Главная страница
Навигация по странице:

  • Кобальт: поступает в организм с печенью, почками, растительной пищей, витамином В12. Биороль

  • В больших дозах

  • 3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови

  • Билет 21

  • 2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.

  • Супероксиддисмутаза

  • Каталаза

  • Неферментативные антиоксиданты

  • Белковые АО плазмы крови

  • Слабыми антиоксидантными

  • Антиоксиданты по локализации

  • Идентифицируют 3 класса АО

  • Билет 22

  • Химическая природа гормонов передней доли гипофиза

  • Стимулы для секреции СТГ

  • Адренокортикотропный гормон ( АКТГ )

  • Лютеинизирующий гормон ( ЛГ )

  • 2)Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори

  • Биологическая роль глюконеогенеза

  • Итоговое уравнение глюконеогенеза

  • Регуляция глюконеогенеза

  • 3)Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда

  • Билет 23

  • ОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ. Отдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г


    Скачать 2.33 Mb.
    НазваниеОтдельное спасибо ребятам со второго потока лечебного факультета 2012 г
    АнкорОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ.docx
    Дата28.01.2017
    Размер2.33 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПО БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ.docx
    ТипДокументы
    #203
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница6 из 16
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

    Медь:

    В организме взрослого человека содержится 100-150 мг меди.

    Пищевые источники:

    • грибы,

    • печень,

    • орехи,

    • соя,

    • кофе,

    • овощи,

    • морепродукты.

    Суточная потребность 2-5 мг меди.

    Биороль:

    • составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы,

    • стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа),

    • входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы,

    • необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин),

    • необходима для формирования костной ткани.


    Гиперкупремия наблюдается при:

    • стрессе,

    • беременности,

    • острых и хронических воспалениях,

    • лейкозах,

    • апластических анемиях,

    • мегабластических анемиях,

    • талассемиях,

    • гипер- и гипофункции щитовидной железы,

    • билиарном циррозе,

    • инфаркте миокарда,

    • заболеваниях почек.

    «Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами.

    Гипокупремия при:

    • нехватки меди в рационе,

    • недостаточном белковом питании,

    • у новорожденных на искусственном вскармливании,

    • в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия),

    • болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия),

    • синдроме Менкеса,

    • синдроме Марфана.

    Болезнь Вильсона Коноваловалова:

    • эндогенный дискупреоз,

    • сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге,

    • причиной является аномальный церулоплазмин,

    • медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени).

    Синдром Менкеса

    • умственная отсталость,

    • отставание в росте,

    • снижение температуры до 35 градусов,

    • аномалии в стенке артерий,

    • нарушение в структуре метафизов длинных костей,

    • снижение концентрации меди в крови, печени, мозге,

    • смерть до 3 лет.

    В основе заболевания лежит нарушение всасывания меди в кишечнике.

    Синдром Морфана

    • недостаточность лизилоксидазы,

    • медьдефицитное заболевание,

    • «птичье» лицо,

    • аневризма аорты,

    • страдает эластин,

    • узкий череп,

    • врождённая гипопластическая мезодермальная дистрофия.


    Кобальт:

    поступает в организм с

    • печенью,

    • почками,

    • растительной пищей,

    • витамином В12.

    Биороль:

    • активатор ферментов (фосфатазы, дыхательных ферментов),

    • стимулятор кроветворения,

    • активатор окислительного фосфорилирования,

    • влияет на синтез компонентов адениловой системы,

    • повышает неспецифическую резистентность организма,

    • избирательно накапливается в железистых органах, лимфоузлах.

    У новорожденных снижено содержание кобальта.
    В больших дозах:

    • поражает: органы дыхания, систему кроветворения,

    • вызывает сердечную недостаточность.

    Дефицит кобальта

    наблюдается при дефиците витамина В12.
    Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме.
    3) Пациенту в лечебных целях назначили диету с низким содержанием углеводов. Концентрация глюкозы в крови нормальная. За счет каких процессов преимущественно поддерживается уровень глюкозы в крови?

    Глюконеогенез, гликолиз.
    Билет 21

    1) Основные пути промежуточного обмена аминокислот. Трансаминирование. Клиническое значение определения активности трансаминаз.

    Трансаминирование:

    • реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от АМК на α-кетокислоту,

    • обратимые реакции,

    • универсальные реакции для всех организмов,

    • ферменты – трансаминазы, кофермент – ФП.



    Глюкозо-Аланиновый цикл:

    • Работающая мышца выделяет в кровь много лактата и аланина.

    • Аланин образуется из ПВК путём трансаминирования.

