Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой. Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения. Клинические проявления аденовирусной инфекции: - инкубационный период 4-14 дней - основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.) - начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер - чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки - при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения - из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит. Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-овым риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа. Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов --> репликация вируса --> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи Клиническая картина риновирусной инфекции: - инкубационный период в среднем 1-6 дней - острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная - через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована - жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель - при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив - диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ: 1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ 2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА. Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195. 213. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение. Герпетические инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых представителями семейства Herpesviridae (>80 видов вирусов герпеса, из которых для человека патогенны 8). В зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционных процесс и молекулярно-биологических особенностей вируса, выделяют 3 подсемейства герпес-вирусов: а) α – герпес-вирусы – малый репродуктивный цикл, цитопатическое действие, пожизненно персистирует в сенсорных ганглиях 1. Вирус простого герпеса I (ВПГ-I, вирус герпеса человека – I, ВГЧ-I, простой герпес, пузырьковый лишай) 2. Вирус простого герпеса II (ВПГ-II, ВГЧ-II, генитальный герпес) 3. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая (ВГЧ-III, Varicella zoster virus, VZV) б) β-герпес-вирусы – длительный репродуктивный цикл, поражают различные виды клеток, вызывая увеличение их размеров (цитомегалию), могут вызывать иммуносупрессивные состояния: 1. Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-V) 2. Вирус герпеса человека VI (ВГЧ-VI) 3. Вирус герпеса человека VII (ВГЧ-VII) в) γ-герпес-вирусы – тропны к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и которые могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы 1. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ, ВГЧ-IV, вирус инфекционного мононуклеоза) 2. Вирус герпеса человека VIII (герпес-вирус, связанный с саркомой Капоши). Эпидемиология: источник герпес-вирусной инфекции – человек, до 5 лет инфицируются 85% населения, т.к. восприимчивость к вирусу высокая, основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный, половой, гемотрансфузионный, трансплацентарный. Герпес-вирусы пожизненно персистируют в организме, но проявляются только на фоне иммунодефицита. Патогенез: внедрение вируса в эпителиоциты кожи и слизистых --> репликация вируса --> внедрение в чувствительные или вегетативные нервные окончания --> распространение вируса по аксону к телу нервной клетки в ганглии --> репликация в ганглиях --> миграция вируса по эфферентным путям --> поражения кожи и слизистых. Классификация герпетической инфекции: 1. По механизму возникновения: а) приобретенная: первичная и рецидивирующая б) врожденная 2. По клиническим проявлениям: I. Кожно-слизистый герпес: - герпетические поражения кожи: локализованные и распространенные - герпетический гингивостоматит - herpes labialis et nasalis - генитальный герпес - герпетические поражения глаз: поверхностные и глубокие - герпетический панариций - герпетическая экзема - герпетический проктит II. Герпетическое поражение нервной системы: - герпетический энцефалит - герпетический асептический менингит - герпетическая автономная радикулопатия III. Висцеральная герпетическая инфекция (эфофагит, пневмония, гепатит и др. поражения) IV. Генерализованный герпес (цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа) V. Герпес новорожденных VI. Герпес у ВИЧ-инфицированных и у больных с иммунодефицитом другого генеза Инфекционный мононуклеоз: см. вопрос 238. 214. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии (Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster). Клинические проявления локализованной герпетической инфекции: - инкубационный период в среднем 4 дня - первичная инфекция чаще протекает субклинически (первично-латентная форма) - редицивирующие формы герпеса клинически проявляются при ИДС, часто сопровождая другие заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония): а) herpes labialis еt nasalis: - герпетическая сыпь возникает вокруг вокруг рта, на губах, на крыльях носа - на месте высыпания больные ощущают жар, жжение, напряжение или зуд кожи - на умеренно инфильтрированной коже появляется группа мелких пузырьков, расположенных тесно, а иногда сливающихся в сплошной многокамерный элемент, внутри пузырьков – прозрачное содержимое, которое постепенно мутнеет, пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии или подсыхают, превращаясь в корочки - при рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи б) герпетические поражения кожи: - герпетическая сыпь поражает большую зону кожных покровов, высыпания локализуются обычно на правой половине лица, на руках и туловище, сопровождаются выраженным зудом, жжением, болью; элементы сыпи могут быть в разных стадиях развития (одновременно и везикулы и пустулы и корочки), могут встречаться крупные элементы с пупковидным вдавлением в центре; при слиянии элементов сыпи образуются массивные корки, напоминающие пиодермию - характерны симптомы общей интоксикации (повышение температуры тела до 38-39°С, слабость, разбитость, мышечные боли) в) herpes zoster (опоясывающий лишай): - первый симптом – появление корешковых приступообразных болей различной интенсивности в области последующих высыпаний, сопровождающихся локальной гиперестезией кожи - через несколько дней появляется лихорадка до 38-39С, общие симптомы интоксикации (особенно головная боль), местные изменения кожи в виде гиперемии, уплотнения, отечности (чаще всего в области дерматомов D4-D9 или в области ветвей тройничного нерва) - на измененной коже возникают характерные сгруппированные пузырьковые высыпания в виде ветвей винограда с мутным содержимым; содержимое пузырьков быстро мутнее, они подсыхают и покрываются коркой, которая отпадает без рубца; типичны односторонность поражения, локализация высыпаний в пределах одного или 2-3 соседних дерматомов, возможны подсыпания новых элементов сыпи в течение первых дней болезни - регионарные л.у. увеличены и болезненны - лихорадка длится до недели, затем в течение 5-10 дней регрессирует местный процесс, болевой синдром сохраняется до месяца и более г) герпетические поражения слизистых рта: 1) острый герпетический стоматит – на фоне симптомов общей интоксикации на слизистых щек, неба, десен появляются группы мелких пузырьков, сопровождающиеся жженищем, покалыванием; содержимое пузырьков вначале прозрачное, затем мутнеет, пузырьки лопаются, а на их месте образуются поверхностные эрозии, заживающие через 1-2 нед 2) рецидивирующий афтозный стоматит – общее состояние не нарушено, на слизистых полости рта образуются единичные крупные афты (до 1 см в диаметре), покрытые желтоватым налетом д) генитальный герпес: - может быть обусловлен ВПГ как II-го, так и I-го типа, однако ВПГ-II рецидивирует в 10 раз чаще - первичная инфекция иногда протекает в виде острого некротического цервицита (симптомы интоксикации, дизурические явления, боли в нижних отделах живота, увеличение и болезненность паховых л.у., симптомы вагинита, цервицита и уретрита у женщин, уретрита и простатита у мужчин) - характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах; элементы сыпи полиморфны в виде везикул, пустул, поверхностных болезненных эрозий, претерпевающих характерную для герпетического поражения эволюцию е) герпетический проктит – встречается преимущественно у мужчин-гомосексуалистов, характерны боли в аноректальной области, тенезмы, запоры, выделения из прямой кишки; при ректороманоскопии гиперемия, отек и эрозии на слизистой дистальных отделов кишки ж) герпетическое поражение глаз (офтальмогерпес) – характерны светобоязнь, резь в глазах, слезотечение, блефароспазм, невралгические боли, поражаются чаще передние (конъюнктивит, кератит, иридоциклит), реже задние (хориоретинит, увеит) отделы глаза; при рецидивах возможны помутнения роговицы, полная или частичная потеря зрения Диагностика герпетической инфекции: 