Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
а) фебрильная (инвазивная) фаза: - внезапное начало заболевания с озноба, лихорадки, болей в спине, животе, генерализованных миалгий, часто тошноты и рвоты, но без диареи, головной боли во фронтальной и ретроорбитальной областях, фотофобии - лихорадка фебрильная с пиком на 3-4 день болезни, на 4-7 день температура литически снижается, при этом развивается брадикардия, АД нормальное - типично диффузное покраснение кожи, особенно на лице и шее, напоминающее тяжелый солнечный ожог, при надавливании эритема бледнеет - наблюдается инъекция конъюнктивальных сосудов, подконъюнктивальные кровоизлияния, небольшой отек век, вызывающий затуманенность зрения - характерна интенсивная гиперемия слизистой глотки, не сопровождающаяся болевыми ощущениями, у половины больных – петехии вначале на мягком небе, а через 12-24 ч на коже в местах повышенного давления - в ОАК лейкоциты в пределах нормы, но есть нейтрофиллез, СОЭ не увеличеном, в ОАМ между 2-м и 5-м днем появляется альбуминурия, микрогематурия, гиалиновая цилиндрурия б) гипотензивная фаза: - на 5-й день заболевания (в последние 24-48 часов фебрильной фазы) могут развиться гипотензия или шок, сохраняющиеся в течение 1-3 дней, сопровождающиеся тахикардией - головные боли становятся менее выраженными - развивается заметная протеинурия, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия - в ОАК лейкоцитоз, нейтрофиллез, токсическая зернистость гранулоцитов, тромбоцитопения < 70*109/л. в) олигурическая (геморрагическая, токсическая фаза): - АД возвращается к нормальным или даже повышенным цифрам, преобладающий симптом – олигурия - сохраняются слабость и жажда, усиливаются боли в спине - быстро нарастает азотемия, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гипокальциемией - количество тромбоцитов нормализуется, однако геморрагические проявления становятся все более выраженными (петехии, рвота "кофейной гущей", мелена, кровохарканье, массивная гематурия и кровоизлияния в ЦНС) - без восстановления диуреза на 7-9 день болезни вследствие нарушения водно-электролитного баланса развиваются осложнения со стороны ЦНС (заторможенность, бред, галллюцинации, судороги), сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма и проводимости) и легких (отек легких, пневмония) г) полиурическая фаза - после восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается, появляется аппетит, уменьшаются явления интоксикации. д) фаза выздоровления - в течение 3-6 недель постепенно восстанавливается масса тела, улучшается общее состояние (больные долго жалуются на мышечную слабость, интенционный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости при походке), концентрационная функция почек нормализуется через 2 мес. Случаи ГЛПС, зарегистрированные в РБ, - Кобринская лихорадка. Диагностика ГЛПС: 1) данные эпидемиологического анамнеза и клинической картины (характерная цикличность болезни, появление признаков поражения почек на фоне снижения лихорадки, наличие болевого синдрома, геморрагических проявлений) 2) обнаружение специфических IgM-АТ с помощью твердофазного ИФА, РНИФ Лечение ГЛПС: 1. Госпитализация в инфекционный стационар, транспортировка в лежачем положении (во избежание разрыва почки) 2. Постельный режим от 1 нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, достаточное количество витаминов (особенно РР, С) 3. В первые 3 дня болезни эффективны противовирусные ЛС: виразол, рибамидил 4. Патогенетическая терапия: а) дезинтоксикационная терапия: в/в инфузии 5% глюкозы, полиионных растворов, при развитии олигурии – гемодиализ б) при тяжелых формах ГЛПС с угрозой развития выраженной почечной недостаточности, при затянувшемся олигурическом периоде - преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в) при развитии тромбогеморрагического синдрома – в/в капельно гепарин под контролем АЧТВ 234. Гельминтозы. Классификация. Плоские и круглые гельминты. Основные клинические синдромы. Диагностика. Лечение. Гельминтозы – болезни, вызываемые паразитическими червями – гельминтами, имеющие тенденцию к затяжному или хроническому течению с широким диапазоном клинических проявлений (от бессимптомных до крайне тяжелых, угрожающих жизни человека). Этиология гельминтозов - 3 класса паразитических червей: круглые черви - нематоды (Nematoda), ленточные черви (Cestoda) и сосальщики (Trematoda), нематоды относятся к круглым червям, а ленточные черви и сосальщики – к плоским. Классификация гельминтозов: 1. Круглые черви (нематоды) – возбудители: а) аскаридоза; б) трихоцефалеза; в) энтеробиоза; г) анкилостомидоза; д) стронгилоидоза; е) трихинеллеза 2. Ленточные черви (цестоды) – возбудители: а) тениоза; б) тениаринхоза; в) гименолипедоза; г) дифиллоботриоза; д) эхинококкоза; е) альвеококкоза 3. Сосальщики (трематоды) – возбудители: а) описторхоза; б) фасциолезов; в) парагонимоза; г) клонорхоза; д) метагонимоза и др. Эпидемиология большинства гельминтозов: источник – инвазированные люди (антропонозные гельминтозы) или животные (зоонозные гельминтозы), основной механизм заражения – фекально-оральный, реже перкутанный (гельминт активно внедряется в организм человека через кожу) и трансмиссивный (при укусе кровососущим