Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
1) кровяные шизонтоциды - уничтожают плазмодии в эритроцитах, предупреждая или обрывая клинику: хлорохин, хинин, хинидин, мефлохин, галофантрин, сульфаниламиды, тетрациклины 2) тканевые шизонтоциды - уничтожают экзоэриитроцитарные формы плазмодиев в печени: примахин, прогуанил, приметамин 3) гаметоциды - уничтожают половые формы плазмодиев в эритроцитах (примахин) 4) гипнозоитоциды - уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин) Основной способ введения противомалярийных препаратов – пероральный, парентерально ЛС вводятся лишь при наличии рвоты и лечении тяжелой малярии. Первая доза противомалярийных ЛС дается сразу после постановки диагноза с последующим наблюдением в течение 1 ч; если рвота у пациента появляется в течение 30 мин наблюдения, повторяется прием полной начальной дозы (после применения метоклопрамида 10 мг внутрь, в/м или в/в), при возникновении рвоты в течение 3060 мин наблюдения повторно вводится половина начальной дозы. С парентеральной терапии необходимо переходить на пероральную, когда пациент сможет глотать. Предлагаемые схемы: а) хлорохинчувствительная малярия: хлорохина фосфат 1000 мг соли - начальная доза, далее по 500 мг соли через 6, 24 и 48 часов, курсовая доза 2,5 г б) хлорохинрезистентная, пириметамин-сульфадоксин - чувствительная: пириметамин 25 мг + сульфадоксин 500 мг (Fansidar) - прием 3-х таблеток однократно в) мультирезистентная, мефлохинчувствительная: мефлохин 15 мг/кг однократно или в два приема 2 таблетки мефлохина 250 мг, далее 2 таблетки через 812 ч г) мультирезистентная, высокорезистентная к мефхлохину: хининa сульфат 10 мг соли/кг 3 раза/сут + тетрациклин 4 мг/кг 4 раза/сут в течение 7 дней 2. Лечение осложнений: церебральной малярии (адекватный уход, аспирация желудочного содержимого, мониторинг жизненно важных функций, купирование судорог), анемии (переливание эритроцитарной массы), почечной недостаточности, гипогликемии (в/в струйные инфузии 50% р-ра глюкозы с переходом на в/в капельное вливание 5-10% р-ров), отека легких, циркуляторного коллапса и др. 218. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение. а) церебральная форма тропической малярии (малярийная кома) – наиболее частое и тяжелое осложнение малярии, обуславливающее основную летальность, протекающее быстро и заканчивающееся без лечения летально, в основе - закупорка сосудов жизненно важных органов (в том числе и головного мозга) эритроцитами, содержащими плазмодиев, паразитарными тромбами; в зависимости от степени неврологических нарушений выделяют: 1. сомналентную стадию – характерны жалобы на головную боль, вялость; больные адинамичны, сонливы, иногда эйфоричны или раздражительны, выражена фотофобия, гиперестезия, признаки внутричерепной гипертензии (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и др.) 2. сопорозную стадию – усугубляются все симптомы 1-ой стадии, погут появляться судорожные подергивания отдельных групп мышц или генерализованные судороги, больной в глубоком сне; кожа землисто-серая, иногда с желтушным оттенком, черты лица заострены, слизистые сухие, характерны угасание сухожильных рефлексов, повление патологических рефлексов, тахипноэ, тахикардия, гипотензия 3. стадию истинной комы – больной без сознания, не реагирует на окружающее, зрачки широкие, реакция на свет угасает, резко снижены сухожильные рефлексы вплоть до полной арефлексии, возможно появление децеребрационной или декортикационной ригидности При малярийной коме в крови помимо большого количества кольцевидных форм малярийного плазмодия есть паразиты и на других стадиях развития; в ОАК резко ускорена СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выражена анемия. Принципы лечения малярийной комы: 1. Лечение в ОИТАР, поставить назогастральный зонд и аспирировать желудочное содержимое, при анурии поставить мочевой катетер, следить за водным балансом, уровнем сознания (используя шкалу ком Глазго), температурой тела, частотой и глубиной дыхания, параметрами гемодинамики 2. Купировать судороги медленной в/в инфузией диазепама 0,15 мг/кг, максимально до 10 мг у взрослых или в/м введением паральдегида 0,1 мл/кг 3. Купирование сопутствующих состояний (ОПН, острого гемолиза и др.) Не рекомендуется использовать следующие ЛС (по принципу оценки польза-вред): ГКС и другие противовоспалительные препараты, низкомолекулярные декстраны, адреналин, гепарин и т.