ОТВЕТЫ НА ЭКЗ ПО МЕДИЦИНЕ КАТАСТРОФ-1. Ответы на экз по медицине катастроф. Оказание помощи пострадавшим при заболеваниях органов дыхания
 Скачать 192.31 Kb.
|
|
30.ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СОСУДИСТВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира. Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются: Тяжелое, частое (более 24 в минуту) шумное дыхание — одышка, иногда достигающая cтепени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного. Часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки, прерываемые кашлем, в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего, с появлением пены у рта. Больному характерна сидячая поза с упором прямыми руками в колени. Острая сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и в течение 30–60 минут привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6–12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больных с ОСН погибает. Мероприятия первой помощи При появлении у больных гипертонической болезнью или болезнью сердца (но не легких или бронхов) вышеуказанных симптомов ОСН необходимо: Вызвать скорую медицинскую помощь. Придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на которые он может опираться и задействовать межреберные мышцы в акт дыхания. Обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух. Ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой. В крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу. При наличии опыта по применению нитроглицерина у больного или человека, оказывающего первую помощь, его назначают в дозе 0,4 (0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина, его применяют повторно, через каждые 5–10 минут до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после применения нитроглицерина, его больше не применяют. 31.ПОМОЩЬ ПРИ КАМАТОЗНОМ СОСТОЯНИИ. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира. Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются: Тяжелое, частое (более 24 в минуту) шумное дыхание — одышка, иногда достигающая cтепени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного. Часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки, прерываемые кашлем, в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего, с появлением пены у рта. Больному характерна сидячая поза с упором прямыми руками в колени. Острая сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и в течение 30–60 минут привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6–12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больных с ОСН погибает. Мероприятия первой помощи При появлении у больных гипертонической болезнью или болезнью сердца (но не легких или бронхов) вышеуказанных симптомов ОСН необходимо: Вызвать скорую медицинскую помощь. Придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на которые он может опираться и задействовать межреберные мышцы в акт дыхания. Обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух. Ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др.) с горячей водой. В крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу. При наличии опыта по применению нитроглицерина у больного или человека, оказывающего первую помощь, его назначают в дозе 0,4 (0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина, его применяют повторно, через каждые 5–10 минут до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после применения нитроглицерина, его больше не применяют. При коматозных состояниях наиболее часто встречаются следующие симптомокомплексы: — дыхательная недостаточность центрального происхождения; — внезапная остановка дыхания; — моторное возбуждение и судороги; — гипертермия центрального происхождения; — отек головного мозга; — повышение внутричерепного давления; — циркуляторные осложнения (отек легких, внезапная остановка кровообращения). При постановке диагноза и анализе клинической картины комы необходимо обратить внимание на ряд моментов 1. Нужно выяснить, с какой скоростью развивалась кома, так как у разных ком — свой темп развития. 2. Осмотреть пациента на наличие признаков травм, которые могут быть получены как до, так и в процессе развития комы. 3. Выяснить возможность экзогенной интоксикации (употребление токсических веществ, ингаляции ядов и т. п.). 4. Важно выяснить, какая клиническая картина предшествовала коме (лихорадка, артериальные гипер- или гипотензии, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другие неврологические симптомы). 5. Наличие у пациента какого-либо хронического заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, щитовидной железы, эпилепсия). При этом существование какого-либо заболевания не означает, что именно оно привело к коме (например, длительное течение сахарного диабета не исключает развития уремии или инсульта). 