ОТВЕТЫ НА ЭКЗ ПО МЕДИЦИНЕ КАТАСТРОФ-1. Ответы на экз по медицине катастроф. Оказание помощи пострадавшим при заболеваниях органов дыхания

• Название: Ответы на экз по медицине катастроф. Оказание помощи пострадавшим при заболеваниях органов дыхания
• Дата: 17.03.2023
• Размер: 192.31 Kb.
• Имя файла: ОТВЕТЫ НА ЭКЗ ПО МЕДИЦИНЕ КАТАСТРОФ-1.docx
• Тип: Документы; #997130
• страница: 7 из 8

Закрытое лечение ожогов

Прежде всего производят обработку ожоговой поверхности. С поврежденной поверхности удаляют инородные тела, кожу вокруг раны обрабатывают антисептиком. Большие пузыри подрезают и опорожняют, не удаляя. Отслоившаяся кожа прилипает к ожогу и защищает раневую поверхность. Обожженной конечности придают возвышенное положение.

На первой стадии заживления применяют препараты с обезболивающим и охлаждающим действием и лекарственные средства для нормализации состояния тканей, удаления раневого содержимого, профилактики инфекции и отторжения некротических участков. Используют аэрозоли с декспантенолом, мази и растворы на гидрофильной основе. Растворы антисептиков и гипертонический раствор применяют только при оказании первой помощи. В дальнейшем их использование нецелесообразно, поскольку повязки быстро высыхают и препятствуют оттоку содержимого из раны.

При ожогах IIIА степени струп сохраняют до момента самостоятельного отторжения. Вначале накладывают асептические повязки, после отторжения струпа – мазевые. Цель местного лечения ожогов на второй и третьей стадии заживления – защита от инфекции, активизация обменных процессов, улучшение местного кровоснабжения. Применяют лекарственные средства с гиперосмолярным действием, гидрофобные покрытия с воском и парафином, обеспечивающие сохранение растущего эпителия при перевязках. При глубоких ожогах проводится стимуляция отторжения некротических тканей. Для расплавления струпа используют салициловую мазь и протеолитические ферменты. После очищения раны выполняют кожную пластику.

Открытое лечение ожогов

Проводится в специальных асептических ожоговых палатах. Ожоги обрабатывают высушивающими растворами антисептиков (раствор марганцовки, бриллиантового зеленого и пр.) и оставляют без повязки. Кроме того, открыто обычно лечат ожоги промежности, лица и других областей, на которые сложно наложить повязку. Для обработки ран в этом случае используют мази с антисептиками (фурацилиновая, стрептомициновая).

Возможна комбинация открытого и закрытого способов лечения ожогов.

Общие лечебные мероприятия

У пациентов со свежими ожогами повышается чувствительность к анальгетикам. В раннем периоде наилучший эффект обеспечивается частым введением малых доз обезболивающих препаратов. В последующем может потребоваться увеличение дозы. Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр, поэтому вводятся травматологом под контролем дыхания.

Подбор антибиотиков осуществляется на основании определения чувствительности микроорганизмов. Профилактически антибиотики не назначают, поскольку это может привести к образованию устойчивых штаммов, невосприимчивых к антибактериальной терапии.

В ходе лечения необходимо возместить большие потери белка и жидкости. При поверхностных ожогах более 10% и глубоких более 5% показана инфузионная терапия. Под контролем пульса, диуреза, артериального и центрального венозного давления пациенту вводят глюкозу, питательные растворы, растворы для нормализации кровообращения и кислотно-щелочного состояния.