насекомым); также есть гельминтозы, имеющие сложный цикл развития с сменой хозяев (биогельминтозы: шистосомоз, филяриатоз и др.) Основные клинические синдромы: а) токсико-аллергический – обусловлен токсическими веществами гельминта (ферменты, белки, компоненты оболочки, метаболиты), имеющих антигенные и сенсибилизирующе свойства, превалирует в острой фазе, проявляется общеаллергическими реакциями (лихорадка, боли в мышцах и суставах, общая интоксикация, высыпания на коже, отеки, «летучие» инфильтраты в легких, гиперэозинофилия крови) и аллергическо-токсическими органными поражениями (миокардит, гепатит, пневмония, энцефалопатия вплоть до геморрагически-некротический поражений внутренних органов при массивной инвазии возбудителя) б) местного повреждения – обусловлен местным повреждением органов, превалирует в хронической фазе, определяется локализацией паразита (анкилостомы и цестоды травмируют слизистую кишечника, описторхисы - желчевыводящих путей, шистосомы - толстой кишки и мочевыводящих путей и др.) в) нарушенного питания – гельминты, потребляя метаболически ценные для человека питательные вещества, способствуют развитию гипотрофии, белковой недостаточности, гиповитаминоза, анемии (ленточные глисты, аскариды и др.) г) иммуносупрессии – при длительном воздействии гельминтов на организм они оказывавают иммуносупрессивное действие, снижая резистентность к бактериальным и вирусным инфекциям Диагностика гельминтозов: 1) микроскопия фекалий, мочи, дуоденального содержимого, мокроты, соскобов с перианальной области, крови, биоптатов тканей с целью выявления яиц, личинок, взрослых паразитов или их фрагментов (члеников), которые могут быть видны и макроскопически (аскариды, членики цепней и т.д.) 2) серологические методы: РПГА, РСК, ИФА и др. – используют для диагностики тканевых гельминтозов 3) инструментальные методы: эндоскопия, УЗИ, КТ, МРТ – используют в неясных случаях для уточнения диагноза, а также для оценки степени поражения гельминтом того или иного органа Лечение основано на использовании антигельминтных препаратов (для лечения круглых гельминтов применяют: пиперазин, нафтамон / алкопар, декарис / левамизол, пирантел / комбантрит, мебендазол / вермокс, тиабендазол / минтезол и др., для лечения плоских гельминтов применяют: фенасал, парамомицин, мебендазол / вермокс, празиквантель, семена тыквы, экстракт мужского папоротника и др.), по показаниям химиотерапия сочетается с применением антигистаминных, противовоспалительных ЛС, в отдельных случаях – ГКС. 235. Убиквитарные гельминты (энтеробиоз, аскаридоз, трихоцефалёз). Эпидемиология. Принципы диагностики. Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе. Этиология: человеческая аскарида Ascaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки 20-45 см, самца 15-20 см, ежедневно сама откладывает до 200 тыс. яиц Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца с фекалиями, механизм заражения – фекально-оральный (при употреблении овощей, ягод и др. пищевых продуктов, воды, загрязненных инвазионными яйцами аскарид); по частоте аскаридоз на 2-ой месте после энтеробиоза Патогенез: заглатывание яиц --> высвобождение личинок от оболочек в тонкой кишке (через 3-4 ч) --> проникновение личинок через стенку кишки в систему воротной вены --> миграция в печень – правую половину сердца – легочную артерию – легочные капилляры --> проникновение через легочные капилляры в просвет альвеол --> дозревание в альвеолах (до 10-го дня) --> миграция по дыхательным путям в ротоглотку --> повторное заглатывание со слюной, попадание в тонкую кишку --> откладывание яиц самками (через 10 нед от момента заражения); в основе патологических влияний в миграционной фазе - сенсибилизация организма продуктами метаболизма личинок, неспецифическая воспалительная реакция по пути миграции личинок, в поздней фазе – механическое воздействие гельминта на кишечную стенку, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи, токсическое воздействие метаболитов аскарид на ЦНС. Продолжительность жизни аскарид в организме человека около 1 года. Клиническая картина: а) в миграционной фазе: - в клинически выраженных случаях уже через 2-3 сут после заражения появляется недомогание, субфебрилитет, возможны зудящие высыпания на коже, увеличение селезенки и печени - позже присоединяются кашель, иногда с мокротой и примесью крови, одышка, боли в груди, при рентгенологическом исследовании в легких выявляют летучие инфильтраты, аускультативно определяют небольшое количество сухих и влажных хрипов - в ОАК – эозинофилия б) в поздней фазе: - диспепсические явления: ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул - интоксикационные проявления: снижение работоспособности, головные боли, у детей снижение массы тела, эмоциональная лабильность (капризность, разражительность), приступы головокружения, судороги Осложнения: кишечная непроходимость, обтурация общего желчного протока с развитием механической желтухи, обтурация панкреатического протока с развитием панкреатита Диагностика: в ранние сроки инвазии сочетание поражения легких и эозинофилии крови позволяют заподозрить миграционную фазу болезни, в этом случае личинки аскарид обнаруживают в мокроте, в дальнейшем яйца аскардид выявляют в