Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
б) геморрагическую – медленное развитие, присоединение к клинике токсической дифтерии III степени геморрагических явлений – пропитывание налетов кровью, появление различных кровоизлияний, кровотечений 2. Дифтерия дыхательных путей (истинный круп) - поражение гортани и нижележащих дыхательных путей, может быть локализованным - дифтерия гортани, распространенным - дифтерия гортани и трахеи, нисходящим – дифтерия гортани, трахеи, бронхов. В развитии дифтерии гортани выделяют катаральную, стенотическую и асфиксическую стадии; в силу анатомических особенностей дифтерия гортани у взрослых диагностируется поздно, признаки ее поражения (осиплость голоса вплоть до афонии, сухой «лающий» кашель, симптомы дыхательной недостаточности в виде бледности кожи, тахикардии, затрудненного дыхания, вынужденного положения) проявляются неярко. 3. Дифтерия носа – может протекать в локализованной (катаральной, катарально-язвенной и пленчатой), распространенной (налеты распространяются на придаточные пазухи) и токсической (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки под глазами, в области щек и шеи, выраженная интоксикация) формах. 4. Дифтерия глаз – чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтерией ротоглотки или носа; клинически выражается локализованная форма дифтерии глаз - катаральным конъюктивитом, распространенная - кератоконъюнктивитом, токсическая - панофтальмитом с выраженным периорбитальным отеком и отеком век 5. Дифтерия кожи - дифтерийный процесс наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, ожоги и др.), протекает длительно, с инфильтрацией и отечностью кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных л.у. и отеком окружающей подкожной клетчатки в случае токсической формы. Спефицические осложнения дифтерии: 1. Инфекционно-токсический шок 2. Токсическое поражение сердца – дифтерийный миокардит – наиболее рано выявляется на ЭКГ (признаки диффузного или очагового поражения миокарда и проводниковой системы сердца), Эхо-КГ и при определении уровня кардиоспецифических ферментов (АсАТ, КФК); клинически прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность, тахикардия, перкуторно расширенные границы сердца, аускультативно глухие тоны, тахи- и брадиаритмии, быстрый рост симптомов СН вплоть до кардиогенного шока; длительность миокардитов легкой и средней степени тяжести от 1 до 3 мес., тяжелых миокардитов – от 4 до 6 мес. (при благоприятном исходе) 3. Токсический нефроз - выявляется в остром периоде болезни по результатам ОАМ (альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренная эритроцитурия, лейкоцитурия, увеличение относительной плотности мочи); чаще всего проходит самостоятельно через 2-3 недели 4. Ранняя полинейропатия – развивается на 7-10 день болезни, проявляется парезом мягкого неба (гнусавость голоса, поперхивание при глотании, вытекание жидкости через нос), парезом цилиарной мышцы (нарушение аккомодации), парезом глазодвигательных нервов и др. и поздняя полинейропатия – развивается через 30-70 дней от начала болезни, характерны корешковые боли, снижение чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, вялые парезы вначале нижних, позже верхних конечностей с атрофией мышц. Диагностика дифтерии: 1) предварительная – на основании клинических данных, при этом больного госпитализируют, изолируют, вводят противодифтерийную сыворотку (ПДС) 2) окончательная - бактериологическое исследование мазков из участка поражения с определением токсигенных и биологических свойств возбудителя. Мазки берут стерильным тампоном натощак или через 2 часа после еды на границе пораженного и здорового участка слизистой или кожи, из обоих носовых ходов и немедленно делают посев на чашку Петри с кровяным агаром, средой с телуритом или хинозольной средой Бучина; предварительный ответ через 24-48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4-5 суток. Диагноз дифтерии также может быть подтвержден иммунохимически (окраска препаратов из материала от больного дифтерийным антитоксином, меченым флуоресцеином) и серологически (выявление нарастания титра антимикробных АТ в РПГА). Дифференциальная диагностика: а) стрептококковая («банальная») ангина – основные отличительные признаки от дифтерии: - яркая гиперемия слизистых полости рта и миндалин, гиперемия лица - гнойные наложения желтоватого или белого цвета или в виде «пробок», снимающиеся легко, без кровоточивости - резкая боль в горле при глотании - увеличенные и резко болезненные при пальпации подчелюстные л.