5.УРОВНИ СОЗНАНИЯ.
Сознание — важнейшая функция мозга, выработанная в процессе эволюции человека. Качество сознания определяет всю деятельность человека. Важно своевременно установить диагноз его нарушений, причину и характер патологического процесса. Существует много классификаций нарушения сознания.
Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.
Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (иногда требуется их повторение), замедленное выполнение команд.
Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.
Сопор (крепкий сон, беспамятство) почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных защитных координированных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократно повторяемые вопросы, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля тазовых функций.
Умеренная кома (1) — невозможность разбудить, хаотические нескоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители, отсутствие контроля тазовых функций, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Глубокая кома (II) — нельзя разбудить, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, отсутствие акта глотания, реакции зрачков на свет, непроизвольное мочеиспускаание и дефекация, появляются патологические типы дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.
Запредельная (терминальная) кома (ПI) — агональное состояние, атония, арефлексия, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует, пульс на периферических артериях не пальпируется, жизненно важные функции поддерживаются за счет ИВЛ и сердечно-сосудистых препаратов.
6.ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.
Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо- и эндотоксикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство).
Средства бытовой химии, число которых неукротимо увеличивается, алкоголь и его суррогаты, сильнодействующие медикаменты, ядовитые растения и многие другие вещества, остаются источниками отравления как в городах, так и в сельской местности.
Кроме того, встречаются ингаляционные отравления бытовым газом и окисью углерода, аэрозольными ядохимикатами и другими токсическими агентами при условии попадании их в атмосферу либо в закрытые помещения.
Не исключена возможность отравления человека на производстве, особенно в процессе получения и применения токсических веществ.
Довольно часто, особенно в летне-осенний период регистрируются отравления грибами. Небезопасны укусы (отравления) змей, ужаливание насекомыми и д.р.
Особенно высока токсическая опасность для детей. Среди них встречается в среднем 8% всех отравлений.
Отравление - своеобразный остро протекающий патологический процесс, требующий неотложного оказания медицинской помощи. От того, насколько быстро и эффективно оказана медицинская помощь пострадавшему, обычно зависит исход отравления.
Яд - это чужеродное химическое соединение, нарушающее течение нормальных биохимических процессов в организме, в следствии чего возникают расстройства физиологических функций разной степени выраженности, от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода.
Причины острых отравлений можно разделить на 2 группы:
1.Субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего.

