Главная страница

ОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ. Отдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г


Скачать 2.33 Mb.
НазваниеОтдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г
АнкорОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ.docx
Дата28.01.2017
Размер2.33 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ.docx
ТипДокументы
#203
КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
страница8 из 16
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16

3. Зависимость скорости реакции от концентрации субстрата

При увеличении концентрации субстрата скорость реакции сначала возрастает соответственно подключению к реакции новых молекул фермента, затем наблюдается эффект насыщения, когда все молекулы фермента взаимодействуют с молекулами субстрата. При дальнейшем увеличении концентрации субстрата между его молекулами возникает конкуренция за активный центр фермента и скорость реакции снижается.

4. Зависимость от концентрации фермента

При увеличении количества молекул фермента скорость реакции возрастает непрерывно и прямо пропорционально количеству фермента, т.к. большее количество молекул фермента производит большее число молекул продукта.

Основы количественного определения активности ферментов

1. Активность фермента выражается в скорости накопления продукта или скорости убыли субстрата в пересчете на количество материала, содержащего фермент.

формула

В практике обычно используют:

единицы количества вещества – моль (и его производные ммоль, мкмоль), грамм (кг, мг),

единицы времени – минута, час, секунда,

единицы массы или объема – грамм (кг, мг), литр (мл).

Активно используются и другие производные – катал (моль/с), международная единица активности (МЕ, Unit) соответствует мкмоль/мин.

Таким образом, активность фермента может выражаться, например, в ммоль/с×л, г/час×л, МЕ/л, кат/мл и т.д.

Например, известно,

что 1 г пепсина расщепляет 50 кг яичного белка за один час – таким образом, его активность составит 50 кг/час на 1 г фермента,

если 1,6 мл слюны расщепляет 175 кг крахмала в час – активность амилазы слюны составит 109,4 кг крахмала в час на 1 мл слюны или 1,82 кг/мин×г или 30,3 г крахмала/ с×мл.

2. Создание стандартных условий, чтобы можно было сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях – оптимальная рН и фиксированная температура, например, 25°С или 37°С, соблюдение времени инкубации субстрата с ферментом.

3. Необходимо наличие избытка субстрата, чтобы работали все имеющиеся в растворе молекулы фермента.
2) Синтез жирных кислот. Внутриклеточная локализация. Биосинтез триацилглицеролов.

Биосинтез жирных кислот
идёт в цитоплазме, нужен ацетил-КоА из митохондрий, участвует малонил-КоА,происходит перенос ацетил-КоА в цитоплазму,участвует мультиферментный комплекс синтетаза жирных кислот, требуется биотин, нужен НАДФН2, требуется АПБ на всех этапах.Перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму Ацетил-КоА не проникает через мембрану митохондрий в цитоплазму.

Ацетил-КоА + ЩУК = цитрат + НSКоА

Цитрат с помощью транслоказы переносится в цитоплазму.

В цитоплазме:

цитрат + НSКоА +АТФ = Ацетил-КоА +АДФ+Фн+ЩУК

цитратлиаза

НАДН+ НАД+ НАДФН+Н+ НАДФ+

ЩУК = малат = ПВК+ СО2

Малик-фермент

Реакции синтеза жирных кислот

СН3-CО-S-KoA + биотин-СО2 + АТФ =

Ацетил-КоА-Карбоксилаза(Инсулинзависимая)

НООС-СН2-CО-S-KoA + АДФ + Фн малонил-КоА
Ацетил-КоА-карбоксилаза аллостерический фермент, активатором является цитрат, повышение содержания цитрата в митохондриях приводит к тому, что при помощи челночного механизма он поступает в цитоплазму. Далее действует мультиферментный комплекс – синтетаза жирных кислот, который представляет собой 6 ферментов, связанных с АПБ.

СН3-CО-S-KoA + HS-АПБ = HS-КоА + СН3-CО-S-АПБ

АПБ-ацетилтрансфераза ацетил-АПБ

НООС-СН2-СО-S-КоА + НS-АПБ = HS-KoA + HOOC-CH2-CO-S-АПБ

АПБ-малонилтрансфераза малонил-АПБ
Далее происходит конденсация малонил-АПБ и ацетил-АПБ.

