ОТВЕТЫ НА ЭКЗ ПО МЕДИЦИНЕ КАТАСТРОФ-1. Ответы на экз по медицине катастроф. Оказание помощи пострадавшим при заболеваниях органов дыхания
 Скачать 192.31 Kb.
|
|
11.РОЗЫСК РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ В ОЧАГАХ КАТАСТРОФ И ОКАЗАНИЕ ИМ МЕД.ПОМОЩИ.ПРИНЦИПЫ СОРТИРОВКИ ПОРАЖЕННЫХ. В развитии катастрофы выделяют 3 периода (фазы): Ø изоляции; Ø спасении; Ø восстановления. В период изоляции, который длится от нескольких минут до нескольких часов, медицинская помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, т.е. самими пострадавшими, а также лицами, оказавшимися в очаге катастроф, в том числе и медицинскими работниками, оказавшимися в момент происшествия в зоне бедствия. В этот период активно ведутся: Ø розыск пораженных, их извлечения из труднодоступных мест (завалов, горящих сооружений, поврежденной техники и др.), Ø оказание им первой медицинской помощи по жизненным показаниям, Ø вынос из зараженной зоны в безопасное место, Ø проведение частичной санитарной обработки. Эти и другие мероприятия по спасению жизни пострадавших проводятся силами сохранивших дееспособность лиц с использованием индивидуальных средств медицинской защиты (перевязочные пакеты, индивидуальные и коллективные аптечки), медикаментами и другим медицинским имуществом, сохранившимся у медработников, а при их отсутствии - подручными средствами. После оказания первой медицинской помощи пострадавших целесообразно сосредотачивать в безопасных местах вблизи транспортных коммуникаций для последующей эвакуации из очага. С момента прибытия в очаг катастрофы сил немедленного реагирования, в состав которых входят спасательные формирования, пожарные команды, бригады скорой медицинской помощи, санитарные дружины и отряды санитарных дружин МСГО, ведомственная аварийно-спасательная служба, подразделения милиции, а также воинские подразделения, начинается второй период - период спасения. Указанными силами продолжается розыск и сбор пострадавших с целью скорейшего оказания им первой медицинской, доврачебной и первой врачебной помощи. Последняя, как правило, оказывается в местах сосредоточения (выноса) пострадавших, где могут развертываться силами службы медицины катастроф или медицинской службы Гражданской обороны временные пункты сбора пораженных (ВПСП). Отсюда пострадавшие подлежат отправке в ближайшие лечебные учреждения для дальнейшего лечения на втором этапе медицинской эвакуации в периоде восстановления. Средние медицинские работники, являясь непосредственными участниками ликвидации последствий катастроф, обязаны на высоком профессиональном уровне оказать первую медицинскую и доврачебную помощь пострадавшим, как в очаге катастрофы, так и в ходе медицинской эвакуации. Система лечебно-эвакуационного обеспечения населения и оказания медицинской помощи в ЧС В понятие “медико-тактическая характеристика района чрезвычайной ситуации” входят такие признаки, как характер потерь (величина и структура поражения), степень выхода из строя местных сил и средств здравоохранения, наличие или отсутствие заражения местности в районе чрезвычайной ситуации, размер очага. Защита населения, персонала, больных лечебно-профилактических учреждений от поражающих факторов катастроф осуществляется путем проведения комплекса мероприятий, включающего три основных способа защиты: 1) укрытие людей в защитных сооружениях; 2) эвакуация и рассредоточение; 3) обеспечение населения индивидуальными средствами защиты. 12.ТРАНСПОРТИРОВКА ПОРАЖЕННЫХ БОЛЬНЫХ.МЕД.СОРТИРОВКА В ОЧАГЕ КАТАСТРОФ. Она начинается с организованного выноса, вывода и вывоза, пострадавших из зоны катастрофы, где обеспечивается оказание им первой медицинской помощи и завершается с доставкой их в лечебные учреждения второго этапа медицинской эвакуации, обеспечивающего оказание полного объема медицинской помощи и окончательное лечение. Быстрая доставка пораженных на первый и конечные этапы медицинской эвакуации является одним из главных средств достижения своевременности в оказании медицинской помощи и объединении рассредоточенных на местности и во времени лечебно-эвакуационных мероприятий в одно целое. Эвакуация осуществляется по принципу "на себя" (машины скорой медпомощи лечебно-профилактических учреждений, центров экстренной медицинской помощи и др.) и "от себя" (транспортом пострадавшего объекта, спасательными отрядами и др.). Общим правилом при транспортировке пораженных на носилках является несменяемость носилок, а их ЗАМЕНА ИЗ ОБМЕННОГО ФОНДА. Загрузка транспорта по возможности однопрофильными по характеру (хирургический, терапевтический и др. профиль) и локализации поражения значительно облегчает эвакуацию не только по направлению, но и по назначению, сокращая до минимума межбольничные перевозки.