Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, длительность без лечения около 1 нед б) легкая форма - высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед в) среднетяжелая форма - лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз Диагностика трихинеллеза: 1. Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия) 2. Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса) 3. Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с: а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица б) острой стадией трематодозов – характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.) в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др. Лечение трихинеллеза: 1. Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары. 2. Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс 300 мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по 500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии) 3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером - для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед). 237. Токсополазмоз. Клиника, лечение, профилактика. План обследования, профилактики и лечения беременных. Токсоплазмоз – зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным и вертикальным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбудителя в организме. Этиология: простейшее Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит. Эпидемиология: источник – домашние кошки, механизм заражения – фекально-оральный (алиментарный, водный, бытовой пути передачи), также трансплацентарный (от матери к плоду) и при трансплантации внутренних органов. Патогенез: внедрение возбудителя в организм в нижних отделах тонкой кишки --> лимфогенный занос токсоплазм в регионарные л.у. --> регионарный лимфаденит с формированием инфекционных гранулем --> бактериемия --> фиксация в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и образование цист (могут сохраняться десятки лет) --> воспалительная реакция с развитием очагов некроза (в нервной системе, мышцах) и их последующей кальцификацией; в результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма по типу ГЗТ и вырабатываются специфические АТ Классификация токсоплазмоза: приобретенный и врожденный, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах Клиническая картина токсоплазмоза: а) приобретенный токсоплазмоз: - инкубационный период в среднем 3-21 день, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии. - начало болезни острое или подострое, с лихорадки от субфебрильной до фебрильной, озноба, головной боли, миалгии и артралгии, иногда высыпаний пятнисто-папулезного характера - характерна полиаденопатия, особенно увеличение шейных л.у., гепатоспленомегалия - при развитии миокардита: тахиаритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, на ЭКГ - признаки нарушения АВ и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т - при поражении ЦНС помимо головной боли появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги - возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения - приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии и чаще всего он заканчивается выздоровлением, реже – хронизацией, для которой характерны затяжной рецидивирующий субфебрилитет, стойкие, нередко прогрессирующие, изменения во внутренних органах (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит); хроническая форма может развиваться и первично, без острых проявлений - у больных СПИДом или другими ИДС токсоплазмоз протекает с преимущественным поражением ЦНС и легких, реже глаз При латентном течении токсоплазмоз выявляется только лабораторными тестами (серологические реакции, положительная кожная аллергическая проба). б) врожденный токсоплазмоз - развивается только при инфицировании во время беременности, так как если женщина инфицирована до беременности, то IgG-АТ проникают через плаценту и предохраняют плод от заражения, клинические проявления зависят от сроков инфицирования плода: - при раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть или рождение ребенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, несовместимых с жизнью (гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром) - при инфицировании в средние сроки беременности генерализованный процесс завершается и ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом с наличием воспалительных изменений в ликворе - при инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной инфекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит Диагностика токсоплазмоза: 1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша), клиническая картина (сочетание признаков генерализованной инфекции - лихорадки, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома с признаками нейроинфекции) 2) в/к аллергическая проба с токсоплазмином для установления факта инфицирования 3) серологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, ИФА для обнаружения IgG и IgM-АТ, ПЦР для обнаружения токсоплазм Лечение: 1. Госпитализация по клиническим показаниям. 2. Этиотропная теарпия: хлоридин / пириметамин + бисептол или сульфадимезин, также эффективны тетрациклины 3. При хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: этиотропная терапия в течение 7-10 дней в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС), витамины и общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении) с последующей вакцинотерапией токсоплазмином, который стимулирует длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу. План обследования беременных: Первичное обращение в женскую поликлинику --> серологические реакции на токсоплазмоз: а) иммунонегативные женщины (т.е. нет АТ к токсоплазмам) – группа риска, т.к. если женщина инфицирована в 1-ом триместре риск тяжелого врожденного токсоплазмоза наиболее велик, в поздние сроки беременности риск передачи инфекции плоду превышает 80 % --> санитарное просвещение, повторные обследования с интервалом в 1-2 мес --> сероконверсия (появление АТ) --> превентивное лечение б) иммунопозитивные женщины (т.