Педиатрия. Экзамен. Ответы. Ответы

• Название: Ответы
• Дата: 13.05.2022
• Размер: 0.89 Mb.
• Имя файла: Педиатрия. Экзамен. Ответы.doc
• Тип: Документы; #526534
• страница: 14 из 17

Клинические проявления язвенной болезни

Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли.

Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли.

Другими симптомами язвенной болезни могут быть:

• 
  Кислая отрыжка или изжога;
  
• 
  Снижение массы тела;
  
• 
  Рвота и тошнота после еды.
  

Диагностика

• 
  Клинический анализ крови.
  

Клинический анализ крови при не осложненном течении язвенной болезни чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни.

• 
  Анализ кала на скрытую кровь.
  

• 
  Исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (в последние годы — с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН).
  

При язвах тела желудка и субкардиального отдела обычно отмечаются нормальные или сниженные показатели кислотной продукции.

• 
  Рентгенологический метод исследования.
  

При рентгенологическом исследовании с двойным тугим контрастированием барием, обнаруживается прямой признак язвенной болезни — «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания.

• 
  Эндоскопический метод исследования.
  

Наиболее информативным в диагностике язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки является эндоскопическое исследование, которое визуально подтверждает наличие язвенного дефекта, позволяет уточнить его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. При проведении эндоскопического исследования имеется возможность произвести прицельную биопсию — «отщипывание» кусочка ткани из краев или дна язвенного дефекта посредством специального инструментария. Полученный таким образом биоптат (кусочек ткани) направляется на гистологическое исследование, которое позволяет выявить возможную раковую природу обнаруженного язвенного дефекта (язвенная форма рака желудка).

• 
  Биопсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала.
  

Данное исследование дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения.

• 
  Исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori.
  

• 
  Электрогастроэнтерография и антродуоденальная манометрия — позволяют выявить нарушения гастродуоденальной моторики.
  

Лечение

Уже более 10-ти лет основой терапии является эрадикация Helicobacter pylori в случае её обнаружения. Состояние больного может улучшиться после приема антацидных лекарственных препаратов, однако большинство язв лечится с помощью антисекреторных лекарственных веществ^[2]. Подавление секреции соляной кислоты в желудке с помощью лекарственных препаратов приводит к снижению кислотности желудочного сока. Доза антисекреторных средств подбиралась всегда индивидуально, потому что неадекватное количество препарата в одном случае приводит к неэффективной терапии и длительному существованию язвы (как известно, чем дольше язвенный дефект оставался открытым, тем больше вероятность развития осложнений, при рубцевании возникают более сильные деформации, риск малигнизации краев и дна язвы очень существенно повышается), в другом случае (передозировка) — к глубокому и длительному подавлению секреторной функции желудка и, как следствие, усилению процессов брожения, нарушению нормального переваривания и изменению микрофлоры (дисбактериозу).

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки 
- Боль в верхней части живота, чуть ниже грудины. Это довольно распространенный симптом. Боль часто появляется, когда вы голодны и проходит сразу же, после приема пищи. Иногда боль бывает настолько сильной, пронзительной, а иногда ноющей. Боль может отдавать в спину или в область сердца (особенно характерно для язвы луковицы при изменении привратника). 

- Многие пациенты испытывают чувство голода через несколько часов после еды. 

- Вздутие живота. 

- Тошнота. 

- Метеоризм, отрыжка. 

- Человек просыпается от болевых ощущений в животе. Вообще боль во сне достаточно распространенной явление при этом заболевании. Это происходит из-за увеличения секреции кислоты, которая возникает после ужина. Около 80% пациентов испытывают ночные боли в животе. Больше всего соляной кислоты в желудке вырабатывается около двух часов ночи, поэтому ночные боли можно рассматривать как нормальную ответную реакцию организма на повышение кислотности. 

- При отсутствии лечения, начинается хроническая рвота с кровью. Кровь можно обнаружить в кале пациента. Все это свидетельствует о начале внутреннего кровотечения, которое может стать причиной летального исхода заболевания. 

