Главная страница
Навигация по странице:

  • 2) Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.

  • 3) В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений

  • Билет 19

  • Обмен веществ и энергии

  • Отличия катаболизма и анаболизма

  • Унификация питательных веществ идёт в три фазы: I . Подготовительная фаза.

  • 2) Витамины РР и В

  • Пищевые источники

  • Биофункция

  • Билет 20

  • 2)Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.

  • Причины повышения концентрации железа в сыворотке

  • ОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ. Отдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г


    Скачать 2.33 Mb.
    НазваниеОтдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г
    АнкорОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ.docx
    Дата28.01.2017
    Размер2.33 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ.docx
    ТипДокументы
    #203
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница5 из 16
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16
    Характеристика фермента

    Систематическое название

    Сукцинат:ФАД-оксидоредуктаза

    Рабочее название

    Сукцинатдегидрогеназа


    2) Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия.

    Гормоны понижающие глюкозу – инсулин.

    Контринсулярные гормоны – адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин СТГ.

    Инсулин – анаболик, стимулирует синтез:

    • гликогена,

    • белков,

    • нуклеиновых кислот,

    • липидов

    и тормозит их распад.

    Действие инсулина:

    • повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и усиливает потребление её тканями (активация белка-транспортера глюкозы),

    • активирует гексокиназную реакцию,индуцирует синтез глюкокиназы,

    • активирует гликолиз,

    • активирует синтез гликогена, тормозит его распад,

    • активирует пентозный цикл,

    • активирует дихотомичексий распад глюкозы,

    • тормозит глюконеогенез,

    • при действии инсулина снижается концентрация цАМФ, повышается концентрация цГМФ,

    • в тканях стимулирует биосинтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот,

    • стимулирует биосинтез жирных кислот, нейтрального жира (из углеводов),

    • усиливает биосинтез ДНК, РНК, АТФ,

    • оказывает белоксберегающее действие.

    Адреналин:

    • активирует фосфорилазу мышц и печени,

    • тормозит синтез гликогена ( подавляет гликогенсинтетазу),

    • стимулирует глюконеогенез из лактата,

    • активирует распад липидов в жировой ткани

    Глюкагон:

    • активирует фосфорилазу печени,

    • активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз,

    • стимулирует распад жира в жировых депо,

    • тормозит синтез жира и холестерина.

    СТГ:

    • оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза,

    • осуществляет переключение на использование ВЖК,

    • тормозит транспорт глюкозы в клетку,

    • стимулирует секрецию инсулина и глюкагона.

    Глюкокортикоиды:

    • активируют глюконеогенез из аминокислот,

    • стимулируют гликогенолиз,

    • тормозят потребление глюкозы тканями,

    • вызывают распад белков в мышцах, соединительной ткани, лимфоцитах,

    • активируют распад липидов.

    Тироксин:

    • усиливает всасывание глюкозы из кишечника,

    • тормозит синтез жира из глюкозы,

    • в больших дозах стимулирует распад белка, липидов, активирует глюконеогенез.


    Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается.

    При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий.

    В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

    В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы.

    Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена.

    Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез - единственный поставщик глюкозы в крови.
    3) В крови снижено содержание мочевины. Нарушение какого метаболического пути можно предположить, каковы возможные причины этих нарушений?

    Орнитиновый цикл,отсутствие ферментов
    Билет 19

    1)Понятие об обмене веществ. Процессы анаболизма и катаболизма, их характеристика и взаимосвязь. Виды метаболических путей. Центральные метаболиты.