    • Из крови аланин поглощается печенью, где в результате трансаминирования вновь превращается в ПВК.

    • ПВК используется для глюконеогенеза.

    Значение трасаминирования:

    • образование кетокислот (ПВК, ЩУК, а-кетоглутарат),

    • потеря аминогруппы определёнными АМК,

    • перераспределение аминного азота,

    • диагностическое значение трансаминаз.

    КДЗ трансаминаз:

    • у новорожденных из-за высокой проницаемости АСТ в 1,5 раза выше, чем у взрослых здоровых людей,

    • при остром гепатите повышается АЛТ, при инфаркте миокарда через 4-6 часов повышается АСТ,

    • коэффициент де Ритиса АСТ/АЛТ

    в норме = 1,33± 0,42,

    при гепатите <1,

    при инфаркте миокарда повышается.
    2) Антиоксидантная система организма. Неферментативные антиоксиданты. Антиоксидантные ферменты.

    Антиоксидантная система (АОС)-система защиты биополимеров от деструкции.

    Различают:

    • ферментативное звено АОС,

    • неферментативное звено АОС.

    Ферменты АО:

    • супероксиддисмутаза,

    • каталаза,

    • пероксидаза,

    • глутатионпероксидаза,

    • глутатионредуктаза,

    • церулоплазмин.

    Супероксиддисмутаза

    СОД

    • О 2 + О2 + Н+ → Н2О2 + О2



    • Ионы меди и цинка – кофакторы СОД,

    • СОД осуществляет удаление образовавшегося в клетке супероксидрадикала,

    • применяется для лечения пневмонии, инфаркта миокарда, ожогов глаз.

    Каталаза

    2Н2О2 → 2Н2О + О2

    Пероксидазная реакция

    Н2О2 + АН2 → 2Н2О + А

    Пероксидаза

    • АН2 - донор протонов (аскорбиновая кислота, фенолы).

    ГПО:

    • селеносодержащий фермент,

    • состоит из четырёх субъединиц, в активном центре каждой содержится селен,

    • катализирует восстановление гидропероксида или перекиси водорода с помощью глутатиона.

    • ROOH +2GSH → ROH + Н2О+ GSSG

    • Н2О2 +2GSH → 2Н2О+ GSSG

    В отличие от каталазы более активна при малых концентрациях перекиси водорода

    Церулоплазмин

    • основной антиоксидант плазмы крови,

    • «перехватчик» супероксидрадикалов,

    • обладает ферментативными свойствами,

    • осуществляет окисление Fe в Fe .

    Неферментативные антиоксиданты:

    Антирадикальные ингибиторы отдают подвижный водород свободному радикалу.

    InH +ROO· → In + ROOH

    • витамины: С, α-токоферол, β-каротин, К, Р,

    • белки: церулоплазмин, лактоферрин, трансферин, альбумин,

    • минеральные вещества: Se, Zn, Co, Fe, Cu,

    • гормоны: эстрогены, тироксин,

    • биогенные амины: серотонин, гистамин,

    • аминокислоты: фен, тир, три, мет, цис,

    • пигмент меланин,

    • мочевая кислота,

    • карнозин, ансерин,

    • глутатион,

    • таурин.

    Белковые АО плазмы крови:

    • церулоплазмин,

    • Бито (α +β – глобулины плазмы крови) -неспецифические адаптогены,

    Применяются при ожогах и радиационных поражениях.

    Слабыми антиоксидантными свойствами обладают:

    • альбумины,

    • трансферин,

    • лактоферрин.

    • Они связывают ионы железа или меди и тем самым предотвращают образование свободных радикалов из перекиси водорода.

    Антиоксиданты по локализации делятся на:

    • внутриклеточные: ГПО, СОД, каталаза, не расходуются в процессе разрушения свободных радикалов,

    • встроены в мембраны: α-токоферол, β-каротин, убихинон, расходуются в процессе разрушения свободных радикалов,

    • во внеклеточных жидкостях: флавоноиды, полифенолы.

    Идентифицируют 3 класса АО:

    • Первичные АО:

    • ГПО, СОД, церулоплазмин, ферритин, трансферин,

    • предупреждают образование новых свободных радикалов.

    • Вторичные АО:

    • витамин Е, С, β-каротин, МК, билирубин, альбумин,

    • удаляют образованные радикалы.

    • Третичные АО:

    • ДНК-репарирующие ферменты, метионинсульфоксидредуктаза,

    • восстанавливают клеточные структуры, повреждённые свободными радикалами.

    Синтетические АО:

    • Синтетические аналоги витаминов: водорастворимое производное витамина Е – динатриевая соль токоферолфосфата.