- Иногда наблюдается бессимптомное течение язвы. Пожилые пациенты довольно часто переносят заболевание именно в такой скрытой форме. 
Лечение язвы двенадцатиперстной кишки 
Хирургическое лечение. В прошлом веке хирургия была одним из самых распространенных методов лечения язвы. Однако, после открытия Helicobacter Pylori, были разработаны современные схемы терапии, позволяющим вылечить заболевание без хирургического вмешательства. В настоящее время операция проводится только при внутренних кровотечениях и прободных язвах. 

Фармакологическое лечение. Целью фармакологической терапии является уничтожение бактерии Helicobacter Pylori, восстановление слизистой двенадцатиперстной кишки и предотвращение развития осложнений. 

Для лечения используют следующие лекарственные препараты: Омез, Де Нол, антибиотики третьего поколения. 

96, 108. Холецистохолангиты у детей. Диагностика, клиника, лечение, профилактика. Холецистохолангит. Этиология, патогенез, классификация, клиника.
Катаральное или гнойное воспаление желчного пузыря, а также вне-и внутрипеченочных желчных протоков.

Этиология. Холецистохолангит у детей обычно инфекционной природы: бактериальной, вирусной, грибковой, может быть токсического происхождения. Доказана связь воспаления желчных путей с аппендицитом, скарлатиной, дизентерией, сепсисом, ангиной, хроническим тонзиллитом, аденоидами, синуситами, кариесом зубов, инфекционным гепатитом (болезнь Боткина), гельминтозом, туберкулезной интоксикацией. Из перечисленных заболеваний особенно большое значение имеют инфекционный гепатит и очаги хронической инфекции.
Возбудителями заболевания являются стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, дрожжевые грибы, а также вирусы, иногда ассоциация микроба и вируса, микроба и гриба.
Возбудитель попадает в желчный пузырь и желчные протоки следующими способами: восходящим путем из двенадцатиперстной кишки через нижний отдел желчного протока, лимфогенным путем из пищеварительного аппарата печени, поджелудочной железы, гематогенным путем из любого органа или кишечника по системе воротной вены. Особую роль в возникновении заболевания играют лямблии.
Патогенез. Холецистохолангит у детей возникает чаще как первичное хроническое заболевание.
Доказана связь холецистохолангита с заболеваниями других органов, чаще пищеварительного аппарата. Рефлекторные раздражения из любого отдела органов брюшной полости могут вызвать дискинезию желчных путей. Последняя часто предшествует воспалению. При дискинезии в условиях застоя концентрированная желчь воздействует на стенку желчных путей, вызывая нарушение ее анатомической целостности, на фоне которого развивается инфекционный воспалительный процесс.
Этому способствуют различные заболевания пищеварительного аппарата (диспепсия, дизентерия и др.), гельминтозы. Изменения желчевыделительной функции печени могут быть связаны с нарушением деятельности ЦНС. В то же время воспаление желчных путей усиливает дискинезию за счет морфологических и функциональных изменений стенки желчного пузыря и желчных протоков, что нередко способствует рецидивам заболевания.
Желчные протоки (желчные ходы) и желчный пузырь представляют собой единую систему, которая анатомически и функционально связана с желудком, поджелудочной железой, тонкой и толстой кишками, почками, что и обусловливает вовлечение в патологический процесс сопряженных органов (желудка, поджелудочной железы, кишечника) при развитии воспаления желчных путей. При недостаточном поступлении желчи в кишечник (гипохо-лии) нарушается пищеварение, понижается перистальтика кишечника. Ухудшаются секреторная функция поджелудочной железы вследствие дефицита липазы, а также переваривание жиров. В связи с уменьшением количества трипсина нарушается переваривание белков; из-за дефицита амилазы нарушается расщепление крахмала. Усиливаются процессы гниения и брожения в кишечнике, создаются условия для развития дисбактериоза с дефицитом витаминов комплекса В. Микроорганизмы и их токсины по системе воротной вены попадают в печень, вызывают воспаление в желчных путях и дистрофические изменения в печени, при этом нарушаются антитоксическая, протром-бинообразовательная и белковообразовательная функции печени. Значительно нарушаются обменные процессы. Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы, обнаруживаются артериальная гипотензия (гипотония), нарушение ритма сердца. В связи с интоксикацией снижается выделительная способность почек. В развитии болезни у детей играет роль и наследственный фактор.
Клиническая картина. В клинической картине холецистохолангита выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и интоксикационный. Большинство детей жалуются на боли в животе: в области правого подреберья, часто в надчревье, а иногда разлитые по всему животу. Боли схваткообразные или тупые, ноющие, они могут возникать в виде приступа, в связи с чем дети нередко поступают в хирургические отделения. Боли чаще начинаются после еды, связаны с приемом жирной, жареной, острой или холодной пищи. Они усиливаются при быстрой ходьбе, во время бега. Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, тошноте, иногда рвоте, урчании в животе, метеоризме, реже поносах.