6. Выясняют, какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы пациентом. В то же время необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, следы уколов у наркомана), но даже прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы). При оказании медицинской помощи пациентам, находящимся в коматозном состоянии, существуют общие, универсальные мероприятия, не зависящие от причин, патогенеза и клинических проявлений ком. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии — в нейрохирургическое отделение. Во всех случаях неотложная терапия должна быть начата немедленно ü вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС, — наркотических анальгетиков, нейролептиков,транквилизаторов, поскольку это чревато усугублением тяжести состояния (за исключением комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам); ü противопоказаны также средства со стимулирующим действием — психостимуляторы, дыхательные аналептики (за исключением дыхательного аналептика бемегрида — специфического антидота при отравлении барбитуратами); ü ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны пря нарушении сознания глубже поверхностного сопора; ü на догоспитальном этапе недопустимо проведение инсулинотерапии;/ ü недопустимо чрезмерное снижение АД, что усугубляет повреждение ткани головного мозга. 32.ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ АЛЛЕРГИЧСКОЙ РЕАКЦИИ. Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена. Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально или при укусе/ужалении насекомых – наложение жгута выше места инъекции или укуса на 25 мин (каждые 10 минут необходимо ослаблять жгут на 1–2 минуты); к месту инъекции или укуса – лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5–6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствором эпинефрина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия. Противоаллергическая терапия (антигистаминные препараты или глюкортикостероиды). Введение антигистаминных препаратов показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивинице. Терапию глюкокортикоидами (ГКС) проводят при анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае – препарат выбора): внутривенно вводят преднизолон (взрослым – 60–150 мг, детям – из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон 1–2 мл внутримышечно. При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (лоратадин) с глюкокортикоидами. Симптоматическая терапия. При развитии бронхоспазма – показано ингаляционное введение b2–агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия 500–1000 мл, гидроксиэтилированного крахмала 500 мл, полиглюкина 400 мл). Применять вазопрессорные амины (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналин 0,2 – 2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы; доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт.ст.) можно только после восполнения объема циркулирующей крови. При брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг подкожно (при необходимости введение повторяют каждые 10 минут). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия. Противошоковые мероприятия (рис. 1). При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, удалить съемные зубные протезы. Подкожно вводят эпинефрин в дозе 0,1 – 0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 минут в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение эпинефрина. При этом 1 мл 0,1% раствора эпинефрина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2–10 мкг/мин. Внутривенное введение эпинефрина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня АД (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт.ст. у взрослых и > 50 мм рт.ст. у детей). Лекарственные средства, применяемые при аллергических заболеваниях различной степени тяжести и их эффективность. ОТВЕТЫ НА РЕАНИМАТОЛОГИЮ. 1.АРО В условиях АРО круглосуточный мониторинг без права сна. ЭКГ,АД интервал,пульс,сутурация,оксигенация крови,цвд давление,методы лабораторные и инстументальные:КЩС,узи по необходимости,рентген контроль,кт при необходимости,анализ мочи,минутный мониторинг ивл,объем дыхания,повторение зависит от конкретной паталогии,вызов узких специалистов при необходимости. 2.ПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ. Постреанимационная болезнь – специфическое состояние организма, возникающее после успешных реанимационных мероприятий. Вызывается временной тотальной ишемией тканей и синдромом восстановления кровотока. Проявляется выраженным увеличением концентрации ферментов крови, гипоперфузией, уменьшением ОЦК, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточностью. Диагностируется по наличию соответствующей симптоматики и остановки кровообращения в недавнем прошлом. Специфическое лечение включает гормоны, кардиотоники, инфузии солевых растворов и компонентов крови, противоишемические и ноотропные лекарственные средства. Патогенез Патогенез основывается на изменениях, наступающих в результате остановки кровообращения. У больного развивается ОПН, вторичный септический шок, недостаточность дыхания и ССС, сбои в работе рецепторных структур. На вскрытии определяют дистрофические изменения в почках, в легких часто присутствуют признаки двухсторонней многоочаговой пневмонии. Здесь же выявляют большое количество миоглобина. В тканях обнаруживают кровоизлияния различной степени тяжести. Головной мозг может содержать отмершие участки, что свидетельствует о возникновении ишемического инсульта. При церебральной смерти (декортикация) отмечаются необратимые изменения ствола, шейных сегментов, коры больших полушарий. ПРБ развивается под действием нескольких патогенетических факторов, воздействующих на пациента, подвергшегося клинической смерти. Комплексное негативное влияние на ослабленный болезнью организм приводит к значительным изменениям в работе органов и ферментативных систем, что может послужить причиной гибели больного. К числу наиболее важных этиофакторов формирования ПРБ относятся: Тотальная ишемия. Длительное недостаточное поступление O2 потенцирует отмирание части клеток. В первую очередь происходит поражение головного мозга (постреанимационная энцефалопатия) как структуры, наиболее чувствительной к гипоксии. Наблюдается спазм сосудов, компенсаторная тахикардия, уменьшается сердечный выброс, что усугубляет кислородное голодание. Происходят изменения в тканях миокарда, скелетной мускулатуре. Начинаются процессы миолиза с выделением в кровь продуктов распада мышц. Синдром реперфузии. В условиях гипоксии ткани выходят на анаэробный режим гликолиза, клетки перенастраиваются на данный путь получения энергии. Резкое восстановление кровотока и поступление большого количества кислорода ведет к избыточному накоплению его токсичных форм, активации процессов апоптоза и некроза клеток. ДВС. Выявляется при шоковых состояниях, проявляется образованием в сосудистом русле микротромбов. Последние блокируют просвет капилляров, ухудшают микроциркуляцию в тканях, становятся причиной образования множественных мелких ишемических очагов. В дальнейшем это в сочетании с другими факторами провоцирует полиорганную недостаточности. Кровотечения. Возникают как отсроченный результат ДВС в момент, когда возможности системы гемостаза истощаются, концентрация факторов свертывания уменьшается. Состояние характеризуется практически полным отсутствием в плазме субстанций, ответственных за формирование тромба. Сопровождается развитием геморрагического синдрома. Метаболическая буря. После восстановления кровотока у больных отмечаются массивные изменения механизмов регуляции гомеостаза. Происходит закисливание внутренней среды со снижением pH ≤ 7,34, падает уровень электролитов, в том числе калия, кальция и прочих. При активном вливании натрия гидрокарбоната на этапе СЛР вместо ацидоза может определяться ятрогенный алкалоз. Выявляется уменьшение ОЦК за счет депонирования части крови в печени, скелетных мышцах, селезенке. На начальном этапе у больного присутствует симптоматика шока: мраморный оттенок кожи, резкое снижение АД вплоть до неопределяемых значений, компенсаторная тахикардия, расширение зрачков. Как правило, пациент находится в глубокой коме. Отсутствует сознание, двигательная активность. Рефлексы резко угнетены или полностью выключены. Мышечный тонус снижен. В дальнейшем выявляются изменения сердечного темпа по причине недостатка электролитов и ишемического поражения ССС. Возможны блокады проводимости, аритмии, что проявляется в виде неритмичного, отрывочного пульса. Артериальное давление может оставаться сниженным или приходить в норму. Часто гемодинамику поддерживают медикаментозными методами. Визуально различимы признаки сердечной и дыхательной недостаточности – диффузный цианоз и акроцианоз, сохраняющиеся даже при проведении искусственной вентиляции легких. При осмотре больного иногда обнаруживается мелкая петехиальная сыпь, которая говорит о развитии геморрагического синдрома. Могут отмечаться признаки внутреннего или наружного скрытого кровотечения, в т. ч. рвота «кофейной гущей», стул по типу «мелены», прогрессирующая гипотония, тахиаритмия, уменьшение показателей Hb, Ht, бледность кожи. При наличии изменений со стороны печени слизистые оболочки и покровы тела приобретают желтоватую окраску. Поражение почек характеризуется резким уменьшением диуреза или полным отсутствием мочи. При тяжелых изменениях ЦНС сохраняется бессознательное состояние, кома. Обморок (синоним: синкопе, синкопальное состояние) - внезапная кратковременная утрата сознания вследствие гипоксии головного мозга. Виды обмороков: 1. простой вазомоторный – потеря, сознания, которая провоцируется страхом, болью; духотой, укачиванием, 2. вазовагальный (синоним: синокаротидный) - обморок, возникающий при надавливании на область одного или обоих сонных (каротидных) синусов, что приводит к раздражению ветвей блуждающего нерва и падению АД; 3. высотный - обусловлен пониженным парциальным давлением кислорода во вдыхаемом воздухе (в горах, в негерметичных кабинах летательных аппаратов), 4. гипервентиляционный возникает после продолжительного углубленного и учащенного дыхания; обусловлен развитием респираторного алкалоза из-за избыточного выделения углекислоты с выдыхаемым воздухом, приводящего к падению ОПСС и снижению АД; 5. кашлевой (синоним: беттолепсия). Возникает после приступа кашля и связан с повышением внутригрудного давления, что приводит к снижению ОПСС и АД; 6. потужной. Наблюдается чаще у пожилых людей при мочеиспускании и дефекации и связан с повышением давления в брюшной полости, 7. оргазмический, 8. ортостатический, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное чаще у пожилых; 9. постпрандиальный возникает чаще у пожилых после еды и связан с притоком крови к ЖКТ и уменьшением ОЦК, 10. анемический. Причиной является снижение концентрации гемоглобина в крови; 11. гипогликемический (синоним: голодный); 12. церебральный при ОНМК или транзиторной ишемической атаке, 13. кардиальный. Причина - заболевания сердца, что приводит к снижению СВ и/или ОПСС; 14. аритмический (приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, синдром WPW), 15. эпилептический – сопровождается судорогами, 16. медикаментозный при передозировке гипотензивных препаратов, 17. истерический. Факторы, провоцирующие потерю сознания: Ø психо-эмоциональное, умственное и физическое перенапряжение; Ø голодание, злоупотребление алкоголем; Ø изменение погоды и геомагнитной обстановки; Ø переохлаждение, перегревание, гравитационные нагрузки, укачивание; Ø инфекция, интоксикация, недавно перенесенные тяжёлые заболевания, астения; Ø черепно-мозговая травма; Ø быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное; Ø тугой воротничок, галстук, шарф, резкий поворот головы; Ø инвазивные сестринские и врачебные вмешательства; Ø оперативные вмешательства при некачественно проведённой местной анестезии; Ø предменструальный синдром, беременность, климакс; Ø нахождение в душном помещении при большом стечении народа. Предвестники обморока: шум или звон в ушах, потемнение в глазах, головокружение или чувство пустоты в голове, резкая слабость, зевота, холодный пот, дурнота, тошнота, онемение конечностей, спазмы кишечника. Клиника: глаза сначала блуждают, затем закрываются, наступает релаксация мышц, потеря сознания, больной падет. Пульс нитевидный (частый, слабого наполнения и напряжения), АД снижено, но зрачки на свет реагируют. Дыхание поверхностное. Кожа зеленовато-бледная, влажная. Падение и прилив крови к голове ликвидирует гипоксию и сознание восстанавливается. При глубоких обмороках возможны судороги и непроизвольное мочеиспускание. Некоторое время после обморока остаются головная боль, слабость, недомогание. Коллапс означает "внезапно ослабевший", "упавший". Наряду с термином коллапс широко используется термин коллаптоидное состояние, представляющее лёгкую форму коллапса. Характеризуется быстрым и значительным падением сосудистого (артериального и венозного) тонуса, снижением ОЦК и уменьшением перфузии тканей и органов (в том числе мозга, сердца, лёгких). Коллапс не является ни патологическим состоянием, ни нозологическим заболеванием. Он рассматривается как самостоятельный патологический процесс или как клинический синдром, входящий в те или иные заболевания. Коллапс приводит к быстрому развитию недостаточности общего кровообращения, характеризую артериального (особенно диастолического) и венозного (особенно центрального) давления, количества циркулирующей крови, развитием первичной и обычно прогрессирующей циркуляторной гипоксии, нарастающим нарушением метаболических процессов и функций различных уровней организации организма. Коллапсы классифицируют преимущественно по этиологическому принципу, хотя используются и другие принципы, в том числе патогенетический. По этиологии выделяют следующие виды коллапсов: - токсический, - инфекционно-токсический, - панкреатический, - гипоксический, - гипокапнический, - ацидотический, - гипертермический, - дегидратационнный, - ожоговый, - геморрагический, - плазморрагический, - кардиогенный, - ортостатический, - психогенный, - энтерогенный (алиментарный). Наряду с причинными факторами, большое значение в развитии коллапса имеют такие неблагоприятные условия, как Ø сердечная недостаточность (инфаркт миокарда, аритмия сердца, кардиомиопатия), Ø сниженное барометрическое давление, Ø повышение температуры, влажности и радиации внешней среды, Ø сниженная реактивность, возбудимость, резистентность организма, особенно сердечно-сосудистой