    • Ароматические фенолы и полифенолы: дибунол, порбукол.

    • Гетероароматические фенолы.

    • Азотистые гетероциклы.

    • Органическиие кислоты и их производные: мочевая кислота,

    цистеин, глутатион, фитиновая кислота

    способны угнетать формирование гидроксилрадикалов.

    3)Человек совершает срочную физическую работу. Какой процесс протекает в этой ситуации в скелетных мышцах: синтез гликогена или его распад? Укажите физилогическое значение процесса. Какой гормон стимулирует этот процесс?

    Распад, Адреналин


    Билет 22

    1)Гормоны передней доли гипофиза, их химическая структура и влияние на обмен веществ. Последствия изменений продукции соматотропного гормона в организме.

    Химическая природа гормонов передней доли гипофиза

    СТГ – белок, ТТГ – гликопротеин, АКТГ – пептид, ГТГ: пролактин – белок, ФСГ – гликопротеин, ЛГ - гликопротеин. β-липотропин – пептид.

    Соматотропный гормон

    Анаболик: стимулирует синтез ДНК, РНК, белка, усиливает проницаемость клеточных мембран для АМК, усиливает включение АМК в белки протоплазмы,уменьшает активность внутриклеточных протеолитических ферментов, обеспечивает энергией синтетические процессы, усиливает окисление жиров, вызывает гипергликемию, которая связана с активацией, а затем с истощением инсулярного аппарата, стимулирует мобилизацию гликогена, повышает глюконеогенез. под влиянием СТГ период роста костей увеличивается , стимулируются клеточные деления, образование хрящей.

    Регуляция синтеза СТГ Регуляция секреции СТГ по типу обратной связи осуществляется в вентромедиальном ядре гипоталамуса.Соматолиберин – стимулирующий регулятор секреции. Соматостатин – тормозящий регулятор,ингибирует мобилизацию кальция. Ростостимулирующее действие СТГ опосредуется ИФР-1(инсулиноподобный фактор роста 1), который образуется в печени.ИФР-1 регулирует секрецию СТГ, подавляя высвобождение соматолиберина и стимулирует высвобождение соматостатина. Лица с дефицитом ИФР-1 лишены способности к нормальному росту.

    Стимулы для секреции СТГ гипогликемия, поступление избытка белка в организм, эстрогены, тироксин. Выделению СТГ способствуют: физические нагрузки, сон (в первые 2 часа после засыпания).Подавляют секрецию СТГ избыток углеводов и жиров в пище, кортизол. При недостатке СТГ возникает гипофизарный нанизм (карликовость).Гигантизм развивается, если в детстве повышена выработка СТГ.У гигантов понижена физическая выносливость. Акромегалия возникает, если избыток СТГ наблюдаетсяпосле периода полового созревании (после зарастания эпифизарных хрящей).

    Тиреотропный гормон

    Гликопротеин, молекулярная масса около 30 000, синтез и секреция ТТГ контролируются тиролиберином, связывается с рецепторами плазматических мембран и активирует аденилатциклазу, ТТГ стимулирует все стадии биосинтеза и секрецию трииодтиронина ( Т3 ) и тироксина ( Т4 ),повышает синтез белков , фосфолипидов и нуклеиновых кислот в клетках щитовидной железы. Тиреоидные гормоны: транспорт и метаболизм в клетке

    Адренокортикотропный гормон ( АКТГ )

    Пептид, синтез и секреция АКТГ контролируются кортиколиберином, регулирует эндокринные функции надпочечников,

    АКТГ стимулирует синтез и секрецию кортизола. АКТГ стимулирует:
    1. захват ЛПНП,
    2. гидролиз запасенных эфиров холестерина в коре надпочечников и увеличение количества свободного холестерина,
    3.транспорт холестерина в митохондрии,
    4.связывание холестерина с ферментами, превращающими его в прегненолон.

    Лютеинизирующий гормон ( ЛГ )

    Гликопротеин, продукция ЛГ регулируется гонадолиберином, регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез, связывается со специфическими рецепторам плазматических мембран и стимулирует образование прогестерона клетками желтых тел и тестостерона клетками Лейдига. Роль внутриклеточного сигнала действия ЛГ играет цАМФ.

    ФСГ

    Гликопротеин, продукция ФСГ регулируется гонадолиберином, регулирует синтез и секрецию половых гормонов и гаметогенез, стимулирует секрецию эстрогенов в яичниках.

    Пролактин

    Белок, продукция пролактина регулируется пролактолиберином, участвует в инициации и поддержании лактации, поддерживает активность желтого тела и продукцию прогестерона, действует на рост и дифференцировку тканей.