    Обмен веществ и энергии - совокупность процессов превращения веществ и энергии в живых организмах и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой.
    Обмен веществ включает 3 этапа:

    1)поступление веществ в организм,

    2)метаболизм, или промежуточный обмен,

    3) выделение конечных продуктов обмена.
    Основные функции метаболизма:

    -извлечение энергии из окружающей среды (в форме химической энергии органических веществ),

    -превращение экзогенных веществ в строительные блоки,

    -Сборка белков, нуклеиновых кислот, жиров из строительных блоков,

    -синтез и разрушение тех биомолекул, которые необходимы для выполнения различных специфических функций данной клетки.
    Центральные метаболиты:

    -ацетил-КоА,

    -ПВК,

    -ЩУК,

    -ФГА.
    Катаболизм - ферментативный распад высокомолекулярных соединений до составляющих их мономеров и дальнейший распад мономеров до конечных продуктов: углекислого газа, аммиака,

    лактата.

    Главные реакции катаболизма – реакции окисления, поставляющие клетке энергию.
    Энергия может запасаться в двух формах:

    1)АТФ,

    2)НАДФН+Н - донор водорода в реакциях восстановления при синтезе ряда соединений.
    Анаболизм - ферментативный синтез основных макромолекул клетки, а также образование биологически активных соединений, требует затраты свободной энергии (АТФ, НАДФН+Н ).

    Отличия катаболизма и анаболизма:

    Катаболизм – распад, запасание АТФ / Анаболизм – синтез, но потребление АТФ.

    Пути не совпадают, разное число реакций.

    Отличаются по локализации.

    Разная генетическая и аллостерическая регуляция.
    Унификация питательных веществ идёт в три фазы:

    I . Подготовительная фаза.

    Высокомолекулярные соединения распадаются под действием гидролаз ЖКТ до мономеров.

    Протекает в ЖКТ и лизосомах.

    Не является поставщиком энергии (1%).
    II фаза. Превращение мономеров в простые соединения - центральные метаболиты (ПВК, ацетилКоА)

    эти продукты связывают 3 вида обмена,

    до 2-3 с,

    протекает в цитоплазме, завершается в митохондриях,

    даёт 20-30% энергии, поставляемой анаэробно
    III фаза. Цикл Кребса

    аэробные условия,

    полное окисление поступивших с пищей веществ,

    выделяется большое количество энергии и аккумулируется она в АТФ.
    Анаболический путь:

    1 фаза. Синтез белков начинается с образования α-кетокислот.

    2 фаза. Аминирование α-кетокислот, получение АМК.

    3 фаза. Из АМК образуются белки
    Общий путь катаболизма:

    После образования ПВК дальнейший путь распада веществ до углекислого газа и воды происходит одинаково в общем пути катаболизма (ОПК).

    ОПК включает реакции окислительного декарбоксилирования ПВК и ЦТК.

    Реакции ОПК происходят в матриксе митохондрий и восстановленные коферменты передают водород на компоненты дыхательной цепи. Катаболические пути сходятся, вливаясь на третьей фазе в ЦТК.

    На первой фазе белки дают 20 АМК.

    На второй фазе 20 АМК дают ацетилКоА и аммиак.

    На третьей фазе ЦТК даёт углекислый газ, воду и энергию
    2) Витамины РР и В2, структура, признаки витаминной недостаточности и участие в обмене веществ.

    B2 –Рибофлавин G 2-2,5 мг/сут

    Флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД) являются производными

    витамина В2 (диметилизоаллоксазинрибитола).

    рисунок5.png

    Пищевые источники витамина В2: капуста, горох, яблоки, зеленая фасоль, помидоры, репа, дрожжи, яйца, печень, мясо, молоко.
    Дефицит витамина В2:

    -расстройство пищеварения и нервной системы,

    -хронические гастриты и колиты,

    -общая слабость,

    -кожные заболевания,

    -снижает сопротивляемость болезням.
    Биофункция: Входит в состав дыхательных флавиновых ферментов (ФМФ и ФАД). Осуществляет перенос H+ и e.
    Авитоминоз/гипервитаминоз:

    Поражение глаз, светобоязнь, поражение слизистой полости рта, глоссит, задержка роста.
    PP Никотиновая кислота 15-25 мг/сут Кофермент оксидоредуктаз
    Биороль: Участвует в процессах клеточного дыхания (перенос H+ и e). Регулирует секреторные и моторные функции желудочно-кишечного тракта и печени. Входит в состав НАД и НАДФ.