2. Объективные, вызванные конкретной "токсикологической ситуацией".
Субъективные связаны с самоотравлением:
а) случайным (ошибочным)
б) преднамеренным (самолечение и суицидальные попытки)
Среди объективных причин - влияние напряженности современных условий жизни, что ведет к потребности людей в приеме успокаивающих средств; криминальные случаи острых отравлений; острые отравления, полученные в результате производственных аварий.
Особое место среди острых отравлений отводится алкоголизму и острым отравлениям, которые в этом отношении следует считать факторами риска.
Самолечение распространяется все больше в связи с удорожанием медицинского обслуживания, токсические вещества используют и для внебольничного прерывания беременности. Комбинации лекарственных препаратов дают многочисленные токсико-аллергические эффекты.
Токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений, насчитывается около 500.
Огромное количество ядовитых веществ в окружающей среде, естественно, требует их классификации. Удобнее всего (с клинической точки зрения), разделить яды "посиндромно". В военной токсикологии ОВ разделяют на 7 следующих групп:
1) нервно-паралитические
2) общеядовитые
3) удушающие
4) кожнонарывные
5) раздражающие
6) слезоточивые
7) психотомиметические
Распространив принципы указанной классификации на все ядовитые вещества, можно разделить их на следующие группы:
1) судорожные яды (коразол, стрихнин, треморин ...)
2) психотомиметические (в малых дозах вызывают расстройство психической деятельности человека - псилоцин, псилоцибин, дитран ...)
3) яды, избирательно поражающие печень и почки (тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод, этилен оксид, диоксан ...)
4) почечные яды (ртуть, хром, свинец, щавелевая кислота ...)
5) кардиотоксические в-ва (сердечные гликозиды, аконитин)
6) антикоагулянты (дикумарин)
7) раздражающие в-ва (в-во CS - это твердое, бесцветное вещество со специфическим похожим на перец вкусом)
8) прижигающие яды (щелочи, кислоты, окислители)
9) кожнонарывные (иприт, люизит)
10) яды, угнетающие дыхательные центр (снотворные, наркотики, группа опия, углеводороды)
11) гемолитические препараты (мышьяковистый водород, змеиный яд)
12) яды, вызывающие токсический отек легких (хлор, аммиак, фосген, дифосген)
13) яды, превращающие Hb в метHb (метгемоглобинобразователи)
14) окись углерода, превращающая Hb в карбоксиHb
15) яды, парлизующие дыхательны
Принципы неотложной помощи при отравлениях
Преследуют следующие цели:
а) определение ядовитого вещества;
б) немедленное выведение яда из организма;
в) обезвреживание яда при помощи противоядий;
г) поддержание основных жизненных функций организма (симптоматическое лечение).
Ø Вещества, которые входят в химическое соединение с ядом, переводя его в неактивное состояние, называются противоядиями (антидотами), так кислота нейтрализует щелочь и наоборот.
Ø Унитиол эффективен при отравлении сердечными гликозидами и при алкогольном делирии.
Ø Антарсин эффективен при отравлении соединениями мышьяка, при котором применение унитиола противопоказано.
Ø Тиосульфат натрия применяется при отравлениях синильной кислотой и ее солями, которые в процессе химического взаимодействия переходят в нетоксические роданистые соединения или циангидриды, легко удаляющиеся с мочой.
Ø Способностью связывать ядовитые вещества обладают: активированный уголь, танин, марганцовокислый калий, которые добавляют к промывной воде.
Ø С этой же целью используют обильное питье молока, белковой воды, яичных белков (по показаниям).
Ø Активированный уголь вводят внутрь в виде водной кашицы (2-3 столовых ложки на 1-2 стакана воды), обладает высокой сорбционной способностью ко многим алколоидам (атропин, кокаин, кодеин, морфин, стрихнин и пр.), гликозидам (строфантин, дигитоксин и пр.), а также микробным токсинам, органическим и в меньшей степени неорганическим веществам. Один грамм активированного угля может адсорбировать до 800 мг морфина, до 700 мг барбитуратов, до 300 мг алкоголя.
Ø В качестве средств, ускоряющих прохождение яда по желудочно-кишечному тракту и препятствующих всасыванию могут быть использованы при отравлении бензином, керосином, скипидаром, анилином, фосфором и др. жирорастворимыми соединениями вазелиновое масло (3 мл на 1 кг массы тела) или глицерин (200 мл).
7.СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ.
Судорожный синдром является следствием поражения центральной нервной системы. В зависимости от предполагаемых причин, при отсутствии в необходимости проведения реанимационных мероприятий на данном этапе ведения больного, определяются вопросы транспортировки больного в специализированные клиники. Судороги мышц, тем или иным способом, связаны с нарушениями, которые препятствуют естественной способности мышц к сокращению и расслаблению. Это может происходить при повреждении мышц, при чрезмерном раздражении нервов, при усталости, при обезвоживании организма, при нарушении кровообращения, при недостатке витаминов группы В, как побочное действие при приеме некоторых лекарств.
Для оказания первой помощи при судорогах нужно:
1. Если у вас судорогой свело мышцу разомните мышцу руками – одной потяните её, другой попеременно сжимайте и отпускайте мышцу.
2. Если судорогой свело ногу, сядьте на землю и оттяните большие пальцы ног по направлению к подбородку (при возможности помогая себе рукой).
3. Если судорога настигла вас во время плаванья, не паникуйте, используйте этот же приём. Лягте на спину на воде и тяните ногу за палец, пока не отпустит.
4. Сведенные мышцы хорошо в течение нескольких минут растирать кусочком льда или тряпочкой, смоченной холодной водой.
5. Если свело ногу ночью, то нужно встать босиком на эту ногу на холодный пол или холодную влажную тряпку.
6. При выполнении тяжелой физической работы побольше пейте и поменьше ешьте соли.
7. Пощиплите кожу над верхней губой. При оттягивании указательным и большим пальцами кожи над верхней губой отмечается исчезновение судороги ног. На верхней губе располагаются биологически активные точки, при давлении на которые достигается расслабление мышц.
8. Не забывайте о необходимости подвергать мышцы физическим нагрузкам.

