Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма) – зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации. Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii – Гр- палочка, факторы патогенности – высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС. Эпидемиология: источники возбудителя – многие виды млекопитающих и птиц, переносчики – паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания. Патогенез: присасывание клеща --> проникновение боррелий в кожу и их размножение воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема) локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС активное раздражение иммунной системы генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов Клиническая картина: а) I стадия - ранний период (период локальной инфекции): - инкубационный период в среднем 7-10 дней - подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи) - на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности - при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации - при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта - возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит - первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней – недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи б) II стадия – диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений: - в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии - признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП - преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления - доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки) в) III стадия – поздний период – в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани: - развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов - характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз - поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями - поражения кожи в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита (кожа становится похожей на «смятую папиросную бумагу») и склеродермоподобных изменений Диагностика: 1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса) 2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе) 3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии 4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг) Дифференциальная диагностика: 1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом 2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией 3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера Лечение: 1. Госпитализация только по клиническим показаниям 2. Этиотропная терапия: в первой стадии - АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов - пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед 3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) - противоклещевой гамма-глобулин 4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации - парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца – панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците - тималин, при признаках аутоиммунных проявлений - делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес. 209. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая классификация. Диагностика и дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Вопросы патогенетической терапии – см. вопрос 193. 210. Дифференциальная диагностика менингитов Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита: 1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.) При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен 2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный – чаще всего бактериальный или серозный – чаще всего вирусный или туберкулезный) 3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно: - «апоплексическое» начало заболевания при физическом или эмоциональном напряжении с внезапной острой головной болью, ощущением распространения горячей жидкости вдоль позвоночника с последующим присоединением многократной рвоты и характерного менингеального симптомокомплекса на фоне НОРМАЛЬНОЙ температуры тела (субфебриллитет появляется лишь на 2-3-й день от начала болезни) - пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др. - нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает - в ОАК – незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена - в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено 4. Этиологическая диагностика менингита: а) первичный менингит – воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит) б) вторичный менингит – воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.) Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106). 211. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение. Вирусные энцефалиты – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга вследствие различных вирусных заболеваний, бывают: а) первичными - вызваны непосредственным действием возбудителя 1. клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный энцефалит) – природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга. Этиология: вирус клещевого энцефалита – РНК-овый флавивирус Эпидемиология: природно-очаговая болезнь, основной резервуар и переносчик - иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus), который передают вирус трансовариально, дополнительный резервуар – млекопитающие (в том числе и домашние животные – козы, коровы) и птицы (прокормители клещей); основной механизм передачи – трансмиссивный (через укусы клещей), также возможны алиментарный (при употреблении в пищу сырого молока коз и коров) и воздушно-капельный (при нарушении условий работы в лабораториях) пути инфицирования; характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Патогенез: присасывание клеща --> проникновение вируса в кожу --> репликация вируса --> кратковременная первичная вирусемия с распространением вируса в л.у. и внутренние органы --> репликация --> вторичная вирусемия с заносом вируса в ЦНС --> фиксация клетками ЦНС с развитием воспалительных изменений серого вещества спинного и головного мозга (преимущественно поражаются двигательные нейроны), мягких мозговых оболочек Клиническая картина клещевого энцефалита: - инкубационный период в среднем 7-14 сут (от 1 до 30 дней) - может быть продромальный период (1-2 дня), проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью, головной болью, иногда легкой миалгией в области мышц шеи и плечевого пояса, ломотой и чувством онемения в поясничной области - чаще болезнь начинается остро, внезапно, с лихорадки, озноба, головной боли, миалгий; характерна гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекция конъюнктив; больные вялые, сонливые, есть гиперестезия кожи и преходящие менингеальные симптомы - выделяют ряд форм заболевания: 1) лихорадочная форма - характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением; острое начало с внезапного подъема температуры до 38-39°С и общих явлений интоксикации, редко – с явлениями менингизма; лихорадочный период длится в среднем 3-5 дней 2) менингеальная форма – наиболее частая, исход всегда благоприятный: - начинается как лихорадочная форма, но более значительно выражены признаки общей интоксикации, лихорадка держится более длительно (7-14 дней) - определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, гиперестезия, резкая головная боль, неукротимая рвота - ликвор прозрачный, слегка опалесцирующий, давление его повышено, умеренный лимфоцитарный плейоцитоз, изменения в ликворе держатся до нескольких мес 3) менингоэнцефалитическая– течение более тяжелое, менингоэнцефалит может быть: а) диффузный - выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств, неравномерности глубоких рефлексов и др. б) очаговый – быстро развиваются капсулярные гемипарезы, центральные монопарезы, очаговые поражения черепных нервов (чаще VII, IX, X, XI и XII) и др. 4) полиомиелитическая: - вначале характерны периодически возникающие подергивания мышц (из-за раздражения клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга), резко выраженная боль в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук - в последующем развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней-недель (симптомы Панова: «свисающая на грудь голова», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы» и др.); двигательные нарушения нарастают в течение 7-12 дней - в конце 2-3-й нед болезни развивается атрофия пораженных мышц. 5) полирадикулоневритическая – характеризуется поражением периферических нервов и корешков, появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание), определяются симптомы натяжения Лассега, Вассермана, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу (по типу «носков», «перчаток») Диагностика клещевого энцефалита: 1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах, сезонность) и клиники 2) выделение вируса из крови и ликвора с использованием культуры ткани или заражения лабораторных животных (используется редко) 3) серологические исследования: РСК, РПГА, РН с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2-3 нед (диагностически значимо нарастание титра в 4 раза и более), ИФА (для раннего обнаружения АГ вируса), ПЦР (для раннего обнаружения РНК вируса в крови) Лечение клещевого энцефалита: 1. Обязательная госпитализация, в остром периоде - постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации, рациональное питание, витамины группы В и С. 2. Этиотропная терапия: противоэнцефалитический донорский гамма-глобулин по 6 мл в/м ежедневно в течение 3 сут, рибонуклеаза в/м в изотоническом растворе натрия хлорида в разовой дозе 30 мг через 4 ч, препараты интерферона (реаферон, лейкинферон и др.), индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага 2, амиксин, камедон и др.) 3. Патогенетическая терапия: - дезинтоксикационные мероприятия (инфузии 5% р-ра глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида) - при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах – ГКС: преднизолон 1,5-2 мг/кг/сут внутрь - борьба с гипоксией - увлажненный кислород через носовые катетеры, ГБО, при бульбарных расстройствах – перевод на ИВЛ - препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах и трофику мозга в очагах поражения и клетках, берущих на себя функцию погибших структур (сермион, трентал, кавинтон, стугерон, никотиновая кислота на глюкозе внутривенно) 4. Симптоматическая терапия: нейроплегики и антигипоксанты (натрия оксибутирата, седуксен), литические смеси при психомоторном возбуждении, антиспастические средства (мидокалм, баклофен или др.) при центральных параличах, противосудорожные (фенобарбитал, конвулекс) при судорогах. 2. комариный (японский) энцефалит 3. энтеровирусный энцефалит 4. герпетический энцефалит 5. аденовирусный энцефалит 6. эпидемический энцефалит б) вторичными – обусловлены аллергическо-воспалительными реакциями в ответ на проникновение вируса в организм: 1. коревой энцефалит 2. ветряночный энцефалит 3. краснушный энцефалит 4. энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации 5. энцефалит при коревой вакцинации 6. энцефалит при антирабических прививках и др. 212. ОРВИ: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение. ОРВИ – группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта. Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита. Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани --> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо Клинические проявления парагриппа: - инкубационный период 3-4 дня - заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации - в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп") - длительность клинических проявлений не более 3-6 дней |