системы. В этиологии коллапса ведущее значение имеет интоксикация организма. Интоксикация оказывает прямое повреждающее воздействие на кровеносные сосуды, сердце и систему кровообращения в целом. Важную роль играет и опосредованное влияние на ССС, реализуемое через раздражение или повреждение различных интерорецепторов и гладких мышц сосудов. По происхождению выделяют следующие основные виды коллапсов: - гиповолемический (геморрагический, плазморрагический, дегидратационный, ожоговый, токсический, инфекционный); - вазодилатационный (панкреатический, гипертермический, токсико-инфекционный, ортостатический); - миокардиальный (миокардит, аритмии и тампонада сердца, снижение сердечного выброса, УО, МОК, венозного возврата крови к сердцу). В патогенезе коллапса ведущее значение имеет остро возникающее несоответствие между объёмом циркулирующей крови (неизмененном или чаще сниженном) и объёмом сосудистого русла (чаще увеличенном или неизмененном). Отмечаемое при коллапсе перераспределение крови в сосудистом русле обычно характеризуется увеличением кровенаполнения органов брюшной полости и уменьшением кровенаполнения других органов (кожи, мышц, головного мозга). Коллапс возникает в результате несоответствия между возросшими метаболическими потребностями мозга и сниженным поступлением крови в его структуры (особенно кору больших полушарий). Последнее, главным образом, определяется снижением системного АД, обусловленного уменьшением либо общего периферического сопротивления сосудов, либо ОЦК, либо сердечного выброса, либо их сочетания. Причины коллапса. 1.При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при: - острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной брадикардией или тахикардией); - состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии); - наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты). 2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят: - острое массивное кровотечение; - быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте); - потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах); - перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях). 3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипотиреоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении лекарственных средств (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии. Факторы риска коллапса. Развитие коллапса зависит от конкретных условий (факторы риска): 1) физических характеристик окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности); 2) состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус). Указанные условия могут способствовать и препятствовать возникновению коллаптоидного характера. Существенно влиять на тяжесть его течения и исходы. Сердечно-сосудистый коллапс может быть вызван следующими причинами: 1. Большая потеря крови, которая может быть следствием разрыва какого-нибудь внутреннего органа или серьёзными наружными травмами тела. 2. Резкое изменение положения тела у лежачего больного. 3. Пубертальный период у девочек. 4. Различные перенесённые инфекционные заболевания (например, сыпной тиф, дизентерия, сибирская язва, токсический грипп, вирусный гепатит или пневмония). 5. Интоксикация организма (например, передозировка различных лекарств или пищевое отравление). 6. Нарушения ритма сердца: инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочных артерий, миокардит, гемоперикард. 7. Обезвоживание организма. 8. Сильный удар электрическим током. 9. Высокая температура окружающей среды: тепловой удар, например. 10. Сильные дозы ионизирующего излучения. При оказании медицинской помощи нужно правильно определить причину, которая вызвала коллапс и направить все силы на устранение данного фактора. Признаки коллапса достаточно ярко выражены и их нельзя спутать с симптомами какого-либо иного сердечно-сосудистого заболевания. К ним относятся: 1. Самочувствие ухудшается очень внезапно. 2. Резкая головная боль. 3. Потемнение в глазах – зрачки больного расширяются, шум в ушах. 4. Неприятные ощущения в области сердца. 5. Слабость. 6. Резкое снижение артериального давления. 7. Кожные покровы моментально бледнеют, холоднеют и становятся влажными, а затем наблюдается цианоз (посинение кожных покровов). 8. Черты лица резко заостряются. 9. Нарушение дыхательного ритма: дыхание становится частым и поверхностным. 10. Пульс прощупать практически невозможно. 11. Низкая температура тела. 12. Возможна потеря сознания. 13. Больной покрывается липким потом. Коллапс сосудов не так опасен для жизни человека, как сердечный коллапс, но требует неотложной медицинской помощи и лечения. Оказание неотложной помощи при коллапсе – дело несложное, но нужное, чтобы избежать смертельного исхода близкого человека. 1.