Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
г) тетанией – приступы судорог начинаются с дистальных отделов конечностей («конская стопа», «рука акушера»), сопровождаются рвотой, диареей, болями в животе, бронхоспазмом и др. Лечение стобняка: 1. При подозрении на столбняк – экстренная госпитализация в отделения интенсивной терапии. 2. Охранительный режим: пациентов размещают в отдельных палатах с максимальной изоляцией от внешних раздражителей 3. Диета высококалорийная (№11 или зондовая с добавлением энпитов) для компенсации больших энерготрат при судорогах, иногда – неполное или полное парентеральное питание. 4. Этиотропная терапия: на фиксированный в тканях токсин воздействовать не удается, для связывания циркулирующего токсина вводят 50-100 тыс. МЕ противостолбнячной сыворотки или 900 МЕ противостолбнячного иммуноглобулина однократно в/м + осуществляют повторную хирургическую обработку уже заживших ран с целью удаления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в кровь (перед ревизией раны ее обкалывают 1000-3000 МЕ противостолбнячной сыворотки) 5. АБТ - назначается больным тяжелыми формами для профилактики и лечения пневмоний и сепсиса (полусинтетические пенициллины - ампиокс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут, цефалоспорины II и III поколений – цефотаксим/клафоран, цефтриаксон/лонгацеф 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут, фторхинолы - ципрофлоксацин 0,4 г/сут) 6. Противосудорожная терапия: аминазин, дроперидол, седуксен 0,04-0,1 мл/кг 0,5% р-ра в/в и др., при неэффективности – миорелаксанты (тубокурарин) с обязательным переводом больного на ИВЛ, при этом нужно обязательно использовать противопролежневые матрасы, регулярно проводить массаж грудной клетки для уменьшения вероятности пневмонии; при гипертермии – физическое охлаждение (холод на голову и магистральные сосуды) Профилактика: плановая - иммунизация вакциной АКДС согласно календарю прививок, экстренная – тщательная первичная хирургическая обработка раны, введение при травмах с нарушениями целостности кожи и слизистых, ожогах и обморожениях II-III степени, укусах животных, внебольничных родах и абортах привитым в срок против столбняка 0,5 мл столбнячного анатоксина, непривитым – 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. 226. Бешенство. Этиология, распространение, клиника, диагностика, профилактика. Бешенство – острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом поражения возбудителя, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом Этиология: вирус бешенства Neuroryctes rabid – РНК-овый рабдовирус. Эпидемиология: источник - инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, грызуны, лошади, мелкий и крупный рогатый скот), механизм заражения – контактный (при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистых). Патогенез: внедрение вируса в организм через поврежденную кожу или слизистые --> репликация в миоцитах --> центростремительное продвижение по афферентным нервных волокнам в ЦНС с последующим поражением и гибелью клеток головного и спинного мозга (вирус тропен к продолговатому мозгу, коре больших полушарий и мозжечка, к таламусу и гипоталамусу, подкорковым ганглиям, ядрам черепных нервов и др.) --> центробежное распространение по эфферентным волокнам практически во все внутренние органы (в т.ч. и в слюнные железы) Клиническая картина бешенства: а) инкубационный период в среднем 1-3 мес, наиболее короткий при укусе лица, головы, верхних конечностей б) начальная стадия (стадия депрессии, 1-3 дня): - появление неприятных ощущений в области укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), хотя рана уже может полностью зарубцеваться; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает - температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2-37,3 °С) - появляются первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия; больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, снит устрашающие сновидения - при укусах в лицо наблюдаются обонятельные и зрительные галлюцинации в) стадия возбуждения (2-3 дня) – характеризуется повышенной рефлекторной возбудимостью и резкой симпатикотонией: - апатия и депрессия сменяются беспокойством, возникает чувство стеснения в груди, учащаются пульс и дыхание - наиболее характерна водобоязнь (гидрофобия): при попытках пить возникают болезненные спастические сокращения глотательных мышц и вспомогательной дыхательной мускулатуры; эти явления нарастают в своей интенсивности так, что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов - зрачки больного сильно расширены, возникает экзофтальм, взгляд устремляется в одну точку; пульс резко ускорен, появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея), потоотделение - резко обостряются реакции на любые раздражители, приступ судорог может быть спровоцирован дуновением в лицо струи воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия) - на высоте приступа возникает бурное психомоторное возбуждение (приступы буйства, бешенства) с яростными и агрессивными действиями; больные могут ударить, укусить окружающих, плюются, рвут на себе одежду; сознание помрачается, развиваются слуховые и зрительные галлюцинации устрашающего характера, возможна остановка сердца и дыхания - в межприступный промежуток сознание проясняется, больные могут правильно оценивать обстановку и разумно отвечать на вопросы - через 2-3 дня возбуждение, если не наступила смерть на высоте одного из приступов, сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. в) стадия параличей (до 1 сут) – обусловлена выпадением деятельности коры большого мозга и подкорковых образований, отличается выраженным снижением двигательной и чувствительной функций; судороги и приступы гидрофобии прекращаются, что является признаком близкой смерти, температура тела повышается до 40-42°С, нарастает тахикардия, гипотензия, через 12-20 ч наступает смерть от паралича сердца или дыхательного центра Диагностика бешенства: 1) данные эпидемиологического анамнеза (укус или ослюнение кожи и слизистых заболевшего подозрительными на бешенство животными), характерная клиническая картина 2) общеклинические исследования: ОАК - лимфоцитарный лейкоцитоз при анэозинофилии 3) обнаружение АГ вируса ИФ-методом в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга 4) вирусологический метод – выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышатах На секции диагноз подтверждают гистологическим обнаружением оксифильных включений (телец Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога или гиппокампа (обусловлены репликацией и накоплением вирионов бешенства) Лечение: симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного (больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату, вводят в больших дозах морфин, пантопон, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах, при необходимости переводят на ИВЛ). Профилактика: борьба с бешенством у животных (регистрация и вакцинация собак, отлов бездомных животных), вакцинация лиц, профессионально связанных с риском заражения (собаколовы, охотники); лицам, укушенным или ослюненным неизвестными подозрительными на заболевание бешенством животными осуществляют обработку раны и антирабическую вакцинацию, вводят специфический антирабический иммуноглобулин. 227. Рожа. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагностика. Лечение. Рожа – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическими стрептококками, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, наличием местного очага серозно-геморрагического поражения кожи со склонностью к рецидивирующему течению. Этиология: -гемолитический стрептококк группы А. Эпидемиология: при экзогенном варианте заражения источник – больные любым стрептококковым заболеванием (ангина, фарингит, скарлатина, стрептодермия и др.) или здоровые носители стрептококка, пути передачи – воздушно-капельный, контактный; при аутоинфекции возбудитель попадает в очаг поражения из эндогенных очагов стрептококковой инфекции. Патогенез: проникновение МБ в очаг поражения контактным путем (через микротравмы кожи) или гематогенно-лимфогенно (при аутоинфекции) --> активация медиаторов аллергической воспалительной реакции (при наличии сенсибилизация определенных участков кожи к АГ стрептококка) --> развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления с гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки --> вовлечение в процесс сосудов микроциркуляторного русла, лимфатических капилляров, повреждение сосудистых стенок --> элиминация стрептококка благодаря активизации фагоцитоза и гуморальной иммунной системы с