Навигация по странице:62. Локализованная гнойная инфекция у детей. Клинические формы. Терапия.63, 64. Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.70. Сепсис новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиника, диагностика, лечение.71. Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение. Хронические бронхолегочные заболевания (ХБЛЗ)72. Гемолитическая болезнь новорожденных.74. Тимико-лимфатический статус. Определение, клиника.75, 89, 118. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика, лечение. Гипотиреозы у детей. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенный гипотиреоз. Клиника, диагностика, принципы терапии.
|
Педиатрия. Экзамен. Ответы. Ответы
61, 67. Гиповитаминозы у детей. Гипервитаминозы у детей.
Гиповитаминозы А,В,С,РР.
Гиповитаминоз А: светобоязнь, ночная слепота, пятна Бито на роговице, бледность кожи, серроз конъюнктивы и роговицы, кератомаляция, ксероз кожи с фолликулярным гиперкератозом, слепота, склонность к гнойничковым поражениям кожи, образованию угрей, сухость, тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, гипероксалурия, мутная моча, интерстициальная реакция почек, кальциевый нефролитиаз. + у детей дошкольного возраста дополнительно такие симптомы: частые катары дыхательных путей, пневмонии, уролитиаз, рецидивирующий гнойный оттит, анорексия, задержка прибавления массы тела, гипертензивно-гидроцефальный синдром, анемия, гепатоспленомегалия, дефект формирования эпифизов костей и эмали зубов. Диагностика: вит.А сыворотки меньше 0,7 мкмоль/л, каротин менее 1 мкмоль/л. Лечение: 500 МЕ вит.А 2 р/день, при тяжелых формах 25 тыс.МЕ.
Гиповитаминоз В1 (бери-бери): полиневриты, параличи кистей и стоп, охриплость голоса, мышечная слабость, парестезии, боли по ходу нервов, потеря чувствительности, атаксия, головная боль, расширение границ сердца, тахикардия, одышка, анорексия, запор. При влажной форме - отеки нижних конечностей, сердечная недостаточность, анемия. У дошкольников - менингизм, судороги, кома, олигурия, застойная сердечная недостаточность, аритмии, малозвучный крик, симптом болтающейся головы, птоз век, боли в животе, гипоацидный гастрит, склонность к рвоте и срыгиванию, гиперестезия, задержка роста и развития, в моче - альбуминурия, цилиндрурия. Диагностика: содержание в плазме меньше 14,8 мкмоль/л, в суточной моче меньше 100 мкг, а суточная ПВК больше 30 мг, в плазме - больше 0,144 мкмоль/л. Лечение: 5-10 мг 2р/день, при выраженном дефиците - в/м 0,5 мл 5% р-ра.
Гиповитаминоз В2 - ангулярный стоматит, хейлоз (побледнение в углах и исчерченность губ), сухой ярко-красный язык (фуксиновый) с атрофированными сосочками, васкуляризация роговицы, себорейный дерматит,дерматоз мошонки, конъюнктивит, блефарит, светобоязнь, слезотечение, анемия, гипоплазия костного мозга. У детей + задержка роста. Диагностика: в суточной моче меньше 30 мкг, или меньше 125 мкг/1г креатинина. Лечение: 0,005-0,01 г 2р/день, при тяжелых формах - 2 мг в/м 3р/день
Гиповитаминоз В6: понижение аппетита, парезы, атаксия, эпилептиформные судороги, сухой себорейный дерматит, хейлоз, глоссит, тошнота, рвота, лимфопения, микроцитарная анемия, оксалурия, инфекции. Типична триада - переферический неврит, дерматит, анемия. У дошкольников + шелушение вокруг глаз, носа, губ, фотодерматозы, экзема, неврологические расстройства, гипотрофия. Диагностика: ксантуренурия больше 0,005 г/сут, пиридоксиновая к-та в часовой моче меньше 30 мкг. Лечение: 0,005-0,01г 4р/день под контролем ксантуренурии. При судорогах - 2 мл 5% р-ра в/м.
Гиповитаминоз В12: мегалобластическая анемия, атрофический гастрит, глоссит, переферическая нейропатия, витилиго, поражение СМ. У дошкольников + судороги, кома, отставание развития. Диагностика: в плазме крови меньше 10 пмоль/л. Лечение: 5-8 мкг/кг в/м через день.
Гиповитаминоз С (цинга): разрыхленность и кровоточивость десен, запах изо рта, петехии вокруг волосяных сосочков, экхимозы, фолликулярный гиперкератоз, анемия, акроцианоз, незначительная отечность стоп, боли в подошвах, болезненное увеличение эпифизов, повышенная чувствиетльность к холоду, сонливость, раздражительность, кайма у шейки зубов, выпадение зубов. У дошкольников + скорбут, псевдопаралич, поза лягушки, гиперестезия, судороги в ногах, медленное заживление ран, гингивит, петехии на ногах и спине, гематурия, мелена, гипотрофия. Диагностика: в плазме меньше 0,006 г/л, рентген трубчатых костей - максимуми изменений в области коленных суставов, увеличение их прозрачности, истончение костных балок, зоны деструкции, периостальные кальцификаты, обилие переломов в метафизе. Лечение: 200-300 мг/сут., в первые дни парентерально 100-150 мг/сут.
Гиповитаминоз РР: пеллагра - классическая триада - дерматит, диарея, деменция (раздражительность, заторможенность, подавленность, беспокойство), шелушение кожи вследствие гиперпигментации и буро-коричневая пигментация на щеках. У маленьких - анорексия, диарея, афтозные и явзенные стоматиты, лакированный язык, метеоризм, задержка роста, развития психики, амимия, катотония, вялость, угасание сухожильных рефлексов, депрессия после раздражительности, анемия. Диагностика: в моче РР меньше 4 мг; НАД и НАДФ меньше 0,3 мкг/1 мл крови. Лечение: 0,01-0,03 г 2 р/сут. при выраженном гиповитаминозе - до 100 мг/сут. в/м.