меры, исключающие возможность их падения с транспорта (фиксация к носилкам лямками, введение седативных лекарственных средств, наблюдение за ними легкопораженных, а иногда - выделение сопровождающих). Эвакуация пораженных из очагов АХОВ организуется в соответствии с общими принципами, хотя и имеет некоторые особенности. Например, в основной массе тяжело пораженных АХОВ потребуется лечение в непосредственной близости от зоны бедствия до их выведения из нетранспортабельного состояния с последующей эвакуацией в ближайшее ЛПУ 2-го этапа медицинской эвакуации, отдавая приоритет эвакотранспортной сортировке. Эвакуация больных из очагов особо опасных инфекционных заболеваний, как правило, не производится или резко ограничена. В случае необходимости ее осуществления должно быть обеспечено выполнение требований противоэпидемического режима с целью недопущения рассеивания инфекции на путях эвакуации: Ø выделение специальных путей эвакуации; Ø безостановочное движение через населенные пункты, по улицам городов; Ø наличие средств дезинфекции в автотранспорте и сбора выделений у больных; Ø сопровождение транспорта медперсоналом; Ø организация санитарно-контрольных пунктов при в 13.ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПАЦИЕНТАМ ПРИ «ОСТРОМ ЖИВОТЕ» Местно холод,вынужденное положение 14.ПОНЯТИЕ «РАДИАЦИОННАЯ АВАРИЯ.ПОРАЖАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ЯДЕРНОГО ВЗРЫВА .КЛАССИФИКАЦИЮ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ.ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ РАДИАЦИОННЫМ БОЛЬНЫМ. Патогенез лучевой болезни охватывает все процессы и реакции, возникающие в организме от момента ионизирующего воздействия на биосубстрат клетки (первичный радиобиологический эффект) до формирования клинической картины заболевания — вторичный радиобиологический эффект. Основу патогенеза лучевого поражения составляют: 1) непосредственное действие ионизирующего излучения (прямое и косвенное) на клетки и ткани организма с наибольшим повреждением радиочувствительных элементов; 2) образование и циркуляция в крови токсических веществ (радиотоксинов); 3) дезинтеграция нейроэндокринной системы, нарушение координационных влияний на внутренние органы. Клинические формы и степени тяжести острой лучевой болезни Величина дозы является основным фактором, формирующим особенности клинической картины и патогенеза заболевания. При облучении в дозе 1 - 10 Гр в патогенезе ОЛБ ведущее место имеет поражение кроветворной ткани, в связи с чем эту форму поражения называют костномозговой. При дозе 20 Гр поражается кишечный эпителий, поэтому эту форму называют кишечной. Облучение в более высоких дозах приводит к возникновению токсимической и церебральной форм ОЛБ. В течении костномозговой формы ОЛБ различают четыре периода заболевания: начальный .период или период первичной реакции на облучение; скрытый период, или период мнимого клинического благополучия; период разгара, или период выраженных клинических проявлений; период непосредственного восстановления. Клиническая картина ОЛБ I - II степени. При ОЛБ 1-ой степени начальный период может отсутствовать или симптомы слабо выражены: однократной рвотой, тошнотой, слабостью. Скрытый период — длительный, достигает 4 недель и более. Нерезко выражена симптоматика так же и периода разгара болезни: не возникает значительных нарушений функций ЦНС, геморрагии, как правило, отсутствует лейкопения не ниже 2 -2,5x109 /л. Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро в течение 1 — 1,5 мес. При ОЛБ II-ой степени период первичной реакции на облучение достаточно выраженный и продолжается 1-2 сут. Скрытый период продолжается до 2-3 недель. Выраженные клинические симптомы возникают постепенно: геморрагический синдром умеренно выражен (количество лейкоцитов снижается до 1,5-0,1x109 /л). Восстановление нарушенных функций затягивается до 2-2,5 мес. При ОЛБ III-й степени — первичная реакция проявляется непосредственно после облучения или через некоторое время многократной, иногда неукротимой рвотой, головной болью, слабостью, повышением температуры тела. В периферической крови уже в первые сутки определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфопения. Период первичной реакции на облучение продолжается до 3 - 4 суток. Скрытый период составляет 1-2 недели. В этот период при относительно неплохом самочувствии, в крови снижается количество лейкоцитов с первым максимальным падением на 7 – 9-е сутки. Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больного, тошноты, рвоты, выпадения волос. На коже — кровоизлияния, на слизистой полости рта, на миндалинах язвенно-некротические поражения, с 10-14-го дня энтерит, боль животе. Количество лейкоцитов снижается до 0,1х109 /л, абсолютная лимфопения с относительным микроцитозом, тромбоцитопения, арушение биохимических показателей, при благоприятном исходе возникает период восстановления. Его начало совпадает с выходом из агронулоцитоза и характеризуется восстановлением функционального состояния органов и систем. Полное восстановление затягивается до 6-12 месяцев. Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением через несколько десятков минут или в первые 2 часа тяжёлой первичной реакции, проявляющейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Начальный период без скрытого периода переходит в период разгара, отличающийся признаками септического течения, быстрым участием кроветворения, орального и кишечных синдромов, тяжёлым поражением ЦНС. Летальные исходы обычно наступают на второй неделе. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчётливо и зависят от преимущегвенного облучения критических органов; и будут определяться геометрией облучения, т.е. конкретным распределением по телу энергии излучения. Лечение ОЛБ Терапия ОЛБ при всех её формах должна быть комплексной и направленной на: — купирование первичной реакции на облучение; — профилактику и лечение осложнений, вызванных депрессией кроветворения; — улучшение деятельности системы регуляции и приспособления; — симптоматическое лечение и поддержание функций органов, вторично вовлеченных в патологический процесс; — психическую и физиологическую реабилитацию больных. Для купирования первичной реакции при легкой форме назначают аэрон по 1 таблетке 3 раза в день, этапиразин по б мг 2-3 раза в день, аминазин по 25 мг 2-3 раза в день. При тяжёлой степени вводится аминазин 2мл 2,5% р-ра внутримышечно или атропина 1 мл 0,1% р-ра внутримышечно. Дезинтоксикационная терапия. В скрытый период в тяжёлых случаях симптоматическая терапия, дезинтоксикационная терапия, введение антигистаминных препаратов. В период разгара основные клинические проявления ОЛБ обусловлены инфекционно-воспалительными и геморрагическими осложнениями, кишечными и орофарингенальным синдромом, интоксикацией. Профилактику инфекционных осложнений антибактериальными препаратами начинают с 8-15 суток в зависимости от степени тяжести ОЛБ или при снижении числа лейкоцитов до 1х109 /л. Назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин по 0,5 г 4 раза в день). Канамицин внутримышечно по 0,5 г 2 раза в день. Эффективность профилактической терапии существенно повышается при одновременном применении полиглобулина (внутримышечно по 3 мл через день). К мероприятиям, предупреждающим развитие инфекционных осложнений, следует отнести тщательный уход за полостью рта, полоскание раствором антибиотиков 0,1% раствора риванола, 1% раствора лизоцима 3-4 раза в день. Кожные покровы обрабатывают 2-3 раза в неделю 3% раствором борного спирта. Профилактику инфекционных осложнений проводят до увеличения числа лейкоцитов до 2х109 /л. При выборе антибиотиков необходимо руководствоваться результатами определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При положительной динамике клинических показателей, лечение продолжают до выхода больных из агранулоцитоза. При отсутствии положительной динамики через 2-3 суток антибиотики заменяют. Антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и цефалоспорины. Предпочтительна комбинация полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами (ампициллин 3 - 6 г+ оксациллин 6 - 8 г + гентамицин 160 - 300 мг в сутки; оксациллин 6 - 8 г + гентамицин 120 - 160 мг + карбенициллин 20 г в сутки). Последняя комбинация эффективна при грамположительной и грамотрицательной флоре, в том числе воздействует на синегнойную палочку и все виды протея. При тяжёлых стафилококковых осложнениях применяют антистатифилококковые плазмы. Существенное значение в лечении инфекционных осложнений имеют мероприятия, направленные на стерилизацию кишечника, которая достигается дачей 2 г канамицина моносульфата в сутки, 2 млн ЕД ристомицина в сутки в комбинации с 2 млн ЕД нистатина в сутки в течение 5-7 дней. Для