сохранением сенсибилизации кожи --> повторное попадание стрептококка --> склерозирование и запустевание повторно повреждающихся сосудов, хронический лимфостаз вплоть до слоновости; помимо местных, характерны и общие проявления заболевания, обусловленные ферментами МБ. Клиника рожи: - инкубационный период от нескольких часов до 5 сут - острое начало заболевания с доминированием симптомов общей интоксикации (лихорадка до 39-40 °С ремиттирующего типа, озноб, общая слабость, головная боль, боли в пояснице, мышцах и суставах, нередко тошнота и рвота, у некоторых – судороги, явления менингизма), особенно выраженной в первые дни болезни - через 12-24 ч с момента заболевания возникают местные проявления: боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи; местный процесс чаще располагается на нижних конечностях, реже – на лице и верхних конечностях, в зависимости от его характера выделяют клинические формы рожи: а) эритематозная – пораженный участок кожи характеризуется возвышающейся над кожей эритемой равномерно яркой окраски, с четкими границами, тенденцией к периферическому распространению, краями неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени»), отеком и болезненностью; в последующем на месте эритемы может появиться шелушение кожи б) эритематозно-буллезная - начинается как эритематозная, однако спустя 1-3 сут с момента заболевания на месте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных размеров пузыри, заполненные серозным содержимым; в дальнейшем пузыри лопаются, а на их месте образуются коричневого цвета корки, после отторжения которых видна молодая нежная кожа; в отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы. в) эритематозно-геморрагическая - протекает с теми же симптомами, что и эритематозная, однако на фоне эритемы появляются кровоизлияния в пораженные участки кожи. г) буллезно-геморрагическая - имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме рожи сохраняются 5-8 сут, а при других формах – 10-15 сут и более. - характерны умеренное увеличение и резкая болезненность регионарных по отношению к пораженному участку кожи л.у. (регионарный лимфаденит), гиперемия, уплотнение и болезненность лимфатических сосудов между очагом воспаления и пораженными л.у. (регионарный лимфангит) Осложнения рожи (у 5-10% больных при тяжелой форме заболевания): флегмоны, абсцессы (флегмонозная и абсцедирующая рожа), некроз тканей пораженного участка (гангренозная рожа), тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсическая энцефалопатия и инфекционно-токсический шок, вторичные пневмонии, сепсис Диагностика рожи: 1) клинико-анамнестические данные (острое начало болезни, характерный вид очага поражения, наличие заболеваний рожей в анамнезе, выявление предрасполагающих факторов) 2) изменения в ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышением СОЭ Дифференциальный диагноз рожи проводится с: 1) с флегмоной, абсцессом – при флегмоне очаг поражения нечетко отграничен от здоровых тканей, наибольшая болезненность в центре очага, интоксикация появляется позже местных изменений, при абсцессе определяется флюктуация 2) с тромбофлебитом – болезненность и гиперемия кожи распространяются по ходу сосудистого пучка, часто пальпируются плотные болезненные тяжи по ходу вен 3) с узловатой эритемой – характерны отграниченные множественные малоболезненные элементы, расположенные симметрично на разгибательной поверхности голеней, бедер, предплечий, нет лимфаденита 4) с дерматитом, экземой – не характерны интоксикация и лихорадка, есть зуд, мокнутие, инфильтрация и шелушение кожи 5) с кольцевидной эритемой при болезни Лайма – локализуется чаще на ногах, имеет кольцевидную форму с бледным центром, в котором можно заметить след от присасывания клеща; бурное начало и резкая интоксикация не характерны 6) с эризипелоидом – бактериальный зооноз, вызываемый Erysipelothrix rhusiopathiae, проникающей в организм через поврежденную кожу (чаще кистей); характерны профессиональный характер заболевания (мясники, продавцы рыбы, повара), появление в области кистей припухлости и эритемы, сопровождающейся жжением и зудом без лихорадки и явлений общей интоксикации Лечение рожи: 1. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, многократно рецидивирующей рожей, при наличии тяжелого преморбидного фона (диабет, ожирение, ХСН), остальные лечатся амбулаторно 2. Постельный режим в первые 5 дней, а при поражении нижних конечностей в течение всего периода заболевания. 3. Этиотропная терапия – ЛС выбора: феноксиметилпенициллин внутрь по 0,5 г 4 раза/сут 10-14 дней, бензатинпенициллин 2,4 млн ЕД в/м однократно, альтернативные ЛС - при аллергии к бета-лактамам: внутрь азитромицин 250 мг 1 раз/сут 10-14 дней, кларитромицин по 250 мг 2 раза/сут 10-14 дней, клиндамицин по 300 мг 3 раза/сут 10-14 дней. По окончании курса лечения с целью профилактики рецидивов вводится 1,5 млн. ЕД бициллина-5 или 1,2 млн. ЕД бициллина-3 в/м 4. Витаминотерапия: поливитамины по 2 драже 3 раза/сут внутрь 5. После нормализации температуры – ФТЛ (субэритемные дозы УФО на пораженный очаг, УВЧ на область инфильтрата и регионарных л.у.) 6. При затяжной и рецидивирующей роже показана госпитализация с последующим проведением 2 курсов АБТ препаратами разных фармакологических групп, иммуномодулирующей терапии (пентоксил, метилурацил, продигиозан), применения ГКС (преднизолон по 30-40 мг/сут в течение 5-10 сут) и др. 7. В случае упорных рецидивов рожи показана бициллинопрофилактика: 1,5 млн ЕД бициллина-5 в/м 1 раз/мес в течение 3-5 лет. 228. Сибирская язва. Распространение. Этиология. Важнейшие свойства возбудителя. Эпидемиология. Патогенез. Пути передачи. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Сибирская язва (злокачественный карбункул) - острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожных покровов. Распространение: единичные вспышки среди людей встречаются преимущественно в развивающихся странах, описаны случаи, связанные с лабораторным заражением; не исключается использование заболевания в качестве биологического оружия. Этиология: Bacillus anthracis – Гр+ бацилла, во внешней среде неустойчива, но образует споры, живущие до 10 лет, при автоклавировании гибнут только через 40 мин; факторы патогенности: капсула – препятствует фагоцитозу, экзотоксин – состоит из протективного антигена, летального и отечного факторов; Эпидемиология: источник - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи), выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком, а также содержащие его во всех органах и тканях, механизм заражения – контактный (через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса больных животных, ингаляционно при вдыхании спор и др.); восприимчивость максимальна при воздушно-пылевом пути заражения. Патогенез: внедрение спор возбудителя в кожные покровы верхних конечностей, головы, реже туловища, ног --> прорастание спор с образованием вегетативной формы --> выделение экзотоксина, вызывающего плотный отек и некроз кожи --> лимфогенное распространение МБ в регионарные л.у. с развитием лимфаденита --> прорыв лимфатического барьера (редко) --> молниеносная геморрагическая септицемия; аэрогенное заражение --> фагоцитоз спор альвеолярными макрофагами --> попадание возбудителя в медиастинальные л.у. --> размножение и накопление МБ, некроз л.у. --> геморрагический медиастинит --> бактериемия --> геморрагическая сибиреязвенная пневмония Клиническая картина сибирской язвы: - инкубационный период в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 8 дней) - протекает в нескольких клинических формах: а) кожная - в 95% случаев: 1) карбункулезная: - в месте поражения возникает красное пятно, приподнимающееся над уровнем кожи с образованием вначале папулы, затем везикулы и затем пустулы, имеющей темный цвет (за счет примеси крови); при нарушении целостности пустулы (при расчесах из-за зуда и жжения в области поражения) образуется язва, покрывающаяся темной коркой - вокруг центрального струпа в виде ожерелья расположены вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются, вокруг язвы кожа отечна, гиперемирована, ее чувствительность снижена или отсутствует; чаще всего язва одиночная, локализуется на верхних конечностях: пальцы, кисть, предплечье, плечо - к концу 1-ых сут появляются симптомы общей интоксикации (лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия), лихорадка держится до недели - местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2-3-й недели струп отторгается - у привытых могут быть лишь незначительные кожные изменения, напоминающие фурункул, при отсутствии общих признаков интоксикации |