СН3-CО-S-АПБ + НООС-СН2-CО-S-АПБ =

ацетил-АПБ малонил-АПБ B-Кетоацетил-АПБсинтаза

СН3-CО-СН2-CО-S-АПБ + НАДФН+Н+ =

ацетоацетил-АПБ В-Кетоацил-АПБ-редуктаза

СН3-CH(ОH)-СН2-CО-S-АПБ + НАДФ+ =

β-оксибутирил-АПБ В-оксиацил-АПБ-дегидратаза

СН3-CH=СН-CО-S-АПБ + НАДФН+Н+ =

кротонил-АПБ еноилАПБ-редуктаза

СН3-CH2-СН2-CО-S-АПБ +НАДФ+

бутирил-АПБ
Далее цикл повторяется.Малонил-КоА переносится на SH-группу фосфопантетеина АПБ.

Бутирил-АПБ + малонил-АПБ = кетокапронилАПБ + СО2

Пальмитиновая кислота – предшественник для других жирных кислот.

Биосинтез ТАГ

В почках, стенке кишечника, печени высока активность глицеролкиназы.В мышцах, жировой ткани активность глицеролкиназы низкая и образование глицерол-3-фосфата связано с гликолизом и гликогенолизом. Жиры, синтезированные в жировой ткани, там и откладываются, а из печени жиры транспортируются в составе липопротеинов

3. Больной жалуется на боли в правом подреберье. Слизистые и кожные покровы желтушны. Оцените состояние больного на основании данных анализа его крови: общий билирубин - 60 мкмоль/л, прямой билирубин - 45 мкмоль/л. Активность щелочной фосфатазы резко повышена.

Механическая желтуха

Билет 25

1)Нуклеопротеины и нуклеиновые кислоты. Структурная организация молекул ДНК и РНК. Распад нуклеопротеинов в пищеварительном тракте. Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и расходования.
Перевариивание нуклеопротеинов:

  • В желудке под влиянием соляной кислоты и пепсина происходит разрыв связей между белком и нуклеиновыми кислотами.

  • В кишечнике под действием ДНК-азы и РНК-азы происходит гидролиз до олиго- и мононуклеотидов.

  • Фосфодиэстеразы кишечника расщепляют олигонуклеотиды.

  • Фосфатазы и нуклеотидазы гидролизуют мононуклеотиды до нуклеозидов и фосфорной кислоты.

  • Всасываются нуклеотиды и нуклеозиды.


Расщепление НК



Нуклеотидный пул клеток, пути его пополнения и использования:

2)Витамины А, Е, К, влияние на обмен веществ, признаки витаминной недостаточности.

Витамин К. К классу лиаз относится γ-глутаматкарбоксилаза, кофактором которой служит жирорастворимый витамин К (антигеморрагический).

Пищевые источники витамина К крапива. Человек получает достаточное количество витамина К с пищей, а также за счет синтеза кишечной микрофлорой.Недостаточность витамина К может наступить из-за нарушения всасывания жиров в кишечнике, вместе с которыми всасывается витамин К.

Недостаточность витамина К нарушается свертывание крови, возникает кровотечение. Для предупреждения и лечения геморрагии назначают витамин К. Различают витамин К1 (филлохинон) в растениях, витамин К2 (метахинон) в тканях животных,витамин К3 – Патология минерализации костей, наблюдается при генетическом дефекте γ-глутаматкарбоксилазы, применении антивитаминов К (дикумарин) в первые месяцы беременности.

Витамин А (ретинол) – антиксерофтальмический витамин.