борьбы с кровоточивостью переливают тромбоцитарную массу в количестве 2-3 дозы не менее 3 раз в неделю (1 доза — 0,7х1011 тромбоцитов) в зависимости от тяжести геморрагических проявлений. Благоприятное влияние на течение геморрагического синдрома оказывает серотонин по 10 мг внутривенно, капельно 2 раза в сутки, витамин К, витамин группы В. В развитии кровоточивости существенное значение имеет активация фибринолиза, поэтому целесообразно применять ингибиторы фибринолиза эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь до 20 г в сутки или внутривенно 100мл 5% раствора 2 раза в день и др. Большое значение в лечении ОЛБ играет режим питания и пища, богатая белками, витаминами. В период восстановления постепенно отменяют антибиотики, гемостатические средства. Основное внимание уделяют нормализации функции нервной системы и кроветворения. Пища, богатая витаминами и белками, с постепенным переводом на общий режим. 15.СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ. Компрессионная травма – патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Понятие "синдром длительного сдавления", "синдром длительного раздавливания", "краш-синдром", "миоренальный синдром", "травматический токсикоз", "синдром позиционного сдавления"- все это варианты травмы мягких тканей, имеющей ишемический генез в результате компрессии (compressio - лат.- отражает тот или иной из 25 вариантов сжатия, включающий и сдавление, и раздавливание и размозжение). Поэтому для сдавления и раздавливания мягких тканей предлагается обобщающий термин "компрессионная травма", включающий любой ее вариант. "Сдавление" - это закрытый вариант травмы. "Раздавливание" - это открытая травма. Компрессионная травма встречается у пострадавших при землетрясениях, селях, оползнях, смерчах при обвалах и завалах в шахтах, разрушений зданий и других катастрофах природного и антропогенного генеза. Как правило, компрессионная травма наступает при компрессии, длительность которой превышает 2 часа (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Развитие синдрома, аналогичного синдрому сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок. Сортировку необходимо начинать уже в компрессионном периоде травмы. Поскольку основными критериями прогноза ишемического токсикоза являются длительность компрессии и масса поврежденных тканей, пострадавшие делятся на 2 группы: легкие и тяжелые формы. Если пострадавшие извлечены до 2 часов, то ишемический токсикоз не развивается. Первая - это группа пострадавших, которым не угрожает ишемический токсикоз при освобождении от компрессии. Это пострадавшие с длительностью ишемии менее 2 часов и с малой массой сдавленных тканей (менее, чем суммарная масса кисти и предплечья), несмотря на длительное сдавление. Вторая - это группа пострадавших, которой угрожает ишемический токсикоз. У них длительность сдавления превышает 2 часа, а масса сдавленных тканей значительна (верхняя конечность и более). ПОМНИ ! Максимально безопасные сроки включения ишемизированной ткани конечности в кровоток – 2 часа при температуре 18-22○С . Освобожденные от компрессии пострадавшие в течении первых 2 часов вероятнее всего не будут иметь ишемический токсикоз, несмотря на сдавление больших массивов мягких тканей, поэтому они должны быть освобождены из завала в первую очередь. После 2 часов компрессии начинать с освобождения от сдавления без предварительного наложения жгута, нужно только тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма). У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза. В неблагоприятной обстановке следует расширять показания и проводить ампутацию "под прессом" не снимая жгута, наложенного в периоде компрессии проксимальнее сдавления при тяжелой компрессионной травме конечности Принципы лечения хорошо сформулированы Л.Н. Лебедевой и соавторами: 1. поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ); 2. хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани); 3. коррекция КЩС, водно-электролитного баланса; 4. детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы); 5. анальгезия, анестезия, психотропная терапия; 6. гипербарическая оксигенация; энтеральное и парентеральное питание Сдавление следует лечить в отделениях эфферентной хирургии с целью купировать или предупредить токсикоз. Раздавливание лечат хирурги первичной хирургической обработкой размоз-женных ран. Это положено в основу адресной эвакуации пострадавших в лечебно-профилактические учреждения. СДС можно определить как полисимптомое заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленными травматическим шоком. Этиологическим фактором СДС является механическая травма. 