у. - отсутствие пареза мягкого неба и др. неврологических проявлений - наличие кокков в мазках б) ангина Симановского-Венсана (фузоспирохетоз) - основные отличительные признаки от дифтерии: - явления общей интоксикации выражены слабо или отсутствуют, не соответствуя выраженности грубых местных изменений; температура тела нормальная или субфебрильная на протяжении всего периода болезни - процесс носит преимущественно односторонний характер в виде язвы на миндалине, покрытой налетом, образующимся в первые дни болезни; налет легко снимается шпателем, под ним видна кровоточащая язва, в последующие дни грязно-серый налет на этом месте появляется вновь, язва становится глубокой, кратерообразной - подчелюстные л.у. увеличены лишь на стороне поражения, малоболезненны; отека шеи не бывает - парез мягкого неба и др. неврологические проявления отсутствуют - при бактериоскопии содержимого из зоны поражения выявляют веретенообразную палочку (Bac. fusiformis) в ассоциации со спирохетой полости рта (Sp. buccalis). в) ангина при инфекционном мононуклеозе - основные отличительные признаки от дифтерии: - обычно постепенное (подострое) начало заболевания с наличием продромального периода - нерезкое увеличение миндалин, на их поверхности может быть легко снимающийся некротический детрит - характерна генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия - возможна полиморфная сыпь в различные сроки болезни - в гемограмме – лимфомоноцитоз с одновременным появлением атипичных мононуклеаров и плазматических клеток Лечение: 1. Все больные с дифтерией или подозрением на нее подлежат госпитализации и изоляции. 2. Режим в остром периоде и в более поздние сроки при наличии признаков поражения сердца постельный 3. Основное лечение - нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС, которое должно быть начато безотлагательно; ПДС вводится обычно в/м, в/в введение (30 - 50% разовой дозы) показано при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме. Дозы ПДС: локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи: 15–30 тыс. МЕ в/м, распространенная дифтерия ротоглотки: 30-40 тыс. МЕ в/м; субтоксическая дифтерия 50-60 тыс. МЕ в/м; токсическая дифтерия I степени: 60-80 тыс. МЕ в/м, II степени: 80-100 тыс. МЕ в/в, III степени: 100-120 тыс. МЕ в/в; гипертоксическая 120-150 тыс. МЕ в/в; локализованный круп: 15-20 тыс. МЕ в/м, распространенный и нисходящий круп: 30-40 тыс. МЕ в/м. 239. Инфекционный мононуклеоз, дифференциальная диагностика, лечение. Инфекционный мононуклеоз (ИМ, болезнь Филатова, моноцитарная ангина) – острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна-Барр, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, генерализованной лифаденопатией, тонзиллитом, гепатолиенальным синдромом и характерными изменениями гемограммы. Этиология: В-лимфотропный вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека типа 4); имеет сложную антигенную структуру: капсидный, (VCA), ядерный, (ЕВNА), ранний, (ЕА), мембранный (МА) антигены, к каждому из которых у человеке образуются АТ (используется в диагностике болезни). Эпидемиология: источник – человек, больной ИМ или другими формами ВЭБ-инфекции, носители, у которых вирус периодически появляется в слюне (чаще лица с ВИЧ); пути передачи – воздушно-капельный, реже – со слюной (при поцелуях), контактно-бытовой (через предметы обихода), половой, гемотрансфузионный, интранатальный; восприимчивость человека к ВЭБ высокая, к 40 годам практически все люди инфицированы Патогенез: репликация ВЭБ в эпителии слизистой ротоглотки, носоглотки, протоков слюнных желез, лимфоидных образованиях --> лимфогематогенная диссеминация вируса --> инфицирование В-лимфоцитов (единственные клетки, имеющие поверхностные рецепторы для ВЭБ) --> пролиферация В-лимфоцитов, трансформация в плазматические клетки --> генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные мононуклеары в крови --> гиперпродукция IgM, способных агглютинировать чужеродные эритроциты, активация Т-супрессоров --> подавление пролиферации и гибель В-лимфоцитов вследствие сочетанного действия Т-супрессоров, натуральных килеров и АТ-зависимого цитолиза --> гибель В-лимфоцитов --> инактивация высвобождающего вируса АТ; часть инфицированных В-лимфоцитов может сохраняться, ВЭБ персистирует в них пожизненно. Клиника ИМ: - инкубационный период около 1 недели (от 5 до 43 дней) - у взрослых начало заболевания чаще постепенное (увеличиваются л.