Гипервитаминоз D, причины, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.
Причины: избыточное поступление вит.Д, солей кальция; избыточное УФО; повышенная чувствительность к вит.Д (недостаточность надпочечников).
Клиника: признаки кишечного или нейротоксикоза (снижается аппетит, вплоть до анорексии, рвота, падение массы тела, жажда, обезвоживание, температура часто до высоких цифр, ребенок вялый, сонливый, возможна потеря сознания), повышенная раздражительность, приступы клонико-тонических судорог, тахикардия, красный дермографизм, кожа бледная с сероватым или желтоватым оттенком, на высоте заболевания часто пневмония, повышение АД, систолический шум, спленомегалия, дизурические р-ва, почечная недостаточность, неустойчивый стул, анемия.
Хроническая интоксикация - умеренные проявления острой формы.
Рентгенологические признаки - участки остеопороза, полоски склероза в зонах роста.
Диагностика: анамнестическое указание на появление клиники после приема вит.Д, особенно в больших дозах, преждевременное появление ядер окостенения в запястье, биохимические показатели крови - гиперкальциемия в сочетании со снижением фосфора, калия, магния. Моча - гиперфолсфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия, положительная пробы Сулковича (свидетельствует о гиперкальцийурии).
Лечение - прекратит прием препаратов витамина Д и кальция. Восполнение дефицита жидкости (150-170 мл/кг) - коллоидами (альбумин, рео), затем их чередуют с кристалоидами. В/в или в/м фуросемид 005 мг/кг, при ацидозе - оксигенотерапия, 4% сода 5-7 мл/кг, показан преднизолон коротким курсом 1-2 мг/кг, инсулин 2-4 ЕД 1р/день до еды, с внутривенным введением р-ра глюкозы, грудное молоко ограничивают до 50-70% от должного, исключается творог, коровье молоко (много кальция), в рацион вводятся овощные блюда, соки, щелочные минеральные воды + 3% р-р хлоррида аммония (для выведения Са с мочой). Витаминотерапия - токоферол 5-10 мг на молоке матери, вит.А,С,В. Препарат Эдта (трилон В) - в 5% р-ре глюкозы в/в капельно 3-6 дней (мобилизирует Са из тканей и выводит его с мочой).
Профилактика: соблюдение правил применения вит.Д, индивидуальный подход к его назначению, врачебный контроль, проверка уровны Са, Р в крови и Са в моче (проба Сулковича).
62. Локализованная гнойная инфекция у детей. Клинические формы. Терапия.
ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ (ЛГИ) - группа гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных бактериальной этиологии. Могут вызываться различными бактериями: стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, протеем и другими, а также носить смешанный характер. Различают следующие клинические формы ЛГИ: кожные (пиодермии, рожистое воспаление), поражения подкожной клетчатки (паронихии, флегмона), железистые (мастит, лимфаденит) и другие (остеомиелит, конъюнктивит, гнойный отит и др.).
Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки (конъюнктивы) глаза.
Мастит новорожденных — локализованное инфекционное заболевание, возникающее на фоне гормонального криза — физиологического нагрубания молочных желез.
Омфалит — бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца и подкожно-жировой клетчатки вокруг пупка. Различают катаральный и гнойный омфалит.
Остеомиелит новорожденных — воспаление костного мозга, которое распространяется на вещество кости и надкостницу.
Пиодермии. К пиодермиям относят инфекционные поражения кожи.
Конъюнктивит. Промывают глаза раствором калия перманганата 1 : 8000 4—6 раз в сутки, закапывают в конъюнктивальный мешок по 1-й капле 0,25% раствора левомицитина или 20% раствора альбуцида 4—6 раз в сутки.
Мастит новорожденных. В стадии инфильтрации показаны повязки с 15—20% раствором димексида на молочные железы. При подозрении на гнойный мастит необходимо проконсультировать ребенка у детского хирурга. При появлении симптомов интоксикации, угрозе распространения инфекции показана антибактериальная терапия.
Омфалит. При катаральном омфалите показано местное лечение — обработка пупочной ранки 3% раствором перекиси водорода, затем или 5% раствором марганцовокислого калия, или \% спиртовым раствором йода, или 2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Показаны также курсы УФО пупочной ранки. Лечение гнойного омфалита проводится в отделении патологии новорожденных. Кроме местного лечения назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, оксациллин), а после получения результатов бактериологического исследования — антибиотики с учетом чувствительности возбудителя. При выраженной интоксикации показана инфузионная терапия.
Остеомиелит новорожденных. При постановке диагноза остеомиелит ребенок подлежит переводу в хирургический стационар. Консервативное лечение заключается в антибактериальной (применяются линкомицин, аминогликозиды), дезинтоксикационной терапии, заместительной иммунотерапии (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма при установленном возбудителе), свежезамороженная плазма, симптоматическая терапия. Показана иммобилизация пораженной конечности при помощи лонгеты из поливика.
Пиодермии. Если инфекционная патология выявлена в роддоме, ребенок подлежит немедленному переводу в инфекционное отделение новорожденных. При всех зарегистрированных случаях локализованной гнойной инфекции в районную СЭС подастся экстренное извещение об инфекционном заболевании и проводится комплекс санитарно-противоэпидемических мероприятий в соответствии с приказом № 178 МЗ РБ от 1995 г. Детям, находившимся в этой палате, производят смену белья. Кожные покровы у них должны тщательно осматриваться во время каждого пеленания. Местное лечение пиодермии при везикулопустулезе заключается в удалении гнойничков стерильными ватными шариками, смоченными 70% спиртом, и обработке пораженных участков I— 2% раствором бриллиантового зеленого или другими антисептиками. Показаны ежедневные гигиенические ванны. При пузырчатке проводят вскрытие пузырей с последующей обработкой кожи анилиновыми красителями, следя за тем, чтобы содержимое пузырей не попало на здоровую кожу. При эксфолиативном дерматите Риттера непораженные участки кожи обрабатывают антисептическими растворами, а на пораженные накладывают компрессы с жидкостью Бурова. Ребенка помещают в микроклиматический кювез, создавая необходимую температуру и влажность окружающей среды. При подсыхающих поражениях применяют смягчающие кремы с 0,1% раствором витамина А. При обильных мокнутиях применяют присыпку 5% окиси цинка и тальк. Пеленают детей в стерильные мягкие пеленки, купают по назначению врача в стерильной воде. Общая терапия назначается при наличии симптомов интоксикации и заключается в антибактериальной, инфузионной, иммуно-корригирующей и симптоматической терапии.