Расположите больного следующим образом: -он должен лежать в горизонтальном положении на спине; -поверхность, на которой он лежит, должна быть жёсткая и ровная; -голова должна быть слегка согнута; -ноги должны быть слегка приподняты – так вы обеспечите приток крови к головному мозгу. 2. Избавьте больного от узкой, стесняющей одежды – расстегните все манжеты, пуговицы, воротник, ремень. 3. Вызовите как можно скорее врача или скорую помощь. 4. Обеспечьте больному приток свежего воздуха через открытое окно или балкон. Если это возможно, сделайте ингаляцию кислорода. 5. Согрейте больного, обложив его со всех сторон горячими грелками. 6. Дайте больному понюхать нашатырный спирт. Если он отсутствует под рукой, сделайте массаж мочек уха, ямочки верхней губы и висков. 7. Если коллапс вызван большой кровопотерей, нужно как можно быстрее остановить кровотечение. 8. Обеспечьте больному полный покой 3.КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ. Острый коронарный синдром. Оказание неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе Острый коронарный синдром — собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда: 1. нестабильную стенокардию; 2. инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента SТ»; 3. инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно. Причины острого снижения коронарной перфузии: ü тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев); ü кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы; ü длительный спазм коронарных сосудов; ü резкое повышение потребности в кислороде. Патогенез ü Окклюзия коронарного сосуда. ü Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. ü Некроз сердечной мышцы. Через 4—6 ч начала ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда. Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч: - около 50% умирают в течение первых 15 мин; - около 30% — в течение 15-60 мин; - около 20% — в течение 1—24 ч. КЛАССИФИКАЦИЯ По клиническому течению различают следующие варианты: Ø болевой, Ø абдоминальный, Ø атипичный болевой, Ø астматический, Ø аритмический, Ø цереброваскулярный, Ø малосимптомный (бессимптомный). По локализации зоны некроза: Ø инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.); Ø инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Типичные жалобы: Ø Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии). Ø Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин. Ø Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область. Ø Больной возбуждён, беспокоен, отмечает страх смерти. Ø Сублингвальный приём нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени. клинические варианты инфаркта миокарда и особенности их течения представлены в табл. 3-4. Ø Для любого варианта также характерны следующие симптомы: - бледность кожных покровов, - гипергидроз (иногда «холодный пот» на лбу), - резкая общая слабость, - чувство нехватки воздуха. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда. ОСЛОЖНЕНИЯ Ø Нарушения сердечного ритма и проводимости. Ø Острая сердечная недостаточность. Ø Кардиогенный шок. Ø Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц). Ø Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера). Ø Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия. 4.ОЖОГОВАЯБОЛЕЗНЬ. Ожог – повреждение тканей, вызванное местным воздействием высоких температур (более 55-60 С), агрессивными химическими веществами, электрическим током, световым и ионизирующим излучением. По глубине поражения тканей выделяют 4 степени ожога. Обширные ожоги приводят к развитию так называемой ожоговой болезни, опасной летальным исходом из-за нарушения в работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также возникновения инфекционных осложнений. Местное лечение ожогов может проводиться открытым или закрытым способом. Оно обязательно дополняется обезболивающим лечением, по показаниям - антибактериальной и инфузионной терапией. I степень. Неполное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается покраснением кожи, незначительным отеком, жгучей болью. Выздоровление через 2-4 дня. Ожог заживает без следа. II степень. Полное повреждение поверхностного слоя кожи. Сопровождается жгучей болью, образованием небольших пузырей. При вскрытии пузырей обнажаются ярко-красные эрозии. Ожоги заживают без образования рубцов в течение 1-2 недель. III степень. Повреждение поверхностных и глубоких слоев кожи. IIIА степень. Глубокие слои кожи повреждены частично. Сразу после травмы образуется сухая черная или коричневая корка – ожоговый струп. При ошпаривании струп белесо-сероватый, влажный и мягкий. Возможно формирование больших, склонных к слиянию пузырей. При вскрытии пузырей обнажается пестрая раневая поверхность, состоящая из белых, серых и розовых участков, на которой в последующем при сухом некрозе формируется тонкий струп, напоминающий пергамент, а при влажном некрозе образуется влажная сероватая фибринная