Интоксикация проявляется в виде общей слабости, утомляемости, иногда головной боли, субфебрильной температуры тела; наступает истощение. У многих детей наблюдаются субиктеричный оттенок кожи и склер, явления гиповитаминозов. Язык часто отечен, с отпечатками зубов по краям, обложен беловатым налетом. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье (области желчного пузыря), особенно при вдохе (симптом Кера), поколачивание ребром ладони по реберной дуге над желчным пузырем также болезненно. Печень увеличена, выступает на 2,5 — 3 см за край реберной дуги. При пальпации толстой кишки определяются урчание, иногда болезненность, отдельные участки могут быть спастически сокращены.
В крови нейтрофилез, СОЭ увеличена. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, гипер- или гипохолестерине-мию, изменение коагуляционной пробы Вельтмана, тимоловой пробы количества сывороточных ферментов: альдолазы, аминотрансферазы (трансаминазы), щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают уробилин.
Диагноз. Основное значение имеют результаты дуоденального зондирования. Полученная при зондировании дуоденальная желчь (порция А) в норме имеет золотисто-желтый цвет, прозрачная, без хлопьев. Через 15 — 40 мин после введения раздражителя (сульфат магния) выделяется пузырная желчь (порция В), темно-оливкого цвета, густая. После опорожнения желчного пузыря снова выделяется светло-золотистая желчь из желчных протоков (внутрипече-ночных протоков) (порция С). Препараты из полученной желчи тотчас же просматривают под микроскопом. При воспалительном процессе в желчных путях желчь мутная, с хлопьями, примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, кристаллами холестерина, билирубината кальция; нередко в дуоденальном содержимом обнаруживают лямблии. С помощью бактериологического исследования определяют микрофлору желчи (в порциях В и С) и чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.
В последние годы изучается химизм желчи: липопротеиновый комплекс, билирубин, кальций, холестерин, желчные кислоты, концентрация которых снижается при воспалительных процессах. Для диагностики применяют холе-цистографию и внутривенную холеграфию. Эти методы позволяют выявить дискинезию — гипотонию, гипокинезию, различные аномалии развития желчных путей (перегибы и перетяжки желчного пузыря, гипоплазия и др.).
Лечение. В лечении больных холецистохолангитом большое значение имеет питание. Больной получает пищу в 4 —5 приемов. Детям назначают стол № 5 по Певзнеру с хорошей кулинарной обработкой. В рацион включают продукты с липотропным действием: творог, яичный белок, треска, а также продукты, богатые лецитином и улучшающие транспорт жира: гречневая крупа, морковь, салат, зеленый горошек; растительное масло (15 — 20 г в сутки). Запрещаются грибы, маринованные овощи, гусь, утка, жареные, копченые, холодные блюда, мороженое, газированные напитки. При лямблиозе ограничивают сахар, сладости, показаны кислые яблоки, клюква. В период обострения холецистита назначают: постельный режим на 1—2 нед, затем полупостельный, после которого больного переводят на общий режим с занятиями лечебной гимнастикой; витаминотерапия: ретинол, витамины группы В, аскорбиновая кислота; желчегонные средства: минеральные воды (боржом, ессентуки № 4, № 17, смирновская и др.) в сочетании с дегидрохолевой кислотой (хологоном), таблетками аллохола, холензима, сульфатом магния, ксилитом, сорбитом, папаверином, но-шпой. В стационаре применяют тюбаж по Демьянову через 1 —2 дня, лучше с введением минеральной воды. В период обострения назначают антибиотики в зависимости от чувствительности микроорганизмов к ним: эритромицин, олететрин, оксациллина натриевая соль, метациклина гидрохлорид (рондомицин) на 7—10 дней; при наличии грибковой флоры — нистатин, леворин; при лямблиозе — аминохинол, метронидазол (трихопол), фуразолин. При одновременном поражении желудка, поджелудочной железы, кишечника показаны ферменты: абомин, панкреатин, мексаза, при повышенной кислотности желудочного сока — викалин, альмагель, при кишечном дисбактериозе — мексаформ, колибактерин, бифидумбактерин.
Физиотерапия: электрофорез с магнием, аскорбиновой кислотой, новокаином на область печени, парафиновые аппликации. Необходимо санировать очаги хронической инфекции. Холецистохолангит у детей требует длительного лечения с обязательной диспансеризацией больных в течение 3 — 4 лет. В период диспансерного наблюдения назначают лечебное питание, тюбажи по Демьянову (1—2 раза в неделю), желчегонные средства, витамины, отвар шиповника, повторные курсы лечения антибиотиками (через 2 — 3 мес). Каждые 3 — 6 мес повторяют дуоденальное зондирование, исследование крови.
Санаторно-курортное лечение показано через год после обострения (Железноводск, Ессентуки, Трускавец). Ребенка снимают с диспансерного учета при отсутствии обострений заболевания в течение 2 лет.
98. Хроническая надпочечниковая недостаточность. Определение, диагностика, клиника.