фекалиях. Лечение амбулаторное, для дегельминтизации возможно применение: 1) левамизол / декарис: взрослым 150 мг, детям 2,5 мг/кг в один прием на ночь 2) мебендазол / вермокс: взрослым 100 мг/кг 2 раза/сут в течение 2 дней, в детской практике не используется (может вызвать рвоту из-за повышения двигательной активности аскарид с последующей аспирацией) 3) медамин по 10 мг/кг в 3 приема через 30 мин после еды в течение суток, при массивной инвазии - в течение 2-3 сут 4) пирантел / комбатрин 10 мг/кг (до 1 г) однократно Трихоцефалез - антрононозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся поражением пищеварительного тракта, анемией и хроническим течением болезни. Этиология: власоглав Trichocephalus trichiurus - нематода с волосовидной головной частью и утолщенным хвостовым отделом, длина самки 30-35 мм, самцов – 30 - 45 мм Эпидемиология: источник – инвазированный человек, выделяющий яйца паразита с испражнениями, механизм заражения – фекально-оральный (при проглатывании зрелых яиц вместе с немытыми овощами, ягодами, через грязные руки, с водой); взрослая самка ежедневно откладывает до 10 тыс яиц Патогенез: выход личинок из проглоченных яиц в тонкой кишке --> миграция в толстую кишку (чаще слепую с аппендиксом) --> прикрепление головным концом к стенке толстой кишки с повреждением слизистой кишки вплоть до мышечного слоя, развитием колита, анемии (из-за постоянной кровопотери) --> достижение самками зрелости (через 3 мес) --> откладывание яиц Клиническая картина: - наблюдают только при интенсивной инвазии, через 1,0-1,5 мес после заражения снижается аппетит, появляются тошнота, иногдра рвота, гиперсаливация, спастические боли преимущественно в правой подвздошной области, реже разлитые, тенезмы (при поражении дистальных отделов толстой кишки), метеоризм, при массивной инвазии – диарея с примесью слизи и крови - больные худеют, развивается умеренная гипохромная анемия - продолжительность болезни до 5-6 лет Диагностика: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эндоскопическое исследование кишечника: обнаружение паразитов, свисающих в просвет кишки, признаков колита Лечение – амбулаторное, для дегельминтизации используют: 1) вермокс / мебендазол взрослым по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, детям из расчета 2,5-5,0 мг/кг/сут в 2 приема в течение 3 дней 2) медамин в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 3 сут 3) албендазол взрослым по 200 мг 2 раза или 400 мг однократно Энтеробиоз - антропонозный контагиозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующийся интенсивным зудом в перианальной области и диспепсическими расстройствами. Этиология: Enterobius vermicularis – острица - нематода, самки имеют длину 9-12 мм, самцы 3-5 мм, в ночное время половозрелые самки выползают через анус, откладывая в перианальных складках до 10 тыс. яиц и погибают, через 5 ч в яйце развивается инвазионная личинка Эпидемиология: источник – инвазированный острицами человек, механизм заражения – фекально-оральный (через грязные руки с яйцами остриц); также возможны аутоинвазия - при попадании яиц в рот с рук и ретроинвазия, когда личинки из перианальных складок заползают в анус Патогенез: проглоченные яйца достигают тонкой кишки --> личинка высвобождается от оболочек --> слепая кишка --> созревание самок (2-3 нед) --> повреждение слизистой толстой кишки с развитием колита, миграция самок в перианальную область с последующим отложением яиц; в перианальной области самки вызывают сильный зуд, поэтому при расчесах возможно инфицирование (парапроктит), самки также могут заползать в половые пути женщин, вызывая вульвовагинит, реже эндометрит и сальпингит Клиническая картина: - наиболее характерен зуд в области заднего прохода, преимущественно ночью; при интенсивной инвазии зуд и жжение становятся постоянными и невыносимыми, распространяются на промежность и половые органы - как следствие расчесов появляются перианальная экзема, пиодермия, сфинктерит, иногда парапроктит - больные (особенно дети) становятся раздражительными, у них нарушается сон, возможны обмороки, эпилептиформные судороги, энурез - при массивной инвазии наблюдаются тошнота, метеоризм, коликообразные боли в животе, запор или диарея, в испражнениях может быть примесь слизи Диагностика: гельминтологическое исследование соскоба с перианальных складок; гельминта можно обнаружить визуально в испражнениях, а ночью в перианальных складках. Лечение: мебендазол или пирантел по схеме лечения аскаридоза. 236. Трихинеллез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Лечение Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями. Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм. Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных) Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений Клинические проявления трихинеллеза: - инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание - острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм) - больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль - на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза) - аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка - в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК Степени тяжести трихинеллеза: |