1) характерная клиническая симптоматика 2) вирусологический метод: культивирование вируса из содержимого везикул, роговицы, жидкости передней камеры глаза, крови, ликвора на куриных эмбрионах, культуре клеток Vero, мозге мышей (цитопатический эффект вируса герпеса через 48-72 часа) 3) цитологический метод – получение мазков-соскобов из элементов сыпи, крови, ликвора, элементов роговицы и гениталий, немедленная фиксация мазков в спирте, окраска по Романовскому-Гимзе и бактериоскопия 4) иммунофлуоресцентный метод с использованием моноклональных АТ для определения АГ вируса в соскобах кожи, слизистых, конъюнктивы, роговицы, срезах биопатов, в ликворе (эффективен при диагностике менингоэнцефалитов, должен применяться до назначения этиотропной терапии в первые дни болезни) 5) ПЦР с обнаружением ДНК вируса в крови, методы ДНК-гибридизации в ткани 6) биопсия пораженных органов и тканей с последующим исследованием цитологически, вирусологически и др. 7) серологические методы – малоинформативны, т.к. нарастание титров АТ в 4 раза и более можно выявить только при первичной инфекции, при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титров АТ. Лечение герпетической инфекции должно быть комплексным: 1 этап: лечение в острый период болезни (редицив): - противогерпетические ЛС: а) первичный клинический эпизод: ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 5 дней или фамцикловир по 250 мг 3 раза/сут внутрь в течение 5 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут в течение 7 дней б) рецидивирующий герпес (обострение): ацикловир по 200 мг 5 раз/сут внутрь в течение 10 дней или валацикловир по 500 мг 2 раза/сут внутрь в течение 10 дней или фамцикловир по 125 мг 2 раза/сут в течение 5 дней; при опоясывающем герпесе валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут в течение 7 дней в) местное лечение: ацикловир (крем 3% и 5%) 5 раз/сут в течение 5-10 дней, пенцикловир (крем) каждые 2 ч днем в течение 4 дней г) профилактическое лечение (супрессивная терапия для профилактики клинически выраженных и латентно протекающих рецидивов герпетической инфекции): ацикловир по 400 мг 2 раза/сут или валацикловир по 500 мг 1 раз/сут или фамцикловир по 250 мг 2 раза/сут внутрь (длительность лечения определяется индивидуально) - природные антиоксиданты (витамины А, Е, С) внутрь в течение 10-14 дней - в случае выраженного экссудативного компонента – ингибиторы простагландинов (индометацин) в течение 10-14 дней - препараты ИФН или его индукторы (циклоферон в/м или в/в по 250 мг/сут по схеме, неовир в/м по 250 мг 5-7 инъекций с интервалом 48 ч, амиксин внутрь по 125-250 мг в день 2 дня, затем по 125 мг через 48 ч в течение 4 нед), иммуномодуляторы (ликопид по 1 мг 3 раза/сут 6 дней, алпизарин по 100 мг 3-4 раза/сут 5-10 дней внутрь, имунофан 10-15 инъекций каждые 3-и сутки п/к или в/м, полиоксидоний и др.) 2-ой этап: терапия стадии ремиссии с целью подготовки больного к вакцинотерапии: иммуномодуляторы, адаптогены растительного происхождения, при выраженной иммуносупрессии – гормоны тимуса (тималин, тактивин) коротким курсом 3-ий этап: специфическая профилактика рецидивов герпетической инфекции – вакцинация инактивированной или рекомбинантной герпетической вакциной (активирует клеточный иммунитет, осуществляет специфическую десенсибилизацию организма) 4-ый этап: диспансерное наблюдение и реабилитация 215. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты). Генерализованная герпетическая инфекция характеризуется тяжелым течением, поражением многих органов и систем (распространенные поражения кожи и слизистых, герпетический энцефалит или менингоэнцефалит, гепатит, пневмонии и др.) 1. Герпетический энцефалит – вызывается чаще ВПГ-I, реже ВПГ-II: - острое начало заболевания с выраженной лихорадки, озноба, миалгии и др. симптомов общей интоксикации, предшествующих поражению ЦНС - через несколько дней внезапно возникают расстройства сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома), часто наблюдаются повторные генерализованные судороги, развивается очаговая симптоматика (парезы и параличы конечностей, черепных нервов, нарушение стволовых функций) - поражение может протекать по типу медленной прогредиентной инфекции с летальным исходом - у выздоровевших остается органическое поражение ЦНС в виде резкого снижения интеллекта, парезов и параличей конечностей, приводящих к стойкой инвалидизации - исследование ликвора: невысокий лимфоцитарный или смешанный плейоцитоз, часто примесь эритроцитов, ксантохромия, умеренно повышенное содержание белка и глюкозы - КТ или МРТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга Лечение: ацикловир 10 мг/кг 3 раза/сут в/в в течение 10-14 дней + соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия как при др. вирусных энцефалитах. 