е. есть АТ к токсоплазмам) --> если АТ в высоких титрах – немедленное лечение, если в средних и низких титрах – инфекция в анамнезе (наличие IgG и отсутствие IgM в первых двух триместрах указывает на хроническую инфекцию у матери, в 3-ем триместре также указывает на хроническую инфекцию у матери, но не исключает острую инфекцию в ранние сроки беременности; если женщина инфицирована более чем за 6 месяцев до беременности, плод инфицирован не будет) Основные симптомы токсоплазмоза у беременной женщины: заднешейная лимфоаденопатия, слабость, утомляемость, головная боль, миалгии, лихорадка, ознобы, боль в горле, серонегативность по ВЭБ, однако в в 60–90 % клинические симптомы отсутствуют. Для подтверждения недавней инфекции исследуют IgM и IgG немедленно, а затем через три недели, сероконверсия по IgM или наличие IgM и медленное нарастание IgG свидетельствуют о «свежем» инфицировании. Для диагностики токсоплазмоза у плода используют амниоцентез и ПЦР околоплодных вод, ультрасонографию (позволяет визуализировать поздние проявления инфекции – внутримозговые кальцинаты, гепатомегалию и др.) Подходы к профилактике токсоплазмоза: - исключить из пищи сырое и недоваренное мясо, дегустацию сырого мясного фарша - мыть все сырые овощи и фрукты перед употреблением - мыть разделочные кухонные доски, посуду, кухонную утварь, столы, руки теплой водой с мылом после контакта с сырым мясом и немытыми овощами и фруктами - не выпускать на улицу домашних котов и не гладить бродячих котов и котят - кормить кошек только консервированным или сухим кормом или хорошо термически обработанной пищей - избегать контакта с кошачьими туалетами, если это невозможно, то использовать перчатки, тщательно мыть руки, экскременты кошек удалять ежедневно - носить перчатки при любом контакте с почвой или песком, тщательно мыть руки Лечение токсоплазмоза у беременных: спирамицин (не обладает тератогенным действием, с первого триместра беременности уменьшает риск инфекции у плода на 60%), если плод инфицирован – спирамицин вместе с пириметамином, сульфадиазином и лейковорином с 16 недель беременности и до родов. 238. Дифтерия у взрослых. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Дифтерия – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерии дифтерии, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и поражением внутренних органов (особенно сердца, почек и нервной системы). Этиология: Corynebacterium diphtheriae – Гр+ палочка, 3 биовара (mitis, gravis, intermedius), факторы патогенности (ФП): 1) дифтерийный экзотоксин – бинарный токсин, состоящий из А-фрагмента (подавляет синтез белка в клетках через фактор элонгации-2 – трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме; 1 молекула А-фрагмента вызывает гибель 1 клетки, 1 C.diphtheriae производит около 5.000 молекул/час) и В-фрагмента (связывается с поверхностными рецепторами мембраны клеток-мишеней и доставляет фрагмент А в цитозоль); 2) корд-фактор (димиколат треголазы) – способствует адгезии МБ; 3) ряд ферментов (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин). Эпидемиология: антропоноз; источник – больной любой клинической формой дифтерии или бактерионоситель токсигенных штаммов (носительство может быть транзиторным – при однократном выделении МБ, кратковременным – выделение МБ до 2 недель, средней продолжительности – от 15 сут до 1 мес., затяжным – от 1 до 6 мес., хроническим – более 6 мес.); механизм передачи – воздушно-капельный, очень редко – контактно-бытовой и алиментарный. Патогенез: фиксация МБ в месте входных ворот (слизистые, реже кожные покровы) --> размножение МБ, выделение экзотоксина и ряда ферментов, действие корд-фактора --> а) блокада синтеза белка в клетке, резкое повышение проницаемости клеточной мембраны, паралитическое расширение сосудов, некроз эпителиоцитов --> пропотевание экссудата, богатого фибриногеном + воздействие тромбокиназы, высвобождающейся из некротизированной ткани --> фибринозная пленка на слизистых и коже б) блокада синтеза карнитина в миокардиоцитах --> жировая дистрофия и миолиз клеток, миокардиты, кардиофиброз в) блокада синтеза миелина в нервных волокнах --> демиелинизация --> нарушение нервной проводимости г) регионарный лимфааденит с развитием вокруг вовлеченных л.у. отека подкожной клетчатки шеи Клинические особенности различных форм дифтерии: 1. Дифтерия ротоглотки: а) локализованная - наиболее частая форма (92% всех случаев): - острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации (выраженная слабость, фебрильная температура с ознобами или познабливаниями, головная боль) - умеренная боль в горле при глотании - появляется с первых часов заболевания и нарастает в течение суток; подчелюстные л.у. пальпаторно слегка болезненны, умеренно увеличены - на небных миндалинах – фибринозный налет, в зависимости от его характера – 3 формы локализованной дифтерии ротоглотки: 1) катаральная - налеты на миндалинах отсутствуют, слизистая ротоглотки умеренно гиперемирована, слизистая миндалин отечна, рельеф сглажен 2) островчатая и 3) пленчатая – «плюс»-ткань на миндалинах - плотная, серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью, четко ограниченными краями, одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаемая шпателем пленка в виде сидящих островков с неправильными очертаниями (при островчатой форме) или покрывающая значительную часть миндалин (пленчатая форма); без лечения сохраняется до 7 дней. - лихорадочный период около 3 дней, с нормализацией температуры исчезают явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании б) распространенная – дифтеритическая пленка с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую дужек, язычка; отек ротоглотки умеренный, тонзиллярные л.у. слегка увеличены, мало болезненны при пальпации, отека подкожной клетчатки шеи нет в) субтоксическая форма – умеренно выраженная интоксикация, налеты в основном на миндалинах, незначительный отек подкожной шейной клетчатки в области подчелюстных л.у. г) токсическая: - бурное начало заболевания с резко выраженных симптомов интоксикации (выраженная слабость, вялость, повышение температуры до 39-40 °С с ознобами, повторная рвота, иногда боль в животе) - сильная боль в горле при глотании с первых часов болезни, боль при открывании рта (болевой тризм), боль в области шеи; тонзиллярные л.у. значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них – мягкий, тестоватый, безболезненный отек подкожной клетчатки, распространяющийся в зависимости от тяжести процесса на шею и грудную клетку до мечевидного отростка, поднимающийся за уши и на область щек; кожные покровы над отечными тканями не изменены, но при геморрагической форме отек клетчатки плотный, кожа над ним розоватая - рано появляется отек слизистых ротоглотки, гиперемия слизистых вначале яркая, затем становится «застойной»; изо рта исходит приторно-сладковатый запах; пленка на миндалинах в первые часы тонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно-серой, быстро распространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо Степени тяжести токсической дифтерии: I степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х - началу 2-х суток распространяется до середины шеи II степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется до ключицы III степень – отек подкожной клетчатки шеи к концу 1-х – началу 2-х суток распространяется ниже ключицы Выделят также тяжелые формы токсической дифтерии: а) гипертоксическую – бурное начало с высокой температуры, повторной рвоты, бреда, судорог, молниеносное течение, быстрое развитие инфекционно-токсического шока |