63, 64. Хронические расстройства питания. Причины, патогенез, клиника. Лечение гипотрофии у детей раннего возраста. Принципы расчета питания.
Хронические расстройства питания (дистрофии) – заболевания детей раннего возраста, характеризующиеся нарушениями усвоения питательных веществ тканями организма, что сопровождается нарушением гармоничного развития ребенка.
Классификация хронических расстройств питания у детей
Тип дистрофии: гипотрофия (отставание массы тела от роста);
паратрофия (преобладание массы тела над ростом или равномерно избыточная масса тела и рост);
гипостатура (равномерное отставание массы и роста).
Степень тяжести: первая, вторая и третья.
Период: начальный, прогрессирования, стабилизации, реконвалесценции.
Происхождение: пренатальное, постнатальное, пренатально-постнатальное.
Причины: экзогенные – алиментарная (белково-энергетическая недостаточность), инфекционная, токсическая; эндогенные – диатезы, пороки развития, хромосомные болезни, иммунодефицитные и нейроэндокринные состояния, наследственные энзимопатии.
Гипотрофия – это хроническое расстройство питания и пищеварения, сопровождающееся нарушением обменных и трофических функций организма и характеризующееся снижением толерантности к пище и иммунобиологической реактивности, задержкой физического и психомоторного развития. Врожденная (внутриутробная) гипотрофия – это хроническое расстройство питания плода, которое сопровождается отставанием физического развития, метаболическими нарушениями, понижением иммунологической реактивности. Клинически проявляется истончением подкожной жировой клетчатки, увеличением кожных складок на шее, конечностях, вокруг суставов и уменьшением их толщины, общей гипотонией, периоральным цианозом, одышкой, наличием четко отграниченных костных образований, снижением массо-ростового индекса (ниже 60).
Приобретенная гипотрофия – это хроническое расстройство питания, характеризующееся прекращением или замедлением нарастания массы тела, прогрессирующим исчезновением подкожно-жирового слоя, нарушением пропорций тела, функции пищеварения, обмена веществ, снижением специфических и неспецифических факторов защиты организма, предрасположенностью к развитию других заболеваний и задержкой нервно-психического развития.
В патогенезе ведущая роль принадлежит глубоким нарушениям всех видов обмена веществ и изменениям со стороны внутренних органов. Под влиянием предрасполагающих факторов отмечается подавление секреции пищеварительных соков. Пищеварительные вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, пища задерживается в желудке, появляются упорные поносы, сменяющиеся «голодными» поносами. В результате, в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, что нарушает синтез ферментов, гормонов, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена. Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижает активность тканевого обмена, потребления кислорода тканями и приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, активизируется перекисное окисление липидов, в крови накапливаются свободнорадикальные соединения, повреждающие клеточные мембраны и нарушающие процессы обмена на клеточном уровне. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода.
Классификация основана на оценке дефицита массы тела: I-я степень – дефицит составляет 11-20%, II-я – 21-30%, III-я – 31% и более.
Клинические проявления: синдром трофических нарушений (дефицит массы тела, в меньшей степени – длины тела, нарушение пропорциональности телосложения, нарушение эластичности кожи, тургора тканей, признаки гиповитаминоза, истончение подкожно-жирового слоя и мышц), понижение пищевой толерантности, снижение иммунобиологической реактивности и симптомы изменения функционального состояния ЦНС (нарушение эмоционального тонуса и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечная гипо- и дистония, гипорефлексия, темповое отставание психомоторного развития).
Клиническая симптоматика зависит от степени дефицита массы тела. Гипотрофия I степени выявляется, как правило, только при внимательном осмотре ребенка. Обычно состояние его удовлетворительное, аппетит умеренно снижен, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Снижен тургор тканей и толщина подкожно-жировой клетчатки на животе, но на лице и конечностях сохранена. При дополнительном обследовании, отмечаются диспротеинемия и снижение активности пищеварительных ферментов.
Гипотрофия II степени характеризуется снижением активности и эмоционального тонуса ребенка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой психомоторного и речевого развития, выраженным снижением аппетита. Кожные покровы бледные, сухие, шелушатся, снижены эластичность кожи и тургор тканей, выражена мышечная гипотония. Подкожно-жировая клетчатка отчетливо уменьшена или отсутствует на животе и конечностях, сохранена на лице. Кривая нарастания массы тела уплощена. Часто отмечаются тахипноэ, аритмия дыхательных движений, приглушенность сердечных тонов, склонность к тахикардии и гипотонии, нарушения терморегуляции. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко наблюдаются запоры. Указанные симптомы сопровождаются гипохромной анемией, гипо- и диспротеинемией, значительным снижением активности пищеварительных ферментов. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания, осложняющиеся отитом, пиелонефритом, пневмонией.
Гипотрофия III степени сопровождается значительными нарушениями общего состояния ребенка: отмечаются сонливость, безучастность к окружающему, раздражительность, негативизм, повышенная плаксивость, резкое отставание в психомоторном развитии, утрата уже приобретенных навыков и умений, полная анорексия. По внешнему виду ребенок похож на скелетик, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бедрах. Лицо – «старческое», морщинистое. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует даже на лице. Кривая нарастания массы тела плоская или падает вниз. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но тонус их обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и поражением ЦНС. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктив и роговицы, яркое окрашивание слизистой губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела понижена и колеблется соответственно температуре окружающей среды, иногда отмечаются немотивированные подъемы до субфебрильных цифр. Дыхание – поверхностное, аритмичное. Пульс – редкий, слабый, артериальное давление – низкое, тоны сердца приглушены. Живот напряжен, втянут или вздут. Печень и селезенка уменьшены в размерах. Часто отмечаются дискинетические расстройства: срыгивания, рвота, частый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями. Вследствие сгущения крови показатели гемоглобина и эритроцитов находятся в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена. В моче большое количество хлоридов, фосфатов, мочевины, иногда обнаруживается ацетон.