2. Ветряная оспа — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя - varicella-zoster вируса (VZV), характеризующаяся везикулезной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением. Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой (заразны за сутки до появления первых элементов сыпи и до 5 дней с момента появления последних элементов, вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре, обладает большой летучестью) и опоясывающим лишаем, механизм передачи – аспирационный (воздушно-капельным путем); наибольшая заболеваемость в возрасте до 7 лет, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период Патогенез: внедрение вируса в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей --> первичная репликация --> вирусемия --> фиксация вируса в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> репликация, цитопатический эффект в виде балонирующей дистрофии и некроза клеток, экссудации жидкости в зону некроза с образованием везикул --> постепенная резорбция экссудата, спадение везикул и покрытие их корочкой; поражения ЦНС и внутренних органов возможны, но редки; после перенесенного заболевания иммунитет стойкий, но вирус находится в латентном состоянии в спинальных ганглиях и при ИДС может реактивироваться с развитием опоясывающего лишая. Клиническая картина ветряной оспы: - инкубационный период в среднем 10-21 день - болезнь начинается с появления сыпи, повышения температуры тела и общих симптомов интоксикации, выраженность которых соответствует обилию высыпаний; у взрослых температура тела выше, продолжительность лихорадки и выраженность интоксикации больше, чем у детей - сыпь обильная, появляется волнообразно на туловище, конечностях, лице, волосистой части головы, каждое подсыпание сопровождается подъемом температуры тела; элементы сыпи сначала имеют вид красных пятнышек, которые в течение нескольких часов превращаются в папулу, а затем в везикулу, заполненную прозрачным содержимым; мелкие везикулы однокамерные, при проколе спадаются, могут быть окружены тонким венчиком гиперемии, крупные везикулы могут иметь пупковидное вдавление; через 1-2 дня везикулы подсыхают, покрываются коричневой коркой, после отпадения которой остаются пигментированные пятна, в отдельных случаях – рубцы - сыпь сопровождается сильным зудом, полиаденопатией, у взрослых может быть пустулизация сыпи (из-за присоединения бактериальной флоры) - характерен полиморфизм сыпи: на одном участке кожи можно обнаружить элементы на различных стадиях развития (от пятна до корочки) и различного размера (от 1-2 до 5-8 мм) - элементы сыпи могут появляться и на конъюнктиве глаз, слизистой рта, гортани, половых органов; у ослабленных пациентов возможны тяжелые формы болезни (буллезная, геморрагическая, гангренозная) - в ОАК у взрослых – лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренное увеличение СОЭ Диагностика ветряной оспы: 1) клиническая на основании характерного вида сыпи 2) обнаружение в содержимом везикул элементарных телец вируса (телец Арагао) при обработке методом серебрения или вируса методом иммунофлуоресценции 3) серологические реакции: РСК, РТГА (используют для ретроспективной диагностики) Лечение ветряной оспы: 1. Госпитализация по клиническим и эпидемиологическим показаниям, в остальных случаях лечение на дому 2. Этиотропное терапии нет, при выраженной интоксикации с обильными пустуллезными высыпаниями показана антибактериальная терапия, у лиц с ветряной оспой на фоне ИДС возможно применение противовирусных препаратов (ацикловира, видарабина – лишь уменьшают выраженность клинических проявлений), при тяжелом течении у ослабленных и пожилых лиц – специфический иммуноглобулин 3. Уход за кожей и слизистыми: смазывание пузырьков 1% водными р-рами метиленового синего или бриллиантового зелёного, концентрированным р-ром перманганата калия 4. При сильном зуде: ванны со слабым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, смазывание кожи глицерином, антигистаминные ЛС |