8.ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ.ТЕМИН.ПАУЗА.
Обычно выделяют три периода умирания — предагонию, агонию и клиническую смерть.
Предагональное состояние характеризуется дезинтеграцией всех функций организма, критическим уровнем артериального давления, нарушениями сознания различной степени выраженности, нарушениями дыхания. Предагональное состояние может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Затем наступает терминальная пауза, основными проявлениями которой считаются прекращение дыхания (от нескольких секунд до 3—4 минут) и наличие идиовентрикулярного или эктопического сердечного ритма. Терминальная пауза обусловлена временным повышением тонуса блуждающего нерва, после чего возникает агональное дыхание, свидетельствующее о наступлении агонии (появление короткой серии вдохов или одного поверхностного вдоха).
Продолжительность агонального периода, как правило, невелика. Сердечные сокращения и дыхание быстро прекращаются. Наблюдаются нарушения биомеханики дыхания — оно замедленное, поверхностное, активно включаются вспомогательные мышцы. Газообмен неэффективный вследствие одновременного участия в акте дыхания мышц, обеспечивающих вдох и выдох. Отмечается
централизация кровообращения (в пользу мозга, печени, почек, сердца). Быстро наступает истощение компенсаторных механизмов и наступает клиническая смерть./
Клиническая смерть — это период между жизнью и смертью, когда нет видимых признаков жизни, но еще продолжаются жизненные процессы, дающие возможность оживления организма. Длительность этого периода при обычной температуре тела составляет 5—6 минут, после чего развиваются необратимые изменения в тканях организма. В особых условиях (гипотермия, фармакологическая защита) этот период продлевается до 15—16 минут.
1. Остановка кровообращения (отсутствие пульсации на магистральных артериях);
2. Отсутствие самостоятельного дыхания (нет экскурсий грудной клетки);
3. Отсутствие сознания;
4. Широкие зрачки;
5. Арефлексия (нет реакции зрачков на свет):
6. Вид трупа (бледность, акроцианоз). Процесс умирания характеризуется угасанием функций жизненно важных систем организма (нервной, дыхания, кровообращения и др.).
Терминальная пауза
Это состояние, характеризующееся полной остановкой дыхания и отсутствием роговичных рефлексов. Также возможна временная остановка сердца. Продолжительность терминальной паузы может составлять от 5 сек. до 4 мин.

9.БИОЛОГИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ.
Биологи́ческая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях . Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов.
Гибель характеризуется остановкой сердечной деятельности и дыхания, но наступает не сразу. Современные методы сердечно-легочной реанимации позволяют предупредить умирание.

10.УТОПЛЕНИЯ В МОРЕ И В ПРЕСНОЙ ВОДЕ.
Утопление-это такой вид механической асфиксии, при котором происходит закрытие дыхательных путей жидкостью (любой). Кроме воды (пресной или соленой), средой утопления может быть жидкая грязь, нефть, краска, масла, различные жидкости в чанах на производстве (пиво, патока).
Общие механизмы утопления:
1. Обычно тонущие люди приходят в состояние сильного возбуждения и, стараясь удержаться на поверхности воды, затрачивают огромную энергию, истощая кислородные резервы организма (истинное утопление). Когда же обессиливший человек погружается в воду, у него возникает рефлекторная задержка дыхания и происходит быстрое накопление углекислоты в организме, что является причиной глубоких, непроизвольных вдохов под водой, в результате которых вода проникает в трахею, бронхи, альвеолы, затапливая легкие. Утопающий теряет сознание, но под водой в течение нескольких минут продолжается глубокое, регулярное дыхание, способствующие вытеснению оставшегося в легких воздуха и еще большему затоплению водой. После непродолжительной (30-60 секунд) терминальной паузы возникают еще более глубокие вдохи (агональные) после чего наступает полная остановка дыхания. Истинное утопление иногда называют «мокрым».
2. Однако существует асфиксическое или «сухое» утопление, которое с самого начала сопровождается спазмом голосовой щели, препятствующим проникновению жидкости в легкие. Механизм «сухого» утопления состоит в следующем: когда есть торможение коры (человек пьян, имеет травмы черепа, кровоизлияния в мозг) пострадавший не может бороться за жизнь и, погружаясь в воду, теряет сознание. Углекислота не образуется, нет форсированных вдохов, а небольшое количество воды во рту вызывает спазм голосовой щели. В результате спазма угнетается сердечная деятельность и наступает остановка работы сердца.
3. Выделяют синкопальный тип утопления или смерть в воде. Нужно помнить, что не всякое извлечение из воды тела следует рассматривать как труп утопленника. Смерть может наступить в воде от разных причин (холодовой гидрошок, различные болезни). Алкогольное опьянение, переполнение желудка пище, перегревание на солнце частые спутники неожиданной смерти в воде. Иногда наблюдается внезапная смерть в воде молодых здоровых людей, даже спортсменов. Наступление смерти в таких случаях связывают с влиянием предшествовавшей большой физической нагрузки, перегреванием, скрыто протекающими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина). Возможна гибель в воде спортсменов - пловцов при нырянии в глубоком месте. На вскрытии погибших в этих случаях отмечаются двухсторонние кровоизлияния в полость среднего уха.
Наступление смертельного исхода при этом связывают с травмирующим действием перепада давления в придаточных полостях головы при быстром погружении на большую глубину. Не следует забывать о травматизме в воде при нырянии, когда человек получает повреждение о предметы находящиеся на дне.
4. Утопление в пресной воде - в результате разности осмотических давлений воды и крови происходит массивное разжижение крови, в результате наступают быстрые хаотические сокращения волокон сердечной мышцы (фибрилляция), наступает сбой в работе сердца, остановка. Непосредственной причиной смерти является вследствие разжижения крови падение в плазме крови электролитов, белков.
5. Утопление в морской воде - известно, что морская вода содержит четыре процента соли (больше, чем у человека в крови) поэтому, попавшая вода в легкие, в кровь не поступает (разность осмотического давления), происходит сгущение крови, вода из крови поступает в альвеолы и происходит их разрыв, что проявляется наружно большим количеством пены. Кровообращение при этом типе утопления прекращается в связи с остановкой сердечной деятельности

11.КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ,ПРИЗНАКИ.
Клиническая смерть (КС) – начальный этап гибели организма, продолжающийся на протяжении 5-6 минут. В этот период обменные процессы в тканях резко замедляются, однако не прекращаются полностью за счет анаэробного гликолиза. Затем в коре головного мозга и внутренних органах наступают необратимые изменения, делающие оживление пострадавшего невозможным. Длительность состояния зависит от ряда факторов. При низкой температуре окружающего воздуха она увеличивается, при высокой – уменьшается. Имеет значение и то, как умирал пациент. Внезапная смерть на фоне относительной стабильности удлиняет обратимый период, медленное истощение организма при неизлечимых заболеваниях – сокращает.
арактеризуется тремя основными признаками: отсутствием эффективных сердечных сокращений, дыхания и сознания. Несомненным симптомом являются все три признака, присутствующие у больного одновременно. КС на фоне сохраненного сознания или сердцебиения не диагностируется. Самостоятельное остаточное дыхание (гаспинг) может сохраняться на протяжении 30 секунд после остановки кровотока. В первые минуты возможны отдельные неэффективные сокращения миокарда, которые приводят к появлению слабых пульсовых толчков. Их частота обычно не превышает 2-5 раз в минуту.

К числу вторичных признаков относят отсутствие мышечного тонуса, рефлексов, движений, неестественное положение тела пострадавшего. Кожа бледная, землистого оттенка. Артериальное давление не определяется. Через 90 секунд возникает расширение зрачков до диаметра более 5 мм без реакции на свет. Черты лица заострены (маска Гиппократа). Подобная клиническая картина не имеет особого диагностического значения при наличии главных признаков, поэтому осмотр проводится в процессе реанимационных мероприятий, а не перед их началом.



12.РЕАНИМАЦИЯ РАСШИРЕННАЯ.
Расширенную СЛР дополняют проведением дефибрилляции (при необходимости ЭКС) и назначением других лекарственных средств (прежде всего, амиодарона и лидокаина).  Первоочерёдность действий при проведении расширенной СЛР при ВСС изменяется в зависимости от времени, прошедшего от начала остановки кровообращения. Первые 2 мин. Показано проведение немедленной дефибрилляции без каких-либо подготовительных мероприятий. Промежуток между 2-й и 10-й минутой. Перед нанесением электрического разряда следует проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ. Более 10 мин. При дефибрилляции позже десятой минуты ВСС необходимо использовать весь арсенал средств СЛР. Фибрилляция желудочков, рефрактерная к дефибрилляции. Нужно действовать по схеме: препарат → массаж сердца и ИВЛ → нанесение повторного электрического разряда. В этих случаях препаратами выбора признаны амиодарон и лидокаин. В первую очередь рекомендуют вводить амиодарон, а не лидокаин. При этом следует учитывать, что при отсутствии венозного доступа лидокаин (в отличие от амиодарона) можно вводить эндотрахеально. В такой клинической ситуации целесообразно начинать именно с лидокаина. Назначение бретилия тозилата (орнида) при фибрилляции желудочков, рефрактерной к дефибрилляции, исключено из всех протоколов СЛР. При наличии соответствующих показаний (в частности, при ТЭЛА) во время проведения реанимационных мероприятий рекомендуют введение тромболитических средств.  Использование лекарственных средств при проведении расширенной СЛР  Назначают амиодарон, лидокаин. прокаинамид, магния сульфат, аминофиллин. 
Фибрилляция желудочков и дефибрилляция  В современных рекомендациях по СЛР Американской кардиологической ассоциации (AHA), Европейского совета по реанимации (ERC) и Международного комитета по координации в области реаниматологии (ILCOR) отмечают, что энергия разряда при первой дефибрилляции биполярными импульсами должна быть в пределах от 150 до 200 Дж. При отсутствии эффекта от первого разряда энергия последующих должна составлять от 150 до 360 Дж. При применении НРД с монополярной формой импульсов для проведения дефибрилляции следует сразу же использовать разряды максимальной энергии (360 Дж). 


13.ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы. У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).
Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах. Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.
аспознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.
Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией - гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.



14.ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.
Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).
Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.
Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.
В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.



15.ШОКИ.КЛАССИФИКАЦИЯ,ИНДЕКС.
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма. Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок); 3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков: беспокойство; затуманенное сознание с тахикардией; сниженное артериальное давление; нарушенное дыхание уменьшенный объем выделяемой мочи; кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета
1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм; 2
. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;
3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.
4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.
Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.
Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.
Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.
Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:
1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;
2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;
3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;
4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;
5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;
6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;
7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;
В качестве экспресс-диагностики шока используется определение шокового индекса Альговера (ШИ) - это отношение частоты сердечных сокращений за 1 минуту к величине систолического давления. Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0.5. При шоке I ст (кровопотеря 15-20% ОЦК) ШИ = 0.8-0.9 (80/110).8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов

16.ОСТРАЯ СЕРД.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Неспособность сердца нормально выполнять  свои функции, свидетельствует о развитии  синдрома СН.  Острая  его форма проявляется жизнеугрожающими состояниями и является одной из самых распространённых причин смерти.

При острой недостаточности (ОН) может быть нарушена функциональность одного или обоих  желудочков, предсердий. По локализации дисфункции выделяют недостаточность левых  и правых отделов миокарда.
ОСН протекает:
с симптомами застоя крови;
с резким ослаблением способности к сокращению миокарда (кардиогенный шок); как усугубление хронической СН.
Кардиогенный шок может развиться:
как реакция на боль (рефлекторный);
как следствие аритмии (аритмический);
при больших поражениях  при инфаркте (истинный).
Различные классификации разделяют недостаточность сердца и сосудов. Термин «острая сердечно-сосудистая недостаточность»  употребляют для состояния с сочетанием обеих патологий, объединенных общностью условий, причин, механизмов их зарождения и развития.
Кардиогенный шок является такой патологией. По МКБ-10 его код  R57.0:  шок, не классифицируемый в других рубриках. Острая же сердечная недостаточность имеет в этом классификаторе код I50.
Патогенез и этиология ОСН застойного типа зависит от локализации.
Левожелудочковая
Характеризуется застоем крови в лёгочном круге кровообращения (как и левопредсердная). ОСН левого желудочка появляется при различных заболеваниях, особенно часто при болезнях сердца. Наиболее часто такое осложнение даёт инфаркт.

При ОСН левого желудочка часто  развивается отек легких. Отёк лёгких — состояние, при котором ткани легких заполняются жидкостью. Нарушается газообмен и организм испытывает кислородное голодание. Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отёк лёгкого. Последний — опаснее и тяжелее.

Приступы сердечной астмы мучают больного по ночам: ощущается нехватка воздуха, удушье, появляется кашель. При альвеолярном отёке лёгкого симптомы тяжелее, а их развитие весьма стремительно. Уже через несколько минут от начала первых признаков альвеолярного отёка лёгких может наступить смерть.