли.
  

Этиология

Факторы, вызывающие боль – ноцицептивные (алгогенные) факторы

По своей природе могут быть:

• 
  Физическими (высокие и низкие температуры, свет, звук, высокое и низкое барометрическое давление и др.)
  
• 
  Химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин и др.)
  

По источнику происхождения:

• 
  Экзогенными
  
• 
  Эндогенными (кинины, субстанция Р, ацетилхолин, гистамин, простагландины, ионы калия, водорода, лактат)
  

Уровни формирования болевого синдрома:

• 
  Трансдукция
  
• 
  Трансмиссия
  
• 
  Модуляция
  
• 
  Перцепция
  

Центральные механизмы формирования болевого ощущения

Оба указанных типа нервных волокон, как и нервы, ответственные за передачу сигналов ощущения температуры, связаны со спинным мозгом; здесь они стимулируют нейроны, подающие сигнал в головной мозг человека, причем эти сигналы подвергаются локальной трансформации. Важным элементом процесса передачи болевых сигналов является взаимодействие двух типов сигналов в желатинообразной части спинного мозга, так называемой substantia gelatinosa.

Существует теория канадских ученых Мельзака и Уолла, известная в нашей стране как «теория входных ворот», или, точнее «теория контроля афферентного входа».

Согласно этой теории, формирование болевого ощущения начинается на задних рогах спинного мозга. Решающую роль в превращении или в непревращении поступивщего сигнала в болевой играет желатинозная субстанция (substantia gelatinosa). Итак, клетки спинного мозга – так называемые передаточные клетки (ПК) получают импулься обеими типами нервных волокон. Импульсы модулируются substantia gelatinosa. Под ее влиянием они могут усиливаться или ослабевать. Сигналы, поступающие по толстым нервным волокнам А подавляют передачу возбуждения (закрывают ворота), с тонких С волокон – активирует ее (открывает ворота). Импульс, поступивший по толстым волокнам (быстрая боль), мгновенно оценивается высшими уровнями нервной системы. Эту оценку проводит специальная контролирующая система головного мозга. В тот момент, когда возбуждение в передаточных клетках спинного мозга достигла критического уровня,

«входные ворота» открывается и происходит формирование болевого ощущения со всеми его болевыми и противоболевыми компонентами. При этом substantia gelatinosa действует в двух напрвлениях. Она способна блокировать импульсы с периферии, и может способствовать образованию медиаторов в нервных клетках, тем самым усиливая и притормаживая проведение возбуждения в ЦНС.

Таким образом, сигналы, поступающие от ноцицепторов, иногда достаточно сильные чтобы вызвать боль демпфируются и не доходят до сознания. В этом повинна желатинозная субстанция. В свою очередь сама ЦНС, а именно клетки головного мозга могут затормозить превращение импульса в болевой, вводя в действие, в частности, свои собственные анальгетики – эндорфины и энкефалины. Как те, так и другие представляют

собой полипептидную цепь (эндорфины имеют довольно длинную цепь, а энкефалины – совсем короткую), влияющие на передачу нервных импульсов; действие эндорфинов и энкефалинов напоминает действие опиатов.

Кратко о передаче возбуждения с нервного окончания на клетки. Мысль о том, что в этом процессе участвуют химические вещества доказано в 20-х годах нашего столетия. Вещества, образующиеся при возбуждении, получили название нейромедиаторов (трансмиттеров) или передатчиков нервного возбуждения. Место их накопления – окончания нервных волокон, где они появляются в тот момент, когда нервный импулс приходит в орган- мишень (мышца или железистая клетка). Они образуются в синапсах, связывающих между собой нервные клетки ЦНС, в периферических нервных узлах, а также в нервных стволах. Такие нейромедиаторы как ацетилхолин или норадреналин, иногда серотонин, гамма-аминомасляная кислоты и т.д., осуществляют переход импульса через синапс. В тот момент, когда нервный импульс приходит в окончание аксона (синаптическую бляшку), пузырьки, содержащие медиатор, лопаются. Ацетилхолин или норадреналин выходят в синаптическую щель и изменяют проницаемость постсинаптической мембраны. Это ведет к тому, что ионы калия устремляются из клетки и распологаются на ее поверхности, обращенной к щели, а ионы натрия входят в клетку. Электрический заряд мембраны мгновенно изменяется, возникает разница потенциалов, и импульс проходит с аксона одной клетки на дендрит другой. Как только импульс прошел синапс, медиатор разрушается, ионы калия снова поступают в клетку, а ионы натрия выходят из нее.

Реакция нейронов на классические нейромедиаторы кратковременны. Поэтому для объяснения усиления и длительностой активности отдельного нейрона привлекают различные нейрохимические механизмы. Усиливать эффект нейромедиаторов и увеличивать их продолжительность в виде активации нейронов могут нейропептиды (вещество Р, нейрокинины А, соматостатин, пептид относящийся к гему кальцитонина (CGRP) и т.д.), выделяющихся в дорсальных рогах при достаточно сильных ноцицитивных, связанных с повреждением нервов. Нейропептиды, в данном случае, действуют не как проводники нервного импульса, а как своеобразные модуляторы: они или стимулируют, его прохождение по нервному волокну, или тормозят.

Например, когда приходит достаточно сильный импульс, вещество Р в спинном мозге освобождается и мощно воздействует на побочные клетки. А клетки желатинозной субстанции выпускают свои энкефалины одновременно и на пограничные клетки, стараясь снизить их возбуждение, и на входящие волокна, чтобы затормозить выделение ими вещества Р.

Таким образом, в спинном мозге (также, и в головном мозге) идет как бы постоянная борьба между нейромодуляторами: если импульс интенсивен, силен, вещество Р, как бы подхватывает его и отправляет дальше по нервному волокну, и боль заявляет о себе, если импульс слаб - энкефалины подавляют его, нейтрализуя действие вещества Р и, таким образом, гася боль.

Итак, формирование болевого ощущения – сложный, многозвеньевой процесс, охватывающий ряд анатомических, физиологических систем и химических процессов.