    НАД и НАДФ:

    Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) - производные витамина РР -никотинамида (антипеллагрического витамина).

    Пищевые источники: Мясо, печень, почки, рыба, дрожжи.

    Авитоминоз/гипервитаминоз: Воспаление кожи (пеллагра), расстройства желудочно-кишечного тракта.
    Авитаминоз РР – пеллагра(болезнь трех Д):

    -дерматит,

    - деменция,

    - диарея.

    Симптомы пеллагры наиболее резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием. Это объясняется недостатком триптофана, который является предшественником никотинамида.

    3) В моче больного найдено значительное количество гомогентизиновой кислоты. Как образуется гомогентизиновая кислота в организме. Содержится ли она в моче здоровых людей? Назовите заболевание, обнаруженное у выше указанного больного и причину его возникновения?

    Алкаптонурия.

    Образование гомогентизиновой кислоты:

    У животных является промежуточным соединением в процессе катаболизма аминокислот фенилаланина и тирозина:

    Фенилаланин → Тирозин ⇋ п-гидроксифенилпировиноградная кислота → Гомогентизиновая кислота → Малеилацетоуксусная кислота → Фумарилацетоуксусная кислота → Фумаровая кислота + Ацетоуксусная кислота

    Гомогентизиновая кислота является предшественником токоферолов, пластохинона.

    Медицина

    При наследственном заболевании алкаптонурия, выражающемся в нарушении обмена аминокислот из-за отсутствия оксидазы гомогентизиновой кислоты, метаболизм аминокислот останавливается на стадии образования гомогентизиновой кислоты, которая выводится с мочой.

    Билет 20

    1)Обмен и биологическое значение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в организме человека.

    Глу и асп – первичные и заменимые АМК

    Пути синтеза:

    -восстановительное аминирование,

    -трансаминирование
    Глутамин синтезируется из глу под действием глутаминсинтетазы.

    Аспарагин синтезируется из асп и глутамина.
    Судьба Асп:

    -Аспарагин

    -Синтез пуриновых и пиримидиновых омнований

    -В-аланин: КоАSH, Азотистые веществава мыщц: анзерин,карнозин

    Судьба Глу:

    -Фолиевая кислота

    -Глутамин

    -Пролин

    -Глутатион

    -Синтез Пуриновых нуклеотидов
    Глутамин:

    • нетоксичен, свободно проходит через клеточную мембрану,

    • форма, в которой транспортируется аммиак, временное хранилище аммиака,

    • используется для синтеза белка, аминосахаров, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, фолиевой кислоты, глу, три, гис, асн,

    • донор аммиака.

    Образование амидов АМК:

    рисунок1.png

    Образование аммонийных солей:

    • глутамин используется почками в качестве источника аммиака, необходимого для нейтрализации кислых продуктов.

    рисунок2.png

    Аспарагиновая кислота (аминоянтарная кислота, аспартат, аминобутандиовая кислота) — алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма. Встречается во всех организмах в свободном виде и в составе белков. Кроме того, выполняет роль нейромедиатора в ЦНС.

         Аспарагиновая кислота:

    - присутствует в организме в составе белков и в свободном виде

    - играет важную роль в обмене азотистых веществ

    - участвует в образовании пиримидиновых оснований и мочевины

         Аспарагиновая кислота и аспарагин являются критически важными для роста и размножения лейкозных клеток при некоторых видах лимфолейкоза.

         Фермент микробного происхождения L-аспарагиназа, нарушающий превращение аспарагиновой кислоты в аспарагин и наоборот, оказывает сильное специфическое цитостатическое действие при этих видах лейкозов.

         Основные функции

         Аспарагиновая кислота является прямым предшественником аспарагина и участвует в синтезе незаменимых аминокислот метионина и треонина, в синтезе пиримидиновых нуклеотидов. Она играет важную роль в обмене веществ, в деятельности ДНК и РНК, синтезе иммуноглобулинов, способствует удалению вредного аммиака из организма. Важный фактор предотвращения усталости.