Дифференциальный диагноз проводится с синдромом мальабсорбции, наследственными или врожденными энзимопатиями и эндокринными заболеваниями.
Лечение детей с гипотрофией I степени проводится в домашних условиях, а со II-III – в стационаре.
Необходима правильная организация ухода за ребенком (прогулки, теплые ванны, массаж и гимнастика, положительные эмоции).
Основу лечения составляет диетотерапия, которая проводится в три этапа: установление толерантности к пище; этап возрастающих пищевых нагрузок; полное выведение ребенка из гипотрофии.
На первом этапе проводят разгрузку и минимальное кормление. Расчет основных ингредиентов производят таким образом: при I степени белки и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиры – на приблизительно долженствующую (фактическая + 20% от нее); при II степени – белки и углеводы на приблизительно долженствующую, а жиры – на фактическую; при III все ингредиенты рассчитывают только на фактическую массу.
На втором этапе осуществляется постепенный переход к усиленному кормлению для восстановления резервных возможностей организма. Расчет основных ингредиентов производится таким образом: при I степени белки, жиры и углеводы рассчитывают на долженствующую массу тела; при II степени – белки и углеводы на долженствующую массу, жиры – в начале периода на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую; при III все ингредиенты рассчитывают только на приблизительно долженствующую, а затем – на долженствующую массу.
70. Сепсис новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиника, диагностика, лечение.
Сепсис - болезнь, характеризующаяся ациклическим, генерализованным течением бактериальных инфекционных процессом, вызванным полирезистентными к различным АБ, как правило госпитальными штаммами условно патогенных м/о, возникающая вследствие проникновения большого количесва ьактерий в кровь при дефекте естественных барьеров или смешанного инфицирования, на фоне пониженного или извращенного иммунитета.
Основные килинические проявления: гипертермия или гипотермия, респираторные нарушения (апноэ и др.), цианоз, желтуха, гепатомегалия, анорексия, рвота, вздутие живота, диарея, судороги.
Молниеносный сепсис (септический шок): вызывается чаще гр.+ инфекциями
(стафило-, стрептококки), характеризуется лихорадкой, ознобом, признаки симпатикотонии. При молниеносном сепсисе, вызванном гр- флорой чаще развитие бактериально-токсического шока на фоне угнетения ЦНС, гипотермии, ваготонии.
Острый сепсис: септикопиемическая форма (гектическая лихорадка, резкая интоксикация, множественные гнойные очаги - остеомиелит, абсцессы, флегмоны, оттиты, ангины; гемморагический синдром, анемия, высыпания на коже, падение массы тела); септицемия (характеризуется признаками наростающего бактериального токсикоза при отсутствии очагов гнойного воспаления, выраженная нейтропения, агранулоцитоз)
Подострое течение сепсиса: при нерезко выраженной симптоматике подьемы температуры на несколько часов, анемия, постепенно наростает дефицит массы, появляются очаги инфекции на месте выхода инфекции из крови (пневмония, оттит, пиелонефрит).
Особенности течения сепсиса у недоношенных: подострое течение (затяжное, вялое), проявляющееся как СДР (с-м дыхат.р-в) - одышка с периодами брадипноэ и апноэ, брадикардия, отсутствие сосательного рефлекса, прибавки массы тела, мышечная гипотония, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, неустойчивый стул, срыгивания, вздутие живота, отеки, бледность и желтушность кожи, склеремы, температура м.б. субфебрильная или нормальная.
Диагностика: исследования (бактериологические - кровь, моча, гной, слизь из зева, стул, ликвор - желательно до АБ терапии, не менее 3 раз; диагноз сепсиса считают подтвержденным, если из 3-х разным мест высевается один и тот же м/о или их ассоциация), иммунологические (титр АТ к АГ возбудителя, иммуноглобулины, Т и В л/ц, их субпопуляции, тесты на функциональное состояние нейтрофилов), общеклинические (кровь с лейк.ф-лой, КОС, общ.белок и белков.фракции, сиаловые кислоты, АЛТ,АСТ и др.). Типичные изменения в анализе крови - нормохромная или умеренно гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, эозинопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ; в сыворотке - гипопротеинемия, уменьшение альбуминов и увеличение альфа 1 и альфа 2 глобулинов, увеличение уровня билирубина, сиаловых к-т, положителдьная р-ция на С-реактивный белок.
Течение болезни - при остром сепсисе - не более 4-6 нед., при подостром - 6-8 нед.
Лечение: госпитализация в отдельный бокс, стерильность, туалет слизистых и кожи, кормление - увеличивается на 1-2, кормят грудью или грудным свежесцеженным молоком из бутылочки или ч/з зонд (при тяжелом состоянии). При отсутствии молока целесообразно кормление кислыми смесями (кефир, кислая малютка), добавляя 10 мг лизоцима.
АБ терапия - ампициллин 300-400 мг/кг*сут (4-6 введений) + гентамицин 7,5-10 мг/кг*сут; или цефалоспорины (цефтриаксон 200 мг/кг*сут. на 4 введения + гентамицин). Один из АБ вводят в/в, каждые 7 дней его меняют, при отсутсвии эффекта меняют ч/з 2 дня. При установлении возбудитея коррегируют АБ терапию.
Дезинтоксикационная терапия - инфузионная терапия на фоне фуросемида; плазмоферез, гемосорбция.