1. Плазмопотеря за счет отека тканей. 2. Параллельно с плазмопотерей нарастают гемо-концентрация, нарушения микроциркуляции, свертывающей системы крови, что ведет к развитию полиорганной недостаточности; 3. Травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц); 4. При миолизе в кровь поступают 75 % миоглобина, 70% креатинина, 60 % калия, 75 % фосфора, а также кислые продукты метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Миоглобин при ацидозе трансформируется в солянокислый гематин, который закупоривает почечные канальцы. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, систему кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27-52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2-3 л, а нижней - до 3-5 л жидкости, в основном плазмы. Наблюдаемую при СДС массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря. Большое значение в развитии СДС имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях СДС обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: 1. гиперкалиемия, достигающая нередко7-12 ммоль/литр; 2. миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; 3. увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния. Сам патологический процесс развивается следующим образом: 1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции. 2. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. 3. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой. 4. При СДС возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью. 5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе компрессионной травмы. 6. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере. 7. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. 8. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия является существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего. 9. Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адениловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц. 10. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, во многом напоминающая травматический шок. В зависимости от обширности и длительности сдавливания различают 4 формы тяжести: 1. 1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с экспозицией 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности 2. 2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с экспозицией 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 % 3. 3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с экспозицией 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 % 4. 4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, экспозиция до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают. В течении компрессионной травмы выделяют 3 периода (по М.И. Кузину): 1-й период: до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. Преобладают явления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния пострадавшего в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние ухудшается и развивается 2-й период: период острой почечной недостаточности. Длится с 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает до 35 %, несмотря на интенсивную терапию. 3-й период (восстановительный): начинается с 3-4 недели заболевания. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса. Доврачебная медицинская помощь в очаге поражения Идеальным вариантом для оказания неотложной помощи на месте поражения является присутствие не менее двух спасателей. 1. Введение обезболивающих средств. 2. При длительности сдавления более 2-х часов накладывается эластичный жгут, затем один из них освобождает конечность от сдавления, начиная от центра и к периферии, с целью предупреждения возникновения турникетного шока (синдром включения), другой одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани - это значительно уменьшает приток венозной крови и предупреждает нарастание отека конечности. 3. После извлечения из-под завала оказывается симптоматическая помощь, транспортная иммобилизация пневмошиной, охлаждение конечности доступными средствами с одновременным согреванием тела пострадавшего, снятие жгута, и транспортировкой пострадавшего в лечебно-профилактическое учреждение. 4. Жгут не снимается только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности, как показание к ампутации и до окончания временной остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артер |