    β-липотропин

    Пептид, действует через цАМФ, оказывает жиромобилизующее, кортикотропное, меланоцитостимулирующее действие, обладает гипокальциемической активностью, оказывает инсулиноподобный эффект.
    2)Глюконеогенез. Основные субстраты, ключевые ферменты процесса. Цикл Кори

    Глюконеогенез - это образование глюкозы вновь из неуглеводных компонентов: пирувата, лактата,гликогенных аминокислот, глицерина,любого соединения, которое в процессе катаболизма может быть превращено в пируват или один из метаболитов цикла Кребса.

    Глюконеогенез протекает в: печени, корковом веществе почек,слизистой кишечника.За счёт глюконеогенеза в условиях углеводного голодания образуется 80 г глюкозы.

    Глюконеогенез–это частично обращённый гликолиз.

    Три реакции гликолиза необратимы, поэтому используются другие ферменты. Пируваткиназная реакция заменяется двумя:пируваткарбоксилазной реакцией и фосфоенолпируваткарбоксикиназной реакцией.

    Между этими реакциями существует челночный механизм.ЩУК не может самостоятельно выйти из митохондрий.ЩУК + НАДН+Н = малат + НАД. В цитоплазме малат окисляется цитоплазматической малатдегидрогеназой до ЩУК

    От ФЕП до ФФК реакции все реакции идут в обратной последовательности гликолиза:Фосфофруктокиназная реакция заменяется фруктозодифосфатазной реакцией.

    Биологическая роль глюконеогенеза избавление от лактата (85% лактата идёт на глюконеогенез, 15% - окисляется до СО2, Н2О и энергии), связь обменов, получение эндогенной глюкозы.

    Итоговое уравнение глюконеогенеза

    2 лактата + 6АТФ + 4Н2О + 2НАДН+Н глюкоза + 6АДФ + 6Фн + 2НАД

    АТФ используется в пируваткарбоксилазной, фосфоенолпируваткарбоксикиназной, фосфоглицераткиназной реакциях. НАДН+Н необходим для ГАФДГ. 2Н20 участвуют в енолазной реакции. 2Н20 – в фосфатазных реакциях.

    Регуляция глюконеогенеза 4 фермента определяют скорость процесса. При уменьшении АТФ и НАД тормозится глюконеогенез. Ключевые ферменты стимулируются АТФ,ингибируются – АДФ и АМФ. Инсулин – репрессор ферментов глюконеогенеза.Процесс активируется: глюкокортикоидами, жирными кислотами, избытком лактата в крови, глюкагоном.

    Цикл Кори
    осуществляет связь между гликолизом в мышце при активной работе и глюконеогенезом в печени. При работе лактат поступает из мышц в кровь и печень.

    Мышца Кровь Печень

    3)Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в области сердца, слабость. Активность каких ферментов следует определить в крови больного для исключения инфаркта миокарда?

    МБ+КФК

    ЛДГ

    АСТ/АЛТ

    Миоглобин тропонин

    Билет 23

    1)Холестерин, его биологическая роль, биосинтез. Гиперхолестеринемии. Атеросклероз.

    Холестерин:

    • циклический ненасыщенный спирт,

    • нерастворим в воде,

    • в основе холестерина лежит кольцо циклопентанпергидрофенантрена.


    Содержится в: коре надпочечников, мозге, нервной ткани, мышцах, соединительной ткани, жировой ткани.

    Биороль:

    • синтез желчных кислот,

    • синтез половых гормонов,

    • синтез кортикостероидов,

    • синтез витамина D3,

    • входит в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек,

    • участвует в образовании желчных камней, развитии атеросклероза.

    Пищевые источники холестерина:

    • печень,

    • яйца,

    • мясо,

    • мозг,

    • икра.


    Синтезируется в:


    • эндоплазматическом ретикулуме, цитозоле печени (80%),

    • коже,

    • стенке тонкой кишки.

    Синтез холестерина:

    • включает 35 реакций,

    • идёт в 3 стадии:

    1. образование из ацетил-КоА мевалоновой кислоты,

    2. образование из мевалоновой кислоты сквалена,

    3. циклизация сквалена в холестерин.



    Холестеринемии:

    1)Наследственная.

    В сыворотке крови увеличено содержание холестерина, β-липопротеинов

    • Механизм развития заболевания – отсутствие или снижение количества рецепторов клеток к ЛПНП, снижается захват и катаболизм холестерина из ЛПНП, увеличивается содержание холестерина в плазме, оседание холестерина на стенки сосудов, развитие атеросклеротических бляшек
    • 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


    написать администратору сайта