д. б) острая почечная недостаточность - самостоятельное осложнение или сопутствует церебральной малярии, проявляется нарастанием явлений интоксикации, олигоанурией, повышением в крови уровня мочевины и креатинина в) острый гемолиз – часто сочетается с церебральной малярией, в основе – иммуноопосредованный гемолиз эритроцитов (в первую очередь пораженных) г) отек легких – является следствием секвестрации лейкоцитов в легочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счет выделения медиаторов воспаления д) гемоглобинурийная лихорадка - часто возникает при приеме хинина и пириметамина, реже мефлохина, хлорохина и примахина; в основе - внутрисосудистый гемолиз эритроцитов при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, в результате которого образовавшийся билирубин обуславливает быстронарастающую желтуху и др. клинические проявления е) гипогликемия - развивается вследствие снижения глюкогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина, сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях ж) спленомегалия – при vivax-малярии увеличение селезенки может быть настолько быстрым и значительным, что наступает ее разрыв с гибелью больного от внутрибрюшного кровотечения 219. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение. Чума – острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением лимфатических узлов, кожи и легких, тяжейшей интоксикацией и нередко развитием сепсиса. Относится к особо опасным инфекциям. Этиология: Yersinia pestis - Гр- палочка, факторы патогенности – эндо- и экзотоксины, ряд ферментов (коагулаза, гемолизин и др.) Эпидемиология: основные источники (резервуар) - различные грызуны и зайцеобразные (среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс); механизмы передачи – трансмиссивный (во время укуса заразившаяся при кровососании грызунов блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек в кровь нового хозяина), аэрозольный (особенно от больных чумной пневмонией), контактный (через поврежденную кожу при уходе за больным и т.д.), алиментарный (при употреблении мяса больных животных) Патогенез: внедрение МБ в организм через кожу, слизистые дыхательного и пищеварительного трактов --> миграция по лимфатическим сосудам без лимфангиита в регионарные л.у. --> интенсивное размножение в л.у. с развитием лимфаденита с резким увеличением л.у., их слиянием и образованием конгломератов (бубонная форма чумы) --> геморрагический некроз л.у. --> прорыв большого количества МБ в кровь --> бактериемия (септическая форма чумы) --> формирование вторичных очагов в различных органах (особенно опасна быстропрогрессирующая чумная пневмония с геморрагическим некрозом), массивная интоксикация вследствие распада МБ и выделения эндотоксина Клиническая картина чумы: - инкубационный период в среднем 3-5 сут (от нескольких часов до 10 сут) - острое начало с быстрого повышения температуры до 39 °С и выше, резко выраженного озноба, интенсивной головной боли, боли в позвоночнике, мышцах и суставах, мышечной слабости, иногда рвоты с примесью крови или цвета кофейной гущи или жидкого с примесью слизи и крови стула - больной вначале возбужден, испуган, в бреду, часто соскакивает с постели, стремясь куда-то убежать, движения нескоординированные, походка шатающаяся («пьяная»), речь смазана - характерный внешний вид больного: лицо гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, иногда с точечными кровоизлияниями, кожа горячая, сухая; при тяжелом состоянии черты лица заостряются, лицо становится цианотичным, появляется выражение страха и страдания («маска чумы») - слизистые ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены в размерах, отечны, язык утолщен, покрыт характерным белым налетом («натертый мелом») - резко нарушается кровообращение и дыхание, характерны тахикардия, глухие тоны сердца, нитевидный пульс, прогрессирующая гипотензия, тахипноэ - живот вздут, печень и селезенко увеличены, при тяжелом состоянии учащаются позывы к дефекации (до 6-12 раз/сут), испражнения становятся неоформленными, содержат примесь крови и слизи - резко уменьшается диурез, в моче выявляется белок - остальные проявления зависят от клинической формы чумы: 1) преимущественно-локальные формы: а) кожная форма – наблюдается редко, в месте укуса блохи появляется пятно, затем папула, везикула и пустула; пустула окружена зоной гиперемии, расположена на твердом основании, наполнена серозно-геморрагическим содержимым, отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании; когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом, она медленно заживает с образованием рубца. б) бубонная форма – встречается наиболее часто, бубоны развиваются в тех местах, где кожа обычно подвергается укусу блох (паховые, реже аксиллярные и шейные л.