Иммунокорегирующая терапия: переливание свежей гепаринизированной крови; при стафилококковом сепсисе - антистафилококковую плазму 10-15 мл/кг*сут или в/м антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг в течении 7 дней); при грам-флоре - в/м гамма-М-концентрат, антисинегнойная, антипротейная, антиклебсиелезная плазма в дозе 10-15 мл/кг в течении 3-5 дней ежедневно; при вирусной этиологии - специфические иммуноглобулины (антигриппозный, противогерпетический, антицитомегалический).
Острыйестное лечение - вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита и т.д.с последующей физиотерапией (СВЧ, УВЧ, электрофорез АБ).
Патогенетическая и симптоматическая терапия: контрикал 500 ЕД/кг 3 р/сут., кокарбоксилаза, вит С,В6,В1,В12. При ДВС-синдр-ме - курантил, эуфиллин, гемотрансфузия.
71. Бронхиолиты. Определение, этиология, патогенез, диагностика, клиника, лечение.
Бронхиолит – это болезнь преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще. Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны. Среди прочих предрасполагающих факторов следует отметить курение в семье, искусственное вскармливание, наличие в семье старших детей, неудовлетворительные материально-бытовые условия.
В подавляющем большинстве случаев бронхиолит вызывается РС-вирусом (семейство парамиксовирусов, род пневмовирусов; своим названием вирус обязан способности образовывать синцитий в культуре клеток), реже – вирусами парагриппа, аденовирусами и другими возбудителями. Путь передачи – воздушно-капельный, инкубационный период – 2-8 дней. Контагиозность – около недели с момента появления симптомов, у детей с иммунодефицитами несколько дольше.
Основные морфологические изменения обнаруживаются в бронхиолах и заключаются в перибронхиолярной лимфоцитарной инфильтрации и пролиферации бронхиального эпителия. Таким образом, в основе нарушения легочной вентиляции при бронхиолите лежит не бронхоспазм и даже не отек, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными пролифератами и слущенными клетками. Отсюда – и неэффективность брохолитиков при этом заболевании.
Клиника и диагностика
Начало заболевания характеризуется симптомами банального ОРВИ, ринофарингита. Интоксикация, как правило, выражена умеренно. Через несколько дней, иногда на фоне улучшения общего состояния, присоединяются симптомы ДН. Появляется тахипное, шумное дыхание, нередко с дистантными хрипами и свистом (визинг). Перкуторно коробочный звук, аускультативно жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие хрипы на выдохе в сочетании с влажными мелкопузырчатыми.
Более тяжелое течение – с цианозом, эпизодами апное – может наблюдаться у недоношенных, детей с иммунодефицитами ( характерен Т-клеточный дефицит). Бактериальные суперинфекции наблюдаются редко (существует мнение, что сосочковые разрастания эпителия при бронхиолите, облитерируя бронхиолы, механически преграждают путь инфекции в нижние дыхательные пути, препятствуя развитию пневмонии; в то же время в большинстве современных руководств не отрицается возможность одновременного наличия бронхиолита и пневмонии).
Характерна «застывшая» клиника, практически полная торпидность к противоастматической терапии. Обструкция, таким образом, является необратимой (в кратковременном понимании).
В общем анализе крови обычно незначительный лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом, умеренное ускорение СОЭ; в ряде случаев анализ крови нормальный. Рентгенологическая картина вариабельна, но, как правило, значительно менее показательна чем клиника и не соответствует ожиданиям. Отмечается гиперпневматизация, перибронхиальная инфильтрация, подчеркнутый интерстициальный компонент. Относительно патогномоничным может считаться уплотнение (чаще вследствие ателектаза) в правой верхней или средней доле.
Заболевание в подавляющем большинстве случаев самолимитирующееся, с медленным спонтанным улучшением.
Таким образом, диагноз бронхиолита ставится клинически. Основанием для этого является бронхиальная обструкция у детей первого года (чаще – первого полугодия) жизни, резистентная к бронхоспазмолитической терапии. Характерна дыхательная недостаточность, не соответствующая относительно удовлетворительному состоянию ребенка. Наиболее часто бронхиолит приходится дифференцировать с пневмонией и бронхиальной астмой (астматическим бронхитом). Основа дифференциального диагноза с пневмонией – не столько рентген, сколько клиника (минимальность интоксикации). От бронхиальной астмы (астматического бронхита) бронхиолит отличает необратимость бронхиальной обструкции.
В сложных случаях, при крайне тяжелом течении, у детей с тяжелой сопутствующей патологией и при иммунодефицитах может проводиться вирусологическая диагностика. Как правило, используются экспресс-методы: назофарингеальный мазок с последующим исследованием с помощью метода флюоресцирующих антител, ИФА или ПЦР. Эти методы есть смысл применять в основном в том случае, когда стоит вопрос о назначении внутривенного специфического анти-РС-иммуноглобулина. Серологические методы в клинике не применяются, вирусологические – применяются крайне ограниченно.
Лечение
Лечение бронхиолита симптоматическое. Госпитализация в большинстве случаев не показана. Основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного жидкостного режима и, при необходимости, респираторной терапии. Антибиотики не показаны. В многочисленных исследованиях не удалось показать эффективности β2-агонистов, эуфиллина или преднизолона а также противовирусных средств в лечении бронхиолита. Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.
В таблице 1 суммированы основные современные положения по бронхиолиту у детей.
77,79, 97, 138. Бронхиты у детей. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронические бронхолегочные заболевания у детей. Клиника, критерии диагностики и лечения. . Бронхиальная астма у детей. Классификация, патогенез, клиника, лечение. Диспансерное наблюдение детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями.
Хронические бронхолегочные заболевания. Лечение
Заболевания органов дыхания являются самыми распространёнными у детей, именно эти болезни занимают первые места в структуре заболеваний в детском возрасте.
Бронхит является одной из самых распространённых патологий детского возраста. В существующей классификации бронхолегочных заболеваний у детей выделены такие нозологические формы: острый бронхит, обструктивный бронхит, бронхиолит, рецидивирующий бронхит.
