ОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ. Отдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г
 Скачать 2.33 Mb.
|
Причины заболеваний эндокринной системы.В основе любых заболеваний этой системы есть одна или несколько основных причин: 1) недостаточность того или иного гормона; 2) избыток какого-либо гормона; 3) производство железой ненормального (аномального) гормона; 4) устойчивость к действию гормона; 5) нарушение доставки, метаболизма или ритма его секреции; 6) одномоментное нарушение ряда гормональных систем. А из-за чего это происходит в большей части случаев не всегда известно. В остальных же случаях это может происходить по следующим причинам. Причины дефицита гормонов (врожденного или приобретенного) в большинстве случаев известны. К ним относятся
Причинами избыточного производства гормонов чаще всего бывают
Причинами нарушения транспорта и метаболизма гормонов чаще всего является наличие патологии печени, но также может быть при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности. Продукция аномальных гормонов встречается довольно редко, причинами её может быть мутация одиночного гена (измененная молекула инсулина). Резистентность к гормонам нередко имеет наследственное происхождение, но наиболее часто возникает из-за патологии гормональных рецепторов, в результате чего гормон не попадает в нужные ткани и клетки и не выполняет соответствующей функции (гипотиреоз вследствие образования аутоантител, блокирующих рецептор тиреотропного гормона) Механизмы действия гормонов: Один из механизмов действия, подробно изученный на примере адреналина, заключается в том, что гормон связывается со своими специфическими рецепторами на поверхности клетки; связывание запускает серию реакций, в результате которых образуются т.н. вторые посредники, оказывающие прямое влияние на клеточный метаболизм. Такими посредниками служат обычно циклический аденозиномонофосфат (цАМФ) и/или ионы кальция; последние высвобождаются из внутриклеточных структур или поступают в клетку извне. И цАМФ, и ионы кальция используются для передачи внешнего сигнала внутрь клеток у самых разнообразных организмов на всех ступенях эволюционной лестницы. Однако некоторые мембранные рецепторы, в частности рецепторы инсулина, действуют более коротким путем: они пронизывают мембрану насквозь, и когда часть их молекулы связывает гормон на поверхности клетки, другая часть начинает функционировать как активный фермент на стороне, обращенной внутрь клетки; это и обеспечивает проявление гормонального эффекта. Второй механизм действия – через цитоплазматические рецепторы – свойствен стероидным гормонам (гормонам коры надпочечников и половым), а также гормонам щитовидной железы (T3 и T4). Проникнув в клетку, содержащую соответствующий рецептор, гормон образует с ним гормон-рецепторный комплекс. Этот комплекс подвергается активации (с помощью АТФ), после чего проникает в клеточное ядро, где гормон оказывает прямое влияние на экспрессию определенных генов, стимулируя синтез специфических РНК и белков. Именно эти новообразованные белки, обычно короткоживущие, ответственны за те изменения, которые составляют физиологический эффект гормона. Связавшись с мембранным рецептором гормон вызывает каскад реакций в самой клетке, но никак не влияет на генетический материал. Комплекс цитоплазматического Р и гормона может воздействовать на ядерные рецепторы и вызывать изменения в генетическом аппарате, что ведет к синтезу новых белков 2) Гиперурикемия._Подагра.'>Тканевой распад пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов. Конечные продукты обмена пуринов и пиримидинов. Гиперурикемия. Подагра. Распад пуриновых азотистых оснований      Аммиак и мочевая кислота –конечные продукты распада пуриновых азотистых оснований. •В сутки с мочой выводится до 1г мочевой кислоты. •0,21-0,42 ммоль/л –норма содержания мочевой кислоты в крови мужчин. •Мочевая кислота –плохо растворимое соединение. 40-50 мг/л мочевой кислоты выпадает в осадок. •При снижении рН появляются очаги кристаллизации мочевой кислоты. Ураты откладываются в тканях. Гиперурикемия наблюдается при •подагре, •болезни Леша-Нихана, •усиленном обмене нуклеиновых кислот (опухоли, перницитозная анемия, инфекционный мононуклеоз, миелопролиферативные состояния), •почечной недостаточности, •остром алкоголизме, •врождённом дефиците Г-6-ФДГ, •избыточной продукции лактата, •диабете. Следствием гиперурикемииявляется кристаллизация уратовв различных тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, который называется ПОДАГРА. Подагра связана с •увеличением синтеза мочевой кислоты, •снижением в плазме уратсвязывающего белка (α-гликопротеин), •замедлением выведения уратов с мочой. В 20 раз чаще подагра встречается у мужчин, чем у женщин, так как у них меньше экскреция уратов с мочой. •В Армении в почве и воде содержится много молибдена, поэтому в этой стране выше поражённость подагрой. Признаки подагры •подагрические кризы (ураты натрия откладываются в суставах), •тофусы (подагрические узелки) в суставах, сухожилиях, хрящах, коже, почках, •почечные камни. Тест на подагру Употребление пищи, богатой нуклеопротеинами, ведёт к увеличению мочевой кислоты и появлению боли в суставах. Лечение подагры •снижение содержания пуринов в пище, •повышение экскреции уратовс мочой (салицилаты), •уменьшение образования уратов. Аллопуринол–конкурентный ингибитор сантиноксидазы. Болезнь Леша-Нихана –ювенильная гиперурикемия •возникает при отсутствии фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, •врождённое заболевание мальчиков. •При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и гуанин, в результате чего происходит стимуляция образования из них уратов. Симптомы •умственная отсталость, •агрессия, •самоистязания, •церебральные параличи. Распад пиримидиновых азотистых оснований  Распад тимина  3) У больного 67 лет установлен атеросклероз коронарных артерий и сосудов мозга. Назовите липопротеины, концентрацию которых нужно контролировать в ходе лечения данного больного. Дайте характеристику этих транспортных форм липидов. |