у., появляется субфебриллитет, недомогание, головная боль, через несколько дней – боли в горле), реже острое (появляется лихорадка до 38-39С, недомогание, головная боль, легкие катаральные явления, затем увеличиваются л.у., присоединяются боли в горле) - лихорадка неправильного типа, максимально выражена ко 2-4-му дню болезни (как и симптомы интоксикации), длится 1-3 недели - симметричная лимфаденопатия - наблюдается практически всегда; наиболее часто увеличены латеральные шейные л.у. (видны на глаз), реже – углочелюстные, подмышечные, паховые, кубитальные; л.у. от 1-2 до 3-5 см в диаметре, умеренно болезненны, плотновато-эластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, никогда не нагнаиваются, ткани вокруг них могут быть отечны; через 2-3 недели размеры л.у. сокращаются, они уплотняются - катаральный тонзиллит – миндалины умеренно гиперемированы, отечны (иногда вплоть до того, что смыкаются по средней линии, затрудняя дыхание), в разгар болезни возможны лакунарная и фолликулярная ангины с образованием налетов, которые держатся в течение 3-7 сут; в процесс часто вовлекается все лимфоглоточное кольцо - макуло-папулезная (кореподобная), реже – розеолезная, папулезная, петехиальная экзантема – у ¼ больных; появляется на 3-5 день болезни, держится 1-3 дня и бесследно исчезает без новых высыпаний - гепатоспленомегалия – у большинства больных, появляется с 3-5-го дня болезни, держится до 3-4 нед и более; гепатомегалия может сопровождаться желтушностью кожи и склер, потемнением мочи, изменениями в БАК (повышение связанного билирубина, трансфераз, щелочной фосфатазы) Диагностика ИМ: 1. ОАК: в первые дни болезни - умеренный лейкоцитоз (12-20×109/л), лимфомоноцитоз, нейтропения, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; затем появляются атипичные мононуклеары (клетки с круглым, как у лимфоцита, ядром и широкой, как у моноцита, базофильной цитоплазмой), базофилы, моноциты (общее количество одноядерных клеток достигает к концу 1-ой недели болезни 80-90%); мононуклеары обнаруживаются обычно 2-3 недели; для постановки диагноза ИМ атипичные мононуклеары должны составлять не менее 10% и выявляться в 2-х анализах крови, взятых с интервалом 5-7 сут 2. Серологические реакции: а) обнаружение специфических АТ методами ИФА и РИФ (с первых дней болезни можно обнаружить IgM-АТ к капсидному АГ, позже – к раннему АГ) б) обнаружение ДНК ВЭБ в полимеразной цепной реакции в) определение гетерологичных АТ в реакциях Гоффа-Бауэра (РА эритроцитов лошади), Пауля-Буннеля (РА бараньих эритроцитов) Дифференциальная диагностика: см. вопрос 238. Лечение ИМ: 1. Госпитализация по клиническим показаниям; при лихорадке – постельный режим; при наличии желтухи – стол № 5. 2. При легкой форме ИМ - витаминотерапия и симптоматическая терапия, в случае тяжелых форм – дезинтоксикационная терапия, антигистаминные ЛС, при тяжелой интоксикации и угрозе асфиксии – ГКС коротким курсом (3-5 сут) 3. При выраженных некротических изменениях в зеве или осложнении пневмонией – АБ (макролиды, реже тетрациклины; ампициллин противопоказан, т.к. вызывает появление у больных ИМ токсико-аллергической сыпи) 4. Ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию ВЭБ, но их эффективность не доказана 5. При разрыве селезенки - экстренное хирургическое вмешательство; при значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, занятия спортом до 6-8 нед после выписки из стационара. 240. Дифференциальная диагностика ангин – см. вопрос 238. 