         Аспарагиновая кислота, будучи связывающим субстратом энергетического и пластического обмена, обладает способностью повышать основной обмен и участвует в передаче и модуляции межнейронных сигналов.

         Используется в качестве биологически активной добавки в питании спортсменов.

         Потребность

         Cуточная потребность - 6 г.

         Пищевые источники

         Значительное количество аспарагиновой кислоты содержат проращенных семенах

    Физиологич.роль:

    -присутствует в организме в составе белков и в свободном виде

    -играет важную роль в обмене азотистых веществ

    -участвует в образовании пиримидиновых оснований и мочевины

    -Аспарагиновая кислота и аспарагин являются критически важными для роста и размножения лейкозных клеток при некоторых видах лимфолейкоза.

    -Фермент микробного происхождения L-аспарагиназа, нарушающий превращение аспарагиновой кислоты в аспарагин и наоборот, оказывает сильное специфическое цитостатическое действие при этих видах лейкозов.

    2)Микроэлементы: железо, медь и кобальт. Их роль в организме. Понятие о микроэлементозах.

    Железо:

    Общее количество железа в организме:

    • у женщин: 3-4 г,

    • у мужчин: 3-5 г,

    65 % - железо гемоглобина,

    10 % - железо миоглобина,

    5 % - железо в составе ферментов,

    20 % железа депонировано в печени, костном мозге, селезёнке (связано с ферритином, гемосидерином),

    0,1-0,2 % - транспортное железо.

    На 1 г гемоглобина приходится 3,4 мг железа.

    В сутки требуется 3-5г железа

    Источники:

    • мясо,

    • печень,

    • яблоки,

    • гранаты,

    • земляника,

    • фасоль,

    • чернослив,

    • бобы,

    • петрушка.


    Биороль:

    • транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеины),

    • транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин, гемэритрин),

    • участие в формировании активных центров ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД, каталаза, пероксидаза),

    • транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин).


    Понижена концентрация железа при:

    • железодефицитных анемиях,

    • раке печени,

    • обтурационной желтухе,

    • гемосидерозе внутренних органов,

    • дефиците витамина С,

    • миоме матки,

    • болезнях почек.

    Повышена при:

    • чрезмерной резорбции железа (частые переливания крови),

    • гемолитической анемии,

    • болезнях печени,

    • хроническом холецистите,

    • свинцовой интоксикации,

    • талассемии, гипопластической и апластической анемиях

    Гиперсидероз - избыточное содержание железа в организме.

    Причины повышения концентрации железа в сыворотке:

    -усиление деградации эритроцитов при гемолитической анемии,

    -нарушение синтеза гемоглобина (В12-дефицитная анемия),

    -острый гепатит,

    -гемосидероз,

    -гемохроматоз.

    Понижение при:

    -недостаточном поступлении железа в организм,

    -нарушении депонирования железа при беременности,

    -гастроэктомии,

    -снижении кислотности и ахлоргидрии,

    -хронической диарее, стеаторее,

    -неспецифическом колите,

    -потерях крови,

    -язвенной болезни.

    Транспортные формы железа:

    1)Трансферрин

    • гликопротеин,

    • молекулярная масса 77 кД,

    • синтезируется в печени,

    • транспортирует железо,

    • одна молекула трансферрина связывает 2 атома железа.

    Атомы железа транспортируются в клетку путём взаимодействия комплекса Fe-трансферрин со специфическими рецепторами мембраны

    2)Лактоферрин

    Находится лактоферрин в:

    • женском молоке,

    • бронхиальном секрете,

    • цитоплазме нейтрофилов,

    • слюне,

    • слезе.

    3) Ферритин – основная форма депонированного железа

    Накапливается в :

    • печени,

    • селезёнке,

    • костном мозге.

    Избыток железа в тканях содержится в виде гемосидерина.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


    написать администратору сайта