Хроническая надпочечниковая недостаточность — заболевание, которое возникает при снижении выработки гормонов корой надпочечников.

Диагностика и лечение

Для выявления хронической надпочечниковой недостаточности назначают:

• 
  клинический анализ крови: выявляется анемия, повышение количества эозинофилов в крови;
  
• 
  биохимический анализ крови: увеличение уровня калия и креатинина, снижение натрия, гипогликемия (снижение сахара в крови);
  
• 
  исследование уровня гормонов надпочечников в крови и в моче: выявляется снижение количества кортикостероидов (кортизола, альдостерона и др.);
  
• 
  специальные пробы — проба с водной нагрузкой, проба Торна, гликемическая кривая и т.д.;
  
• 
  компьютерная томография позволяет оценить размеры надпочечников; диагностировать тубкркулезный процесс, кальцинаты, опухоли надпочечников;
  
• 
  УЗИ надпочечников и почек;
  
• 
  различные методы определения надпочечниковых аутоантител — для диагностики аутоиммунной болезни Аддисона. 
  

Лечение направлено, с одной стороны, на ликвидацию процесса, вызвавшего поражение надпочечников и, с другой — на замещение недостатка гормонов.

Рекомендации:

• 
  Диета при хронической надпочечниковой недостаточности должна содержать увеличенное количество калорий, белков, витаминов, поваренной соли (3-10 г/сут).
  
• 
  Необходимо избегать серьезных физических и психических нагрузок, не употреблять алкоголь и снотворные препараты.
  
• 
  При подозрении на туберкулез назначаются курсы противотуберкулезных препаратов под наблюдением фтизиатра.
  
• 
  Обязательно назначается заместительная терапия — постоянный пожизненный прием синтетических гормонов коры надпочечников (например, кортизола). При развитии острых инфекционных заболеваний, хирургической операции необходимо проконсультироваться с эндокринологом, чтобы скорректировать дозу принимаемых гормонов.
  
• 
  Самостоятельное снижение дозы гормонов или их отмена недопустимы, поскольку приводят к развитию тяжелого осложнения болезни — острой недостаточности коры надпочечников.
  