241. Эпидемический паротит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС. Этиология: вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, гемолитической и нейраминидазной активностью. Эпидемиология: источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной. Патогенез: проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма. Клиническая картина эпидемического паротита: - инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез) - острое начало болезни с умеренной лихорадки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта - в околоушной области спереди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются ( «свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен - при осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона) - возможно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области - панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схваткообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия) - орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, болями в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована - возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рвотой, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симптомов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение белка и глюкозы; клинические симптомы регрессируют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед Диагностика паротитной инфекции: 1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина 2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед Лечение: 1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета. 2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.) 3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специальной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней. 4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики Профилактика: плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изолируют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта. 242. Этиологическая терапия инфекционных болезней. Антибактериальная, антипротозойная и антивирусная терапия. Этиологическая (этиотропная) терапия – терапия, направленная на устранение основной причины заболевания, в инфекционных болезнях может быть направлена на возбудителя или его токсины. Этиотропные средства делятся на: 1. Специфические: иммунные сыворотки, иммуноглобулины, бактериофаги 2. Неспецифические (широкого спектра действия): а) химиопрепараты: антибактериальные, противовирусные, противопротозойные, антигельминтные б) природные (интерферон и его производные, дезоксирибонуклеаза) и бактериальные (лактобактерин, колибактерин, бактисубтил) продукты При проведении рациональной антибактериальной терапии следует: - учитывать механизм действия препарата (бактерицидный или бактериостатический), особенно при генерализованных инфекциях во избежание ИТШ; следует помнить, что один и тот же АБ может оказывать на одних возбудителей бактерицидное, на других – бактериостатическое действие - перед назначением АБ изучить аллергологический анамнез большого, а в ряде случаев и поставить соответствующие пробы на чувствительность к препарату - осторожно назначать ударные дозы (увеличивают вероятность ИТШ) - не назначать один и тот же препарат длительно (не более 7-10 дней) из-за увеличения вероятности аллергических и токсических реакций, привыкания к нему МБ и формирования устойчивых форм - при длительном применение АБ проводить профилактику дисбактериоза (эубиотики и др.) - назначать АБ в достаточных дозах, т.к. избыточные дозы увеличивают вероятность токсических реакций, а малые формируют устойчивость возбудителя к препарату, соблюдать оптимальную кратность введения АБ (определяется его фармакокинетическими параметрами) - избегать комбинированного применения АБ (комбинации допустимы лишь при эмпирической терапии тяжелых инфекций) - учитывать избирательно высокую чувствительность некоторых возбудителей к отдельным препаратам и при выборе ЛС отдавать им предпочтение (при брюшном тифе – левомицетину, при сыпном тифе – тетрациклину) - помнить об органотоксичности некоторых АБ (не назначать тетрациклины при паренхиматозных гепатитах, стрептомицин – при поражении почек) - выбирать адекватный способ введения АБ (при кишечных инфекциях – пероральный, особенно АБ, плохо всасывающиеся из просвета кишки, при генерализованных инфекциях – парентеральный) - не спешить с быстрой отменой АБ при отсутствии эффекта (ситуация должна оцениваться минимум 3 дня); кроме этого при назначении бактерицидного препарата вначале возможно даже ухудшение состояния больного из-за усиления эндотоксикоза, что не свидетельствует о неэффективности АБ - необходимо учитывать характер взаимодействия АБ друг с другом, с другими медикаментами, с пищей и иными факторами, которые могут потенцировать или ослабить их эффект. Основные химиотерапевтические средства, используемые в практике инфекциониста: Антибиотики: |