пленка. Болевая чувствительность поврежденного участка снижена. Заживление зависит от количества сохранившихся островков неповрежденных глубоких слоев кожи на дне раны. При малом количестве таких островков, а также при последующем нагноении раны самостоятельное заживление ожога замедляется или становится невозможным. IIIБ степень. Гибель всех слоев кожи. Возможно повреждение подкожной жировой клетчатки. IV степень. Обугливание кожи и подлежащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, костей и мышц). Ожоги I-IIIА степени считаются поверхностными и могут заживать самостоятельно (если не произошло вторичное углубление раны в результате нагноения). При ожогах IIIБ и IV степени требуется удаление некроза с последующей кожной пластикой. Точное определение степени ожога возможно только в специализированном медицинском учреждении. площадь шеи и головы составляет 9% от всей поверхности тела; грудь – 9%; живот – 9%; задняя поверхность туловища – 18%; одна верхняя конечность – 9%; одно бедро – 9%; одна голень вместе со стопой – 9%; наружные половые органы и промежность – 1%. Ожоговая болезнь в сочетании с резким снижением двигательной активности может вызывать нарушения функций дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта. Ожоговая болезнь протекает поэтапно: I этап. Ожоговый шок. Развивается из-за сильной боли и значительной потери жидкости через поверхность ожога. Представляет опасность для жизни больного. Продолжается 12-48 часов, в отдельных случаях – до 72 часов. Короткий период возбуждения сменяется нарастающей заторможенностью. Характерна жажда, мышечная дрожь, озноб. Сознание спутано. В отличие от других видов шока, артериальное давление повышается или остается в пределах нормы. Учащается пульс, уменьшается выделение мочи. Моча становится коричневой, черной или темно-вишневой, приобретает запах гари. В тяжелых случаях возможна потеря сознания. Адекватное лечение ожогового шока возможно только в специализированном мед. учреждении. II этап. Ожоговая токсемия. Возникает при всасывании в кровь продуктов распада тканей и бактериальных токсинов. Развивается на 2-4 сутки с момента повреждения. Продолжается от 2-4 до 10-15 суток. Температура тела повышена. Больной возбужден, его сознание спутано. Возможны судороги, бред, слуховые и зрительные галлюцинации. На этом этапе проявляются осложнения со стороны различных органов и систем. Со стороны сердечно-сосудистой системы - токсический миокардит, тромбозы, перикардит. Со стороны ЖКТ - стрессовые эрозии и язвы (могут осложняться желудочным кровотечением), динамическая кишечная непроходимость, токсический гепатит, панкреатит. Со стороны дыхательной системы - отек легких, экссудативный плеврит, пневмония, бронхит. Со стороны почек – пиелит, нефрит. III этап. Септикотоксемия. Обусловлена большой потерей белка через раневую поверхность и реакцией организма на инфекцию. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. Раны с большим количеством гнойного отделяемого. Заживление ожогов приостанавливается, участки эпителизации уменьшаются или исчезают. Характерна лихорадка с большими колебаниями температуры тела. Больной вялый, страдает от нарушения сна. Аппетит отсутствует. Отмечается значительное снижение веса (в тяжелых случаях возможна потеря 1/3 массы тела). Мышцы атрофируются, уменьшается подвижность суставов, усиливается кровоточивость. Развиваются пролежни. Смерть наступает от общих инфекционных осложнений (сепсиса, пневмонии). При благоприятном варианте развития событий ожоговая болезнь заканчивается восстановлением, во время которого раны очищаются и закрываются, а состояние больного постепенно улучшается. Первая помощь Необходимо как можно быстрее прекратить контакт с повреждающим агентом (пламенем, паром, химическим веществом и т. д.). При термических ожогах разрушение тканей из-за их нагрева продолжается некоторое время после прекращения разрушающего воздействия, поэтому обожженную поверхность нужно охлаждать льдом, снегом или холодной водой в течение 10-15 минут. Затем аккуратно, стараясь не повредить рану, срезают одежду и накладывают чистую повязку. Свежий ожог нельзя смазывать кремом, маслом или мазью – это может усложнить последующую обработку и ухудшить заживление раны. При химических ожогах нужно обильно промыть рану проточной водой. Ожоги щелочью промывают слабым раствором лимонной кислоты, ожоги кислотой – слабым раствором питьевой соды. Ожог негашеной известью водой промывать нельзя, вместо этого следует использовать растительное масло. При обширных и глубоких ожогах больного необходимо укутать, дать обезболивающее и теплое питье (лучше – содово-солевой раствор или щелочную минеральную воду). Пострадавшего с ожогом следует как можно быстрее доставить в специализированное мед. учреждение. Лечение Местные лечебные мероприятия |