Течение заболевания при ранней диагностике и правильном лечении благоприятное. У женщин, страдающих хронической недостаточностью коры надпочечников, возможны беременность и нормальные роды.
99, 95, 107, 121. Ревматизм у детей. Классификация, клиника, особенности течения, лечение. Лечение и профилактика ревматизма у детей. Поражение ЦНС при ревматизме. Патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Противорецидивное лечение ревматизма

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалитель­ное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализа­цией процесса в сердечно-сосудистой системе. Развивается в связи с ос­трой инфекцией (р-гемолитический стрептококк группы А) у предрас­положенных лиц, главным образом — у детей и подростков (7—15 лет).

По данным эпидемиологических исследований, ревматизм встреча- ется преимущественно в развивающихся и слаборазвитых странах, где и живут 80% детей мира. Заболеваемость среди школьников составляет 6-22 на 1000 детей.

Этиология и патогенез. При изучении этиологии и патогенеза ревма­тизма исследуют 2 аспекта проблемы: А-стрептококковую инфекцию и предрасположенность к ревматизму. С одной стороны, ревматизм разви­вается в результате инфицирования носоглотки Р-гемолитическим стрептококком группы А с частотой, прямо пропорциональной остроте инфекции. Однако заболевают ревматизмом только 0,3—3% перенесших ее. Для возникновения ревматизма важны индивидуальная гипериммун­ная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжитель­ность этого ответа. Известно, что в семьях больных ревматизмом склон­ность к подобному ответу значительно выше, чем в популяции, и в 4 ра­за чаще формируются пороки сердца. Изучение связи ревматизма с фе­нотипом HLA выявило преобладание HLA АН, В 35, DR5 и DR7. Дпя патогенеза ревматизма наибольшее значение имеют иммунное воспале­ние и непосредственно токсическое влияние стрептококка - эндо- и эк­зотоксинов, особенно в начале болезни. О влиянии кммунопатологиче-ских механизмов на развитие ревматизма свидетельствует корреляция остроты его течения с уровнем антикардиальных антител и ЦИК. Кроме иммунопатологических механизмов, в развитии ревматизма большую роль играет воспаление, опосредованное химическими медиаторами (лимфокины, кинины, биогенные амины и др.). Развитие же воспали­тельной реакции в большой степени зависит от токсического воздейст­вия внеклеточных продуктов стрептококка на клеточные мембраны, со­судистую проницаемость.

Клиническая картина. В развитии ревматизма выделяют 3 периода (А.И.Нестеров). 1-й продолжается 2—4 нед после стрептококковой ин­фекции и протекает бессимптомно; 2-й характеризуется явными кли­ническими проявлениями - кардитом, полиартритом, хореей, а также типичными иммунобиохимическими и морфологическими изменени­ями; 3-му свойственны проявления возвратного ревматизма с порока­ми сердца и гемодинамическими нарушениями. Самым частым при­знаком ревматизма является ревматический кардит, он же служит од­ним из основных его критериев. Раннее и обязательное проявление ревматического кардита — поражение миокарда, причем у детей, как правило, оно носит диффузный характер. На фоне миокардита одно­временно или немного спустя развивается вальвулит с преимуществен­ным поражением клапанного эндокарда. Клинически распознать и вы­делить вальвулит очень трудно, поэтому и получил распространение термин "ревмокардит*', которым обозначают и поражение перикарда, если таковое имеется. Воспаление 3 оболочек сердца - панкардит, так часто поражавший детей ранее, сейчас встречается редко. При ревмо­кардите отмечаются тахи-, реже — брадикардия, отчетливое расшире­ние границ сердца, приглушение его тонов, особенно I на верхушке. Там же прослушивается систолический шум. На ЭКГ выявляются на­рушения возбудимости миокарда, замедление внутривентрикулярной проводимости, удлинение электрической систолы, изменение пред сердного комплекса, на ФКГ - высокочастотный систолический шум, реже мезо- и протодиастолический.

Последний может указывать на поражение аортальных клапанов, что довольно типично для детского возраста. Поражение клапанного эндо­карда и перикарда выявляется при УЗИ. При возвратном ревмокардите клинические проявления могут быть такими же, как при первичном, но по мере возникновения новых обострений он все чаще протекает в соче­тании с пороками сердца — недостаточностью аортального и митрально-го клапанов, стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, редко — с поражением трикуспидального клапана. При возвратном ревмокарди­те, протекающем на фоне комбинированных пороков сердца, нередко развивается недостаточность кровообращения — больные жалуются на одышку, сердцебиения, перебои в сердце, кардиалгии. На ЭКГ отмеча­ются стойкие нарушения проводимости, блокады ножек пучка Гиса, экс-трасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Ревматический полиартрит - один из основных клинических симп­томов ревматизма. Нередко суставной синдром проявляется полиарт-ралгией. Поражаются коленные, голеностопные, локтевые,'плечевые, лучезапястные суставы. Боли и явления артрита носят преходящий ха­рактер, хотя в остром периоде могут быть очень интенсивными — с по­краснением кожи, припухлостью и небольшой дефигурацией. В после­дующем ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию.

Одним из основных проявлений ревматизма является ревматическая, или малая хорея. У взрослых она практически не встречается. Развивает­ся она преимущественно у девочек подросткового возраста. В основе происхождения хореи лежит подкорковый ревмоваскулит, а также непо­средственное токсическое влияние стрептококка на подкорковые струк­туры мозга. Вначале клинические проявления связаны с изменением психоэмоциональной сферы ребенка — он становится эмоционально не­устойчивым, плаксивым, или, наоборот, агрессивным. Затем возникают двигательные нарушения — мышечная слабость и гиперкинезы: гримас­ничанье, нарушение почерка, дизартрия, некоординированные беспо­рядочные движения. Вследствие мышечной гипотонии дети не могут хо­дить, сидеть, возможно нарушение основных физиологических отправ­лений. Известны несколько патологических симптомов, типичных для малой хореи, — дряблых плеч (если больного поднять за подмышки, го­лова его глубоко уходит в плечи), Гордона (задержка обратного сгибания голени при вызывании коленного рефлекса), симптом "глаз и языка" Филатова (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык) и др. Сухожильные рефлексы при хорее повышены, может по­явиться клонус стоп.

В последние десятилетия редко встречается тяжелая генерализован-ная форма ревматизма с явлениями полисерозита (перитонит, плеврит, перикардит), поражением внутренних органов — легких (ревматическая пневмония), почек (токсический постинфекционный нефрит) и ревма­тической кольцевидной сыпью как проявлением кожного васкулита.

Различают активную и неактивную фазы ревматизма. В активной фа­зе выделяют 3 степени (в соответствии с особенностями воспалительного процесса поданным клинико-лабораторных показателей). Различают также варианты течения процесса с точки зрения клинико-временных особенностей; острое течение (лихорадка, полиартрит, ревмокардит с резкими изменениями лабораторных показателей), при котором лече­ние за 2—3 мес дает хороший эффект; подострое, поначалу мало отлича­ющееся от острого, но нередко начинающееся исподволь, со склоннос­тью к длительному течению (до 6 мес); затяжное, которое более харак­терно для возвратного ревматизма - активность процесса невысокая, продолжительность — более 6 мес. Эти 3 варианта при современном рев­матизме встречаются наиболее часто. Самый неблагоприятный вариант — непрерывнорецидивирующий, характеризующийся тяжестью клиничес­ких проявлений и частыми рецидивами. При латентном течении заболе­вания не удается обнаружить клинико-лабораторных признаков актив­ности процесса, диагноз ревматизма обычно ставят при случайном обна­ружении митрального порока сердца.

Диагностика. Диагноз ставится на основании диагностических крите­риев Киселя—Джонса: кардит, мигрирующий полиартрит, хорея, кольце­видная эритема, ревматические узелки. Используются также такие лабо­раторные тесты, как величина СОЭ, уровень С-реактивного белка, тит­ры циркулирующих антител к стрептолизину, стрептокиназе, стрептоги-алуронидазе.