у.) - первый признак развивающегося бубона – сильные боли, что затрудняет движения конечностей, шеи, заставляет больных принимать вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука) - вначале пальпаторно определяются отдельные болезненные л.у., затем воспалительный процесс быстро нарастает, узлы спаиваются между собой, образуя конгломерат, в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани (периаденит) и кожа – образуется кожный бубон; кожа над бубоном горячая на ощупь, багрово-синюшная - вначале бубон хрящевидной консистенции, затем появляется флуктуация и на 6-8-й день бубон вскрывается с выделением густого зеленовато-желтого гноя, в котором может содержаться возбудитель; на месте вскрывшихся бубонов возможно образование обширных изъязвлений - после вскрытия бубона общее состояние начинает улучшаться, медленно идет заживление бубонов - возможно формирование вторичных бубонов как результата гематогенного заноса возбудителя, однако в этих случаях процесс обычно не доходит до нагноения - наиболее опасны аксиллярные (т.к. часто развивается вторичная легочная чума) и шейные бубоны (т.к. сопровождаются отеком слизистых зева и гортани) в) кожно-бубонная форма – сочетание двух предыдущих форм 2) генерализованные формы: а) септическая форма (первично-септическая –развивается первично и вторично-септическая – на фоне бубонов) – фатальная форма болезни, инкубационный период от нескольких часов до 1-2 сут, начинается внезапно, остро, на фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета («черная чума», «черная смерть»), геморрагии на слизистых, носовые и др. кровотечения, быстро развивается инфекционно-токсический шок с последующей гибелью больного; бактериемия настолько выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка б) легочная форма, или чумная пневмония (первично-легочная – при аэрозольном механизме инфицирования и вторично-легочная – развивается на фоне бубонов) – наиболее тяжелая форма болезни: - начинается сверхостро с сильных ознобов, быстрого повышения температуры тела, резкой головной боли, головокружения, неоднократной рвоты, ломоты в мышцах и суставах - через несколько часов появляются боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем кашель становится продуктивным; мокрота вначале вязкая, слизистая, затем она становится жидкой, пенистой, кровянистой, содержит огромное количество чумных палочек - физикально небольшое укорочение легочного звука над пораженной долей, аускультативно необильные мелкопузырчатые хрипы - состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает нейротоксикоз, смерть наступает от сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности Диагностика чумы: 1) эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичных районах, проживание в местах, где наблюдается падеж животных или уже зарегистрированы случаи болезни) и характерная клиника 2) бактериоскопическое (обнаружение Гр- биполярно окрашенных палочек возможно в течение 1 ч) и бактериологическое (идентификация культуры возможна в течение 3-5 сут) исследование пунктата или отделяемого вскрывшихся бубонов, содержимого кожных элементов, мокроты, крови, рвотных масс, испражнений, мочи 3) биологическая проба на животных 4) серологические методы диагностики (РНГА, РСК, реакция непрямой иммунофлуоресценции и др.) Дифференциальная диагностика бубонной чумы проводится с: а) с бубонной формой туляремии – в отличие от чумы формирование бубона при туляремии не сопровождается резким болевым синдромом, л.у. не образуют конгломерата, нагноение происходит в поздние сроки болезни б) с инфекционным мононуклеозом – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, выявляемая с первых дней болезни, пальпаторно л.у. эластической консистенции, чувствительные или болезненные, увеличены умеренно, формирование бубонов и нагноения л.у. не происходит, характерны гепатоспленомегалия, тонзиллит и специфические изменения в периферической крови (появление мононуклеаров), положительны реакции Пауля-Буннеля и Гоффа-Бауера в) с ВИЧ – в отличие от чумы характерна генерализованная лимфаденопатия, увеличенные л.