Биологическая роль: Участвует в светоощущении (в синтезе зрительного пурпура родопсина, обеспечивающего нормальное зрение в условиях слабой освещенности).Участвует в окислительно-восстановительных процессах.Влияет на проницаемость клеточных мембран.Активирует синтез белка, нуклеиновых кислот.Влияет на барьерную функцию кожи, слизистых оболочек. Является антиоксидантом. Активирует включение сульфатов в гликаны, протеогликаны (компоненты соединительной ткани, хрящей, костей), обеспечивая трофику, нормальный рост и дефференцировку клеток развивающегося организма. Активирует ферменты, ответственные за дифференцировку клеток покровного эпителия (кожи, слизистых, роговицы) – предотвращает их ороговение и слущивание.Поддерживает деление клеток иммунно-компетентной системы, нормализует синтез иммунноглобулинов (IgA) и других факторов защиты организма от инфекций (интерферон, лизоцин).

При отсутствии в пище витамина А в организме развивается ряд специфических симптомов авитаминоза: ослабление зрения, поражение эпителиальных тканей (слущивание и ороговение эпителия), в том числе роговицы глаза (сухость её и воспаление, вследствие закупорки слезного канала - ксерофтальмия), задержка роста.

Витамин Е – токоферол.

Биологическая роль:Токоферол регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций в живых клетках, поскольку препятствует развитию цепных неуправляемых реакций пироксидного окисления ненасыщенных липидов в биологических мембранах. Это наиболее мощный природный антиоксидант, благодаря чему обеспечивается стабильность биологических мембран клеток организма.Токоферол повышает биологическую активность витамина А, защищая его ненасыщенную боковую цепь от пероксидного окисления.Регулирует окислительно-восстановительные процессы. Стимулирует синтез ГЕМа.

3)Оценить состояние больного по следующим данным анализа крови: активность креатинфосфокиназы повышена, общая активность ЛДГ повышена, преимущественно за счет ЛДГ1. Коэффициент де Ритиса - 1,90.

Инфаркт миокарда

Билет 26

1)Биологическая роль печени. Роль печени в обмене углеводов, липидов, аминокислот и белков. Антитоксическая роль печени.

Роль печени в углеводном обмене:

Печень – депо гликогена.

Печень обеспечивает постоянный уровень глюкозы в крови,

регулируя соотношения между синтезом и распадом

гликогена.

В печени протекают:

  • гликолиз,

  • гликогенолиз,

  • глюконеогенез,

  • гликогеногенез,

  • превращение фруктозы и галактозы в глюкозу,

  • синтез гепарина.

Роль печени в липидном обмене:

В печени осуществляется:

  • синтез желчных кислот (желчь необходима для переваривания и всасывания липидов),

  • синтез фосфолипидов (при дефиците АТФ и липотропных факторов фосфатидная кислота используется для синтеза нейтрального жира),

  • синтез холестерина (98%), его этерификация,

  • синтез ЛПВП,

  • синтез жирных кислот,

  • липолиз,

  • кетогенез,

  • распад фосфолипидов.

Роль печени в белковом обмене:

В печени протекает:

  • синтез белков (за сутки обновляется около 9 % собственных белков, 1/4 альбуминов плазмы):

альбуминов плазмы,

80 % a-глобулинов,

50 % b-глобулинов,

ряда ферментов, аминокислот.

  • трансаминирование и окислительное дезаминирование аминокислот,

  • синтез мочевины и мочевой кислоты,

  • синтез холина, креатинина,

  • синтез протромбина, фибриногена, проакцелерина.


Антитоксическая роль печени:

В печени происходит синтез мочевины (обезвреживание аммиака).

Путем образования парных соединений с ФАФС или глюкуроновой кислотами обезвреживаются:

  • продукты гниения аминокислот в кишечнике: индол, скатол, фенол, крезол,

  • билирубин (путем образования моно- и диглюкуронидов),

  • стероидные гормоны (в виде глюкуронидов).

Образование парных соединений в печени протекает также с участием гликокола и таурина:

  • желчные кислоты находятся в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином,

  • бензойная кислота, соединяясь с гликоколом, превращается в гиппуровую кислоту.

При участии моно- и диаминоокисидаз (МАО, ДАО) в печени

происходит окислительный распад - адреналина и гистамина.