Лечение носит индивидуальный характер, основано на особенностях течения, активности патологического процесса, выраженности кардита, наличии или отсутствии порока сердца. Оно складывается из противо-микробной и противовоспалительной терапии, средств восстановления иммунного гомеостаза. В активной фазе ревматизма всем больным в свя­зи с перенесенной стрептококковой инфекцией назначают пенициллин на 2 нед (от 400 тыс до 1 млн ЕД/сут в зависимости от возраста), в после­дующем — бициллин-5. Применяются также противовоспалительные средства - ГКС, НПВП. При первичном ревмокардите II—III степени, по­лисерозите и хорее преднизолон назначается из расчета 0,5—1 мг/кг/сут при 3-кратном приеме в день на 1—1,5 мес. Снижать дозу начинают по достижении клинического и лабораторного эффекта, обычно — через 2-3 нед от начала приема, с полной отменой в конце курса во время пребы­вания больного в стационаре.

Синдрома отмены при ревматизме, как правило, не наблюдается. Из НПВП можно использовать аспирин, предпочтительно - быстрораство­римый (1—2 г/сут по 0,25 г на прием после еды в течение 1—1,5 мес). Ас­пирин по-прежнему остается одним из наиболее эффективных НПВП, но в последние десятилетия широко используется также индометацин в суточной дозе 25—75 мг в зависимости от возраста ребенка в течение 2—3 мес. Аспирин и индометацин ввиду их неблагоприятного воздействия на слизистую оболочку желудка и из-за возможности развития эрозив-но-язвенного процесса рекомендуется сочетать с антацидами. Поэтому в последние годы предпочтение отдается вольтарену (диклофенак на­трия), оказывающему минимальное воздействие на слизистую желудка, но обладающему высоким противовоспалительным действием. Его доза, как и индометацина, - от 25 до 75-100 мг/сут в зависимости от возраста и массы тела ребенка. Используются также производные пропионовой кислоты — бруфен (ибупрофен), суточная доза для детей — 250—500 мг Все вышеперечисленные НПВП имеют специальные детские формы \\ виде сиропов для детей от 5 лет. В этом случае доза указывается в зависи­мости от концентрации сиропа. При затяжном и непрерывнорецидивиру" ющем течении ревматизма назначают также базисные препараты, чаще -хинолиновые производные — делагил и плаквенил (1 раз в день по 0,25—0,2 г после ужина). Важно соблюдать принцип этапности лечения - стационар — поликлиника — санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Важный момент первичной профилактики ревматиз­ма — своезременное распознавание и лечение А-стрептококковой ин­фекции с рациональным назначением пенициллина (300—450 тыс ЕД/сут в течение 5 дней). Вторичная профилактика заключается в круг­логодичном введении бициллина-5 (ежемесячно по 750 тыс - 1,5 млн ЕД в зависимости от возраста в течение 2 лет после перенесенного ревматиз­ма и в течение 3 лет — в весенне-осеннее время).

100. Тиреотоксикозы у детей. Клиника, диагностика, лечение.
Тиреотоксикоз – процесс, происходящий в организме человека, вследствие стойкого повышения числа тиреоидных гормонов. В медицинской практике также используется синоним – гипертиреоз, что обозначает увеличение функции щитовидной железы. Однако последнее может возникнуть и в повседневных условиях, например, у женщин во время беременности, так что именно тиреотоксикоз позволяет наиболее полно раскрыть смысл болезни (интоксикация тиреоидными гормонами, а иначе – отравление).

Симптоматика тиреотоксикоза

Основными симптомами тиреотоксикозаявляется регулярное чувство жара у пациентов, а также усиленное потоотделение, кожа таких больных влажная и горячая. Эти симптомы выражены и при отсутствии повышения температуры. Нередко наблюдаются и резкие «притоки» крови к голове, лицу, шее, у многих страдающих от тиреотоксикоза отмечается резкое выпадение волос, сами волосы при этом тонкие и ломкие.

Больным требуется помощь специалиста, так как у всех из них фиксируются психические расстройства, выраженные в виде агрессии, легкой возбудимости, излишней суетливости. Их состояние постоянно меняется от ощущения радости, эйфории оно резко переходит в плаксивость, уныние и даже депрессию.

Диагноз тиреотоксикоза при токсической аденоме подтверждается наличием одной функционирующей доли щитовидной железы на сканограмме: ТСИ и классические антитиреоидные антитела в крови отсутствуют, часто повышено относительное содержание трийодтиронина (трийодтирониновый тиреотоксикоз), резкое похудание больных отмечается редко. При йод-базедове накопление йода в щитовидной железе ведет к изменениям, напоминающим тиреоидит: разрыв фолликулов, повышенная проницаемость сосудов. В крови определяются высокие концентрации тиреоглобулина и тиреоидных гормонов, плохо поддающиеся коррекции антитиреоидными средствами.

Лечение тиреотоксического криза должно быть комплексным. Вводят гидрокортизона гемисукцинат в дозе 100—200 мг внутривенно, а затем по 100 мг внутримышечно через 3—4 ч; суточная доза составляет обычно 800—1000 мг. Внутривенно вводят раствор Рингера — Локка, 5% раствор глюкозы с инсулином, кокарбоксилазу, гемодез; при выраженной тахикардии и аритмии — сердечные гликозиды (коргликон или строфантин) -адреноблокаторы. С целью предотвращения дальнейшей гиперпродукции тиреоидных гормонов назначают в больших дозах мерказолил (50—60 мг в сутки) и его аналога. Широко используют также плазмаферез и гемосорбцию. На область магистральных сосудов бедер, а также печени кладут пузыри со льдом.
104. Респираторные аллергозы у детей. Клинические формы.
Аллергический ларингит встречается чаще у детей раннего возраста.

Течение аллергического ларингита может приобретать рецидивирующий характер, периодически возникает грубый "лающий" кашель, осиплость голоса. Быстрый отек подскладочного пространства гортани проявляется внезапным развитием стеноза гортани. Приступ удушья длится несколько часов, постепенно ослабевает (как правило, до утра), «лающий» кашель исчезает, остается лишь незначительная охриплость голоса.

Аллергический трахеит проявляется повторными приступами упорного кашля, чаще в ночное время, вызывая болезненные ощущения, нарушая сон ребенка. Покраснение лица, рвота при пароксизмов кашля напоминают период разгара коклюшовои инфекции. Аллергический трахеит часто сочетается с ларингитом, бронхитом и другими формами респираторных аллергозов.

Аллергический бронхит характеризуется частыми (до нескольких раз в месяц) рецидивами, настойчивым, навязчивым, нередко приступообразным кашлем, преимущественно в ночное время, в легких наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, при этом экспираторная одышка не выражена. В крови эозинофилия. Скарификацийна кожная проба с гистамином резко положительная.

Аллергическая пневмония относится к тем формам аллергического поражения дыхательной системы, наиболее редко диагностируются. Может возникнуть самостоятельно или в сочетании с другими формами респираюрних аллергозы. Характерны быстрое нарастание и столь же быстрое обратное развитие патологических изменений в легких, особенно под влиянием десенсибилизирующих средств. Рентгенологически выявляется локальный отек легочной ткани. Реакция висцеральной плевры также неустойчива. В анализах крови выраженная эозинофилия, лимфоцитоз без признаков воспалительного процесса: лейкоцитоз, повышенная СОЭ, C-реактивного белка крови, увеличение показателей ДФА и др. Иногда эозинофильные инфильтраты легочной ткани выявляются случайно при рентгенологическом исследовании, клинически они протекают бессимптомно. См. также Бронхиальная астма.

Данные семейного анамнеза с акцентом на аллергию, комплексные клинико-рентгенологические, аллергологические (постановка кожных проб), лабораторные исследования позволяют дифференцировать аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания дыхательных путей, выявить аллергены у больных с респираторными аллергозы.
106. Геморрагический васкулит. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
Геморраги́ческий васкули́т (синонимы: пурпура Шёнлейна — Ге́ноха[1], болезнь Шёнлейна — Ге́ноха, ревматическая пурпура, аллергическая пурпура[2]) — наиболее распространённое заболевание из группы системных васкулитов. В его основе лежит асептическое воспаление стенок микрососудов, множественное микротромбообразование, поражающее сосуды кожи и внутренних органов (чаще всего почек и кишечника)