у. умеренной плотности, чувствительные или болезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями, контуры их ровные, характерны прогрессирующие слабость, снижение работоспособности, потеря массы тела, в дальнейшем присоединяются многочисленные инфекционные осложнения Тактика врача при подозрении на карантинную инфекцию: При выявлении больного, подозрительного на заболевание карантинной инфекцией, все первичные противоэпидемические мероприятия проводятся при установлении предварительного диагноза на основании клинико-эпидемиологических данных и включают следующие этапы: 1. выявление больного и информация о выявленном больном – первичная сигнализация о выявлении больного особо опасной инфекции (ООИ) проводится в три основных инстанции: 1) главному врачу ЛПУ; 2) станции скорой медицинской помощи; 3) главному врачу территориального ЦГиЭ. Главный врач ЦГиЭ приводит в действие план противоэпидемических мероприятий, информирует о случае заболевания соответствующие учреждения и организации 2. уточнение диагноза, изоляция больного с последующей его госпитализацией и лечением 3. обсервационные, карантинные и другие ограничительные мероприятия – проводятся с учетом инкубационного периода ООИ (при чуме – 6 дней, при холере – 5 дней, лихорадка Ласса, Эбола – 21 день) 4. выявление, изоляция, проведение экстренной профилактики лицам, контактировавшим с больным – при выявлении больных холерой контактными считаются только те лица, которые общались с ними в период клинических проявлений болезни; медицинские работники, бывшие в контакте с больными чумой, геморрагическими лихорадками, подлежат изоляции до установления окончательного диагноза или на срок, равный инкубационному периоду 5. провизорная госпитализация больных с подозрением на ООИ 6. выявление умерших от неизвестных причин, патологоанатомическое вскрытие трупа с забором материала для лабораторного исследования, правильная транспортировка и захоронение трупов 7. дезинфекционные мероприятия 8. экстренная профилактика населения с последующим наблюдением за ним 9. санитарный контроль за внешней средой (лабораторное исследование возможных факторов передачи инфекции, наблюдение за численностью грызунов и их блох, проведение эпизоотологического обследования и др.) 10. санитарное просвещение Мероприятия проводятся местными органами и учреждениями здравоохранения совместно с противочумными и др. учреждениями, осуществляющими методическое руководство, консультативную и практическую помощь. Лечебные мероприятия при чуме: 1. При подозрении на чуму больные госпитализируются на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали. 2. Этиотропная терапия начинается немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза: аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г/сут, гентамицин до 240 мг/сут), тетрациклин 4-6 г/сут, левомицетин до 6 г/сут парентерально 7-10 дней; одновременно с АБТ проводят интенсивную дезинтоксикацию, т.к. бурный бактериолизис может привести к инфекционно-токсическому шоку. 3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в + фуросемид / лазикс – формированный диурез) и по показаниям противошоковая терапия, коррекция дыхательной недостаточности, при наличии геморрагий - купирование ДВС синдрома (свежезамороженная плазма, гепарин), плазмаферез и др. 4. Местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона: введение антистафилоккоковых АБ (оксациллин, метициллин) в бубоны. 220. Сальмонеллезы. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика. Внутрибольничная инфекция (ВБИ) – инфекционные заболевания, возникающие в результате заражения пациента в стационаре вне зависимости от времени появления симптомов – во время пребывания в больнице или после выписки; инфекционные заболевания обслуживающего персонала больницы, развившиеся вследствие заражения в данном учреждении. Одной из разновидностей ВБИ является внутрибольничный сальмонеллез, который регистрируется в виде спорадических случаев и вспышек в лечебных учреждениях различного профиля (клинико-диагностические особенности – см. вопрос 198). Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно: - поражаются чаще всего детей младших возрастных групп (особенно недоношенных новорожденных и детей до 2 лет) и лица с иммунодефицитом - источником являются сотрудники отделений (больные или носители) - вызывается чаще всего антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл (в основном S. typhimurium), не чувствительными к действию используемых в отделениях стационаров антисептиков - клинически протекает как обычный сальмонеллез, но длительно и вяло, с выделением антибиотикорезистентных сальмонелл, присоединением другой флоры (микст-инфекция) 221. ВИЧ - инфекция. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика. |