Функции печени:


Метаболическая

Обмен липидов

Обмен углеводов

Обмен белков и аминокислот

Депонирующая

Депо гликогена (до 20% массы печени)

Депо минеральных веществ

Депо витаминов A, D, K,B12 и фолиевой кислоты

Экскреторная

вещества эндо- и экзогенного происхождения через желчные протоки выводятся с желчью (более 40 соединений), либо попадают в кровь, откуда выводятся почками

Гомеостатическая (поддержание постоянного состава внутренней среды)

синтез, накопление и выделение в кровь различных метаболитов

поглощение, трансформация, экскреция компонентов плазмы крови

Детоксикационная

Трансформация и инактивация: стероидных гормонов, этанола, лекарств, билирубина.

2)Биосинтез пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Оротовая ацидурия.

Пути синтеза пуринов:

  • синтез de novo,

  • синтез из готовых продуктов (реутилизация пуриновых оснований).

При синтезе де ново конечный продукт ИМФ (затрачивается 6 АТФ)
Реутилизация:

аденинфосфорибозилтрансфераза

  • Гуанин + ФРПФ = ГМФ + ПФн

Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза

  • Гипоксантин + ФРПФ = ИМФ + ПФн.

Гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза
Синтез пиримидинов:







Оротовая ацидурия I типа связана с утратой функции двух ферментов: оротатфосфорибозилтрансферазы, ОМФ-декарбоксилазы. наследуется.С мочой выделяется много оротовой кислоты.Недостаток пиримидиновых нуклеотидов.Лечат уридином.В детстве приводит к: отставанию в развитии, мегалобластической анемии, «оранжевой» кристаллоурии, подверженности инфекциям.

Оротовая ацидурия II типа связана с недостатком ОМФ-декарбоксилазы. С мочой выделяются оротидин и оротовая кислота.

3)Оценить состояние больного на основании данных сахарной нагрузки: глюкоза натощак - 5,5 ммоль/л, после нагрузки: через 60 мин - 15 ммоль/л, через 120 мин - 12,5 ммоль/л. В моче больного реакция на глюкозу положительная.

скрытый диабет
Билет 27

1)Распад гемоглобина. Образование билирубина и продуктов его обмена. Характеристика прямого и непрямого билирубина. Диагностическое значиние их определения. Классификация желтух.

Распад гемоглобина происходит в микросомальной фракции ретикулоэндотелиальных клеток печени, селезенки и костного мозга.
В сутки образуется 250-350 мг билирубина.

Непрямой (свободный, неконъюгированный) билирубин:

  • нерастворим в воде,

  • хорошо связывается с липидами,

  • токсичен,

  • даёт непрямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (после обработки сыворотки крови спиртом),

  • связан с альбумином.

Токсичность непрямого билирубина:

  • снижает потребление кислорода,

  • повреждает мембраны,

  • снижает активность дегидрогеназ,

  • замедляет пробег электронов,

  • разобщитель.


Прямой (связанный, коньюгированный) билирубин:

  • поступает из печени в желчный пузырь,

  • растворим в воде,

  • нетоксичен,

  • реагирует с диазореактивом прямо,

  • сразу выделяется с мочой,

  • легко проходит через мембраны,

В норме содержание общего билирубина в крови 1,7-20,5 мкмоль /л:

  • 25% от общего билирубина в крови приходится на прямой билирубин (0,96-5,1 мкмоль /л).

    параметр

    Гемолитическая

    печёночная

    Механическая

    билирубин

    свободный

    свободный, связанный

    связанный

    цвет кожи

    лимонно-жёлтый

    оранжевый

    зеленовато-серый

    зуд

    нет

    может быть

    Есть

    печень

    не увеличена

    умеренно увеличена

    увеличена из-за застоя желчи

    печёночные пробы

    не изменены

    нарушены

    не изменены

    селезёнка

    увеличена

    Может быть увеличена

    не увеличена

    билирубин в моче

    нет

    Есть билирубин и желчные пигменты

    моча цвета «пива»

    уробилин в моче

    повышен

    повышен

    нет

    кал

    много стеркобилина

    нормальный или светлый

    светлый, так как нет стеркобилина, много жирных кислот

  • 75% от общего билирубина составляет непрямой билирубин (1,7-17,1 мкмоль /л).


1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   16


написать администратору сайта