Бронхит - воспалительное заболевание бронхов, когда отсутствуют признаки поражения легочной ткани, такие как инфильтрация и очаговые тени на рентгенограмме.
Бронхиты
Бронхиты — наиболее распространенная самостоятельная клиническая форма поражения респираторного тракта у детей. Они представляют собой "патологическую реакцию бронхов на различные раздражители — физические, химические, инфекционные..." (Б.Е. Вотчал, 1973). Согласно современной классификации клинических форм бронхолегоч-ных заболеваний у детей (Москва, 1995), выделяют следующие формы бронхитов: острый; острый обструктивный; бронхиолит; рецидивирующий бронхит (без и с явлениями бронхиальной обструкции); хронический.
Этиология и патогенез. Бронхиты тесно связаны с ОРВИ. Среди вирусных агентов ведущая роль принадлежит вирусам парагриппа типа 1 и 3, респираторно-синцитиальному вирусу (PC) и аденовирусам, среди этиологически значимых бактерий - пневмококку, гемофильной палоч¬ке, стрептококкам. В последние годы выделены штаммы хламидий, от¬ветственные за развитие бронхитов, протекающих с явлениями бронхи¬альной обструкции. Микоплазменные бронхиты встречаются главным образом у детей старшего возраста, чаще в конце лета и осенью.
Патогенез бронхитов обусловлен тропизмом этиологических агентов к эпителию дыхательных путей. Нарушается барьерная функция брон¬хиального дерева, возникают трофические расстройства с ограничением дренажной функции бронхов, что, в свою очередь, облегчает контамина¬цию дыхательных путей бактериальной флорой и развитие более глубо¬ких некротических процессов в стенке бронхов.
Воспалительный процесс в их слизистой оболочке обычно заканчи¬вается, не оставляя заметных следов. Однако распространение его на подслизистый и мышечный слои в условиях застоя секрета и ослабления факторов местной защиты может вести к образованию рубцов и дефор¬мации бронхиального дерева (хронизация процесса). Обструкция брон¬хов при бронхите, особенно у детей раннего возраста, обусловлена оте¬ком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов.
Заболеваемость связана с частотой респираторных инфекций и во многом определяется возрастом ребенка. Так, у детей первых 2 лет жиз¬ни преобладает РС-вирусная инфекция с вовлечением в процесс пре¬имущественно бронхов мелкого калибра. У детей 6 мес пик заболеваемо¬сти падает на холодное время года. Бактериальные бронхиты возникают при аспирации инородных тел, после интубации трахеи или трахеото¬мии, при привычной аспирации пищи и парезах дыхательных мышц. К развитию заболевания предрасполагают переохлаждение, переутомле¬ние, неблагоприятные экологические условия, аномалии конституции, рахит и хроническая патология ЛОР-органов.
Клиническая картина бронхита в значительной степени определяется его этиологией. Заболевание нередко дебютирует симптомами катара верхних дыхательных путей на фоне умеренной лихорадки. Кашель вна¬чале сухой, затем — более мягкий, влажный. В легких — сухие и разнока¬либерные влажные хрипы, рентгенологически определяются двусторон¬нее усиление легочного рисунка и корней легких, отсутствие инфильтра-тивных или очаговых изменений в легочной ткани. Течение острого бронхита не превышает 1-2 нед. Как правило, прогноз благоприятный. Для обструктивного бронхита характерны удлиненный, свистящий вы¬дох, распространенные сухие свистящие хрипы, одышка с участием вспо¬могательных мышц, эмфизема. Бронхиолит развивается преимуществен¬но у детей первых месяцев жизни. Как правило, он обусловлен PC-вирус -ной инфекцией. Ведущими в его клинике являются нарастающая дыха¬тельная недостаточность, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов в легких. Выраженная одышка приводит к эксикозу, могут отмечаться пе¬риоды апноэ. При повторных заболеваниях (2—3 раза в год на протяже¬нии 1-2 лет наблюдения) диагностируется рецидивирующий бронхит; при этом каждый отдельный эпизод заболевания длится не менее 2 нед.
В настоящее время хронический бронхит в детском возрасте рассма¬тривается как самостоятельное заболевание, критериями при диагнос¬тике служат продуктивный кашель, постоянные разнокалиберные влаж¬ные хрипы в течение нескольких месяцев при наличии 2-3 обострений заболевания в год на протяжении 2 лет.
Лечение острого бронхита обычно проводится на дому. Показаны ра¬циональный режим дня, отхаркивающие средства (АЦЦ- 100 и 200, флу-имуцил, бисольвон, бромгексин, бронхосан), средства, облегчающие ка¬шель (сироп бронхикума, стоптуссин, синскод). Госпитализации подле¬жат дети с обструктивными формами заболевания (обструктивный бронхит и бронхиолит), особенно на 1-м году жизни. Таким пациентам показана оксигенотерапия (увлажненный кислород, кислородная палат¬ка), аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, ацетилцистеина, гид-рокортизона, адекватная гидратация, спазмолитики, главным образом
симпатомиметики — через маску или с помощью небулайзера, эуфиллин в дозе, соответствующей степени обструкции, вибромассаж, лечебная физкультура. Противопоказаны седативные средства. Глюкокортикоиды назначают по строгим показаниям местно или парентерально, антибио¬тики только при наличии хронических очагов инфекции в сочетании с выраженными признаками воспаления поданным гемограммы (лейко¬цитоз - более 15 ЮУл, нейтрофилез, ускоренная СОЭ). Предпочтение отдается макролидам нового поколения (рулид, ровамицин, сумамед), пенициллинамдля приема per os (оспен, марипен), цефаспоринам (зин-нат, цеклор).
1.3. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма — хроническое заболевание. В его основе лежит аллергическое воспаление. Последнее сопровождается гиперреактивно¬стью бронхов, характеризуется периодическими приступами затруднен¬ного дыхания или удушья в результате бронхиальной обструкции, обус¬ловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.
Этиология и патогенез. Хроническое аллергическое воспаление при бронхиальной астме развивается под воздействием комбинации различ¬ных медиаторов, высвобождающихся в результате реагинопосредован-ной реакции. У детей заболевание является проявлением атопии и не¬редко обусловлено наследственным предрасположением к гиперпродук¬ции IgE. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+T-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит акти¬вация и пролиферация Th^ -субпопуляции CD4 + Т-лимфоцитов с по¬следующим выделением ими цитокинов (IL-4, TL-6, IL-10, IL-13), инду¬цирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформиро-ванных медиаторов и развитию аллергенного ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Специ¬фические IgE образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды - домашних загрязнений, промышленных, химических. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.
Клиническая картина. Симптомы бронхиальной астмы - удушье, приступообразный кашель, вздутие грудной клетки, свистящее дыхание, жспираторная одышка. У детей раннего возраста эквивалентами астмы могут быть эпизоды ночного кашля или в предутренние часы, от кото¬рых ребенок просыпается, повторный обструктивный синдром затяжно¬го характера. Риск развития астмы повышают отягощенная наследствен¬ность, ранние проявления атопического дерматита, пищевая аллергия. Предрасполагают к развитию астмы частые респираторные вирусные инфекции, бронхиолиты, экологическое неблагополучие (диоксид серы, озон, сигаретный дым).
Провоцируют возникновение и обострение заболевания аллергены (животные, пыльцы трав, деревьев, клещи домашней пыли, грибы и др.),
респираторные вирусы, а также неспецифические факторы — такие, как физическая нагрузка, эмоциональные стрессы, холодный воздух.
Согласно классификации, тяжесть течения астмы (легкая, средне-тяжелая, тяжелая) оценивается исходя из клинических симптомов, ча¬стоты приступов удушья, потребности в спазмолитических препаратах, объективной оценки проходимости дыхательных путей (ОФВр ПСВ
PEF).
Диагностика. Учитывают данные анамнеза (аллергологического, се¬мейного), физикального обследования, функцию внешнего дыхания, результаты кожных аллергических проб, повышенный уровень общего и специфических IgE.
Лечение. Лечебная тактика и профилактика определяются воспали¬тельным характером процесса. Ведущими мерами являются элиминация факторов, ответственных за развитие астматического воспаления, а так¬же применение препаратов, тормозящих воспалительный процесс в бронхах.
При легкой и среднетяжелой астме у детей в первую очередь назнача¬ют нестероидные противовоспалительные препараты: кромолин натрия (интал — по 1—2 ингаляции 3—4 раза вдень), недокромил натрия (тайлед — по 2 ингаляции 2 раза в день) на срок не менее 6—8 нед. Использова¬ние этих препаратов перед контактом с предполагаемым аллергеном предотвращает послеаллергический бронхоспазм, а также спазм после физической нагрузки. При сохраняющихся эпизодах одышки или явле¬ниях скрытого бронхоспазма возможно назначение комбинированных препаратов интала: дитека (с беротеком) или интала-плюс (с сальбута-молом). Кетотифен (задитен) применяют у детей, особенно раннего воз¬раста, у которых астма нередко протекает на фоне кожной и интести-нальной аллергии; доза — 0,025 мг/кг 2 раза в сутки. Могут быть также использованы у детей старше 6 лет антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст), которые селективно блокируют рецепторы для лейкот-риенов с бронхокострикторным эффектом. В случае недостаточной эф¬фективности перечисленных средств при среднетяжелой и, в первую очередь, при тяжелой астме базисным является лечение ингаляционны¬ми кортикостероидами (ИКС). Назначают беклометазона дипропионат (бекотин, альдецин), будесонид, флюнизолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид). Дозу варьируют от 150 до 1000 мкг/сут в зависимости от возраста и тяжести течения; ИКС применяют длительно, не менее 6 мес при тяжелой астме. В случае некупирующихся обострений доза ИКС временно может быть повышена до 1500—2000 мкг Побочное действие ИКС по сравнению с пероральными кортикостероидами минимально, оно может проявляться при длительном использовании в дозах, превы¬шающих 1000 мкг/сут.
Системные глюкокортикоиды используются при тяжелых обостре¬ниях бронхиальной астмы. Основным показателем к их назначению яв¬ляется резистентность к (3-агонистам, развитие признаков дыхательной недостаточности. Они могут вводиться каждые 4—6 ч парентерально до выведения из приступа. В ряде случаев показано энтеральное примене¬ние кортикостероидов, как правило — короткими курсами.
Бронхолитическая терапия играет очень важную роль в повседневном
лечении астмы, так как приводит к быстрому облегчению состояния. Бронхолитики рекомендуется применять при необходимости (не более 4 раз в сутки). Частая потребность в них является основанием для пере¬смотра базисной терапии. При остром приступе назначают Р-агонисты короткого действия - 4 - 6 ч (сальбутамол, вентолин, беротек - 100, 200, альбутерол, тербуталин). Препараты длительного действия — 12 ч (саль-меторол и предпочтение при длительном лечении отдается 1)иллинам пролонгированного действия (эуфиллин ретард, теопек, t-ард, ретафил). Антихолинергические препараты (ипратропиум бро-[) оказывают мягкое бронхолитическое действие, применяются для тия острых нетяжелых приступов, нередко - в сочетании с р^- агони-ли (беродуал), а также длительно (в случаях хронической бронхиаль-
обструкции).
И лечении используется принцип ступенчатой терапии астмы ”л. 4), при которой доза и количество применяемых средств возраста-то мере увеличения тяжести болезни или уменьшаются при ликвида-[ симптомов.
Йнтал, тайлед, ИКС, большинство бронхолитиков вводят в основ-t с помощью дозированных баллонных ингаляторов, нередко — со йсером; для лекарств в порошкообразной форме существуют ингаля-bi, активируемые дыханием (спинхалер, дискхалер). У детей раннего заста используют небулайзер.
Специфическая иммунотерапия проводится у детей с легкой и средне-елой астмой в стадии ремиссии. Применяют причинно-значимые гргены домашней пыли, пыльцевые, грибковые. Лечение осуществит подготовленные специалисты. Специфическая иммунотерапия бо-эффективна в случаях моновалентной сенсибилизации
Реабилитация.
Хронические бронхолегочные заболевания (ХБЛЗ) являются наиболее часто встречающимися болезнями детского возраста и согласно Международной классификации болезней Десятого пересмотра (МКБ-10) относятся к разделу хронических болезней нижних дыхательных путей. Распространенность этой патологии, рост заболеваемости, тяжесть течения, дебют во все более раннем возрасте ставят задачи, связанные не только с разработкой тактики лечения, но и с реализацией реабилитационных мероприятий.
Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) под реабилитацией принято понимать комплекс координированно осуществляемых мероприятий медицинского, психологического, педагогического и социального характера, направленных на полное восстановление здоровья и эффективное возвращение ребенка к обычным условиям жизни и учебы. Причем особенностью медицинской реабилитации детей является, кроме этого, забота об их психофизическом развитии.
В основе разработки алгоритма реабилитационных программ для детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями лежат принципы, рекомендованные ВОЗ:
• Раннее включение реабилитационных мер: — на этапах первичной профилактики; — начиная с первых дней острого периода заболевания
• Длительный период реабилитации, продолжающийся до полного восстановления нарушенных и утраченных функций
• Индивидуальный подход при разработке режима реабилитации
• Непрерывность применения реабилитационных мер
• Последовательность восстановительного лечения
• Преемственность этапов реабилитации
• Комплексность и целостность программы восстановительного лечения.
Система восстановительного лечения условно разделяется на несколько этапов. Первый этап — стационарный. В этот период обеспечивается не только клиническое выздоровление и восстановление функций пораженных органов и систем, но и подготовка больного ребенка к следующему этапу. Лучше всего это осуществлять в условиях многопрофильной или специализированной детской больницы, чтобы в относительно короткий срок провести всестороннее обследование и качественное лечение больного.
Второй, санаторный, этап особенно необходим детям с нарушенной адаптацией, а также при наличии стойких остаточных явлений патологического процесса. Основная его цель — подготовить больного ребенка к активной жизни в семье и школе. Восстановительное лечение осуществляется не только в детских санаториях, но и в специализированных дошкольных учреждениях.
Третий, адаптационно-компенсаторный, этап реализуется, как правило, в домашних условиях или в том учреждении, которое посещает ребенок (детский сад, школа и т. п.). Контроль за проведением этого этапа возлагается на специализированный реабилитационный центр или детскую поликлинику. Основной вид медицинской реабилитации в этот период — рациональное диспансерное наблюдение за больными детьми, включающее вторичную профилактику.
Составными частями алгоритма построения реабилитационных программ для детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями являются: диетотерапия, кинезотерапия, респираторная физиотерапия, применение природных и преформированных физических факторов, психологическая реабилитация и т. д. (рис. 1). Кроме того, при восстановительном лечении используются фармакологические препараты, фито- и гомеопатические средства и др.
72. Гемолитическая болезнь новорожденных.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ - гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам.
Этиология.
Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус-(С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам.
Патогенез. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.
Клиническая картина.
Различают три формы гемолитической анемии: отечную, желтушную, анемическую. Отечная наиболее тяжелая и характеризуется общим отеком при рождении, накоплением жидкости в полостях ( плевральной, сердечной сумке, брюшной), резкой бледностью с желтизной, увеличением печени, селезенки. В анализах крови резкая анемия, значительное количество нормо- и эритробластов. Сочетание резкой анемии и гипопротеинемии способствует развитию сердечной недостаточности, которая и приводит к смерти (внутриутробно или сразу после рождения). Желтушная форма - самая частая клиническая форма; она проявляется на 1-2-й день жизни ребенка. Отмечается желтуха, увеличиваются печень и селезенка, наблюдается пастозность тканей. Дети вялые, адинамичные, плохо сосут. Рефлексы снижены. Выражена анемия (уровень гемоглобина ниже 160 г/л), псевдолейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Ярким призраком является увеличенное содержание непрямого билирубина в крови (100-265-342 мкмоль/л и более). Моча темная, кал обычной окраски. В дальнейшем может наблюдаться повышенное содержание и прямого билирубина. Билирубиновая интоксикация характеризуется вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, опистотонус, резкий "мозговой" крик, гиперестезия, выбухание большого родничка, подергивание мышц, судороги, положительный симптом заходящего солнца, нистагм, апноэ и полная остановка дыхания. Через 2-3 нед состояние больного улучшается, однако в последующем выявляются признаки детского це ребральной паралича (атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, задержка психофизического развития, глухота, дизартрия и др. )
Анемическая форма - наиболее доброкачественная, встречается в 10-15% случаев и проявляется бледностью, плохим аппетитом, вялостью, увеличением печени и селезенки, анемией, ретикулоцитозом, нормобластозом, умеренным повышением билирубина.
Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (по показаниям). Консервативное лечение: в/в вливания 5% раствора глюкозы; АТФ, эривит, фенобарбитал по 10 мг/(кг-сут), агар-агар по 0,1 г З раза в день, 12,5% раствор ксилита или сульфата магния по 1 чайной ложке 3 раза в день, фототерапия (лампы синего или голубого цвета, сеанс 3 ч с интервалами 2 ч, всего в сутки время облучения составляет 12-16ч).
Оперативное лечение: абсолютным показанием к заменному переливанию крови является гипербилирубинемия выше 342 мкмоль/л, с темпом нарастания билирубина выше 6 мкмоль/(л Ђ ч) и при уровне его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л. В большинстве случаев заменное переливание крови проводят по способу Даймонда через пуповинную вену с помощью полиэтиленового или металлического катетера. Для этих целей используют свежеконсервированную одногруппную кровь (лучше резус-отрицