Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
2) эдематозная - характеризуется развитием безболезненного отека без видимого карбункула, на месте которого появляется некроз кожи, покрывающийся струпом; протекает более тяжело с выраженной общей интоксикации 3) буллезная - на месте типичного карбункула на воспаленном инфильтированном основании возникают пузыри, наполненные геморрагической жидкостью, они достигают больших размеров и вскрываются лишь на 5-10-й день болезни с образованием обширной некротической (язвенной) поверхности, характерна высокая лихорадка и выраженные симптомы общей интоксикации 4) эризепилоидная – характеризуется образованием большого количества беловатых пузырей, наполненных прозрачной жидкостью на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже; после вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые быстро подсыхают. б) легочная (ингаляционная) - начинается остро, протекает тяжело, часто заканчивается летально в течение 2-3 дней; среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, высокая лихорадка, конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель); с первых часов болезни состояние становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), гипотензия, продуктивный кашель с примесью крови в мокроте; перкуторно над легкими участки притупления, аускультативно сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры в) кишечная – характерна общая интоксикация, лихорадка, боли в эпигастрии, диарея и рвота с примесью крови; живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются перитонеальные симптомы; состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях ИТШ он умирает. При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис c бактериемией и возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие). Диагностика сибирской язвы: 1) эпидемиологический анамнез (профессия больного, характер обрабатываемого материала, откуда доставлено сырье, контакт с больными животными и др.) и характерная клиническая картина ( 2) микробиологическое исследование содержимого везикул, отделяемого карбункула и язв, крови, мокроты, испражнений, мочи (люминесцентная микроскопия, посев на питательные среды, биологическая проба с лабораторными животными), обнаружение спор в объектах окружающей среды с помощью реакции кольцепреципитации по Асколи 3) кожно-аллергическая проба с антраксином (в/к 0,1 мл, через 24 и 48 часов проба положительна, если есть гиперемия и инфильтрат свыше 10 мм в диаметре) – становится положительной с 5-го дня болезни Лечение сибирской язвы: 1. Экстренная госпитализация с изоляцией в боксах или отдельных палатах 2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, при легочной и кишечной - 16-20 млн ЕД/сут парентерально 5-10 дней (также эффективны ципрофлоксацин, доксициклин) + специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин в/м в дозе 20-80 мл/сут после предварительной десенсибилизации (в/к 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз --> отрицательная проба --> п/к 0,1 мл разведенного 1:10 иммуноглобулина через 20 мин --> отрицательная проба --> вся доза в/м через 60 мин; при положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержаться) 3. Местное лечение не показано, а хирургическое вмешательство приводит к генерализации инфекции. 4. При генерализованных формах АБТ сочетается с дезинтоксикацией и противошоковыми мероприятиями. 229. Лептоспироз. Этиология. Характеристика возбудителя. Эпидемиология. Источники инфекции и пути передачи. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы. Этиология: Leptospira interrogate – Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты Эпидемиология: источник - различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекально-оральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ) Патогенез: проникновение МБ в организм через кожу или слизистые с нарушенной целостностью --> гематогенный занос в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) --> размножение и накопление лептоспир (инкубационный период) --> массивное поступление лептоспир и их токсинов в кровь с обсеменением различных органов, выраженной интоксикацией, генерализованным поражением сосудов --> повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение микроциркуляции, кровоизлияния в паренхиматозные органы, серозные и слизистые оболочки, кожу Клиническая картина лептоспироза: - инкубационный период в среднем 7-9 дней - острое начало болезни среди полного здоровья без каких-либо предвестников - появляется озноб, температура быстро достигает высоких цифр, больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду - характерны жалобы на сильные боли в мышцах, особенно икроножных, иногда с резко выраженной гиперестезией кожи в виде сильной жгучей боли; из-за сильных болей больные передвигаются с трудом или не могут передвигаться вовсе; пальпация пораженных мышц очень болезненная, - лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона») - к 4-5-му дню болезни отмечается увеличение печени, умеренно болезненной при пальпации, у половины больных увеличивается и селезенка - у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей - температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой - при более тяжелом течении лептоспироза с 3-5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи различной выраженности (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более) - признаки тромбогеморрагического синдрома: петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу на местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру - признаки поражения миокарда: брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах – специфический лептоспирозный менингит - признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы) - признаки поражения ЦНС в виде выраженного менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) Диагностика лептоспироза: 1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах) 2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни - в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе 3) бактериологическое исследование - посев крови, мочи и ликвора на питательные среды 4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более Лечение лептоспироза: 1. Обязательная госпитализация, постельный режим, диета в зависимости от выраженности поражения печени или почек 2. Этиотропная терапия: бензилпенициллин по 500.000 ЕД 6 раз/сут в/м или доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут внутрь в течение 7-10 дней, при развитии лептоспирозного менингита бензилпенициллин до 12-18 млн ЕД/сут в/м + введение противолептоспирозного иммуноглобулина (после предварительной десенсибилизации) 3. Дезинтоксикационная терапия (вплоть до экстракорпоральной), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (определяется наличием поражения внутренних органов) 4. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме – ГКС: преднизолон по 40-60 мг внутрь с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней 5. Лечение осложнений (тромбогеморрагического синдрома, ОПН, ИТШ и др.), симптоматическое лечение 230. Осложнения гриппа. Диагностика. Лечение. Все возникающие при гриппе осложнения можно разделить на две группы: 1. Осложнения, обусловленные непосредственным действием вируса (гриппозной инфекцией): а) токсический геморрагический отек легких – на фоне выраженной интоксикации появляется одышка, нарастает цианоз, в мокроте появляется примесь крови, аускультативно большое количество разнокалиберных хрипов, удлиненный выдох в обоих легких; постепенно одышка нарастает, падает АД, развивается тяжелая дыхательная недостаточность, заканчивающаяся летально. Лечение: как при ИТШ (см. вопрос 189. б) ложный круп – отек голосовых связок и рыхлой клетчатки подскладочного пространства с рефлекторным спазмом гортани, возникающий почти исключительно у детей, клинически проявляется внезапно наступающим обычно ночью приступом инспираторной одышки (удлиненного шумного вдоха), дисфонией (хриплый голос), лающим кашлем, общим беспокойством; при нарастании обструкции усиливается одышка, прогрессирует цианоз, артериальная гипоксемия и гиперкапния, заканчивающиеся коматозным состоянием. Лечение: ингаляции увлажненного подогретого кислорода через маску или в кислородной палатке, седативная терапия (диазепам 0,2 мг/кг в/м), ингаляции 0,1% р-ра адреналина 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физ. р-ра или бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал), ГКС: преднизолон 2-10 мг/кг, дексаметазон в/в струйно или в/м в) отек мозга с вклинением – возникает в разгар тяжелого течения гриппа из-за нарушения ликвородинамики при поражении сосудов арахноидальной оболочки, клинически упорнейшая головная боль, стойкая некупирующаяся гипертермия с последующей потерей сознания, судорогами и смертью Лечение: головной конец кровати приподнять на 30, ингаляции кислорода через назальные катетеры или маску, жаропонижающие, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл физ. р-ра 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин + лазикс 5-10 мг/час), ГКС (дексаметазон, преднизолон в/в) г) кровоизлияния в вещество головного мозга – данное осложнение возникает чаще при наличии в анамнезе некорригируемой артериальной гипертензии, атеросклероза, сопровождается появлением очаговой неврологической симптоматики д) синдром Гийена-Барре – генез точно неизвестен (предполагается инфекционно-аллергический), клинически проявляется развитием восходящего паралича периферических мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности, в ликворе определяют белково-клеточную диссоциацию е) синдром Рея – острая энцефалопатия и жировая дегенерация внутренних органов, чаще связан с гриппом А, встречается у детей до 16 лет на фоне приема аспирина (поэтому аспирин детям ПРОТИВОПОКАЗАН); клинически характерно на фоне стихания проявлений гриппа внезапное появление рвоты, повышенная возбудимость, крайняя раздражительность, агрессивность, сменяющиеся через несколько часов комой, у трети больных – увеличение печени без желтухи, характерно повышение активности трансаминаз и увеличение концентрации аммиака в крови в сочетании с гипогликемией Лечение: экстренная госпитализация в ОИТАР, постоянный контроль за состоянием витальных функций, терапия направлена на их поддержание: инфузионно-дезинтоксикационная терапия, АБ для профилактики осложнений, лечение геморрагического синдрома, отека мозга и т.д. ж) синдром внезапной смерти – возникает на высоте гриппа, обусловлен острым поражением капиллярной сети з) поражения миокарда (миокардиты, инфекционно-аллергические эндокардиты и др.) и) бронхиальная астма – может возникнуть из-за сенсибилизации организма вирусом и продуктами распада клеток, инфицированных вирусом, впоследствии проявляется приступами удушья, особенно при частых ОРВИ к) гломерулонефрит – может возникнуть через 1-2 мес после перенесенного гриппа из-за предшествующей сенсибилизации почек вирусом, его АГ и иммунными комплексами 2. Основные осложнения, обусловленные вторичной микрофлорой (суперинфекцией или активацией хронического очага инфекции в организме): а) пневмония – возникает при присоединении на фоне гриппа бактериальной флоры, вначале характерна длительная лихорадка более 5 дней или возникновение второй температурной волны после кратковременной нормализации температуры тела, отсутствие динамики гриппа (сохраняется выраженная слабость, потливость, ознобы, одышка), затем присоединяется кашель с отделением слизисто-гнойной или кровянистой мокроты, иногда – боли в груди, аускультативно выявляются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация, воспалительные изменения в крови. Лечение: комплексное патогенетическое лечение гриппа + антибактериальная терапия в течение 7-10 суток (амоксиклав по 625 мг 3 раза/сут внутрь), при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3 дней или тяжелом течении пневмонии - цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим парентерально) б) различные ЛОР-заболевания (острый синусит или обострения хронических, отит, фарингит и др.), обусловленные присоединением вторичной инфекции. 231. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение. Арбовирусы – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих в организме членистоногих или проходящих там определенный цикл развития и передающихся человеку или другому восприимчивому организму (животным, птицам) кровососущими насекомыми (при укусе, втирании в кожу лимфы раздавленного насекомого или его фекалий). Более 250 антигенно-различных РНК-овых "арбовирусов" в настоящее время сгруппированы в шесть семейств: реовирусы, тогавирусы, рабдовирусы, филовирусы, бньявирусы, ареновирусы. Классификация арбовирусных инфекций: 1. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, головной болью и миалгией: а) флеботомная лихорадка (паппатачи) б) колорадская клещевая лихорадка в) венесуэльский лошадиный энцефалит г) лихорадка долины Рифт 2. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, артралгиями и сыпью: а) чикунгунья ("та, которая сгибает") б) лихорадка Майяро в) лихорадка Синдбис 3. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом лихорадкой, лимфаденопатией и сыпью: а) лихорадка Денге б) лихорадка Западного Нила 4. Арбовирусные инфекции, проявляющиеся главным образом поражением ЦНС: а) клещевой энцефалит б) японский (комариный) энцефалит. 5. Арбовирусные инфекции, сопровождающиеся преимущественно геморрагическими явлениями: желтая лихорадка Пример арбовирусной инфекции – клещевой энцефалит (см. вопрос 211). 232. Понятие о карантинных инфекциях. Холера. Клиническая картина. Критерии тяжести. Диагностика. Эпидемиологическая тактика. Лечение. Карантинные (особо опасные) инфекции – инфекционные заболевания, характеризующиеся большой заразительностью, тяжелой клинической картиной и высокой летальностью (чума, холера, натуральная оспа, геморрагические лихорадки: желтая, лихорадка Ласса, лихорадка Марбург, лихорадка Эбола). Холера – см. вопрос 200, эпидемиологическая тактика при карантинных инфекциях – см. вопрос 219 233. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клиническая картина. Лабораторная диагностика. Лечение. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острая зоонозная природно-очаговая вирусная инфкционная болезнь, преимущественно с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморрагическим синдромом. Этиология: вирусы рода Хантавирус (виды Хантаан, Дубрава, Сеул, Пуумала) семейства РНК-овых буньявирусов. Эпидемиология: источник – многие виды грызунов и насекомоядных животных, выделяющих вирус с мочой и фекалиями; пути заражения – аспирационный (при вдыхании пыли с вирусом во время обмолота зерна), алиментарный (при употреблении пищи и воды, загрязненной выделениями грызунов), контактный (через микротравмы кожи при непосредственном контакте с животными). Патогенез: попадание вируса в организм через слизистые дыхательного и пищеварительного тракта, микротравмы кожи --> репликация в клетках макрофагально-моноцитарной системы --> вирусемия с интоксикацией и генерализованным васкулитом --> повышение сосудистой проницаемости, тромбогеморрагический синдром, поражение почек. Клиническая картина ГЛПС: - инкубационный период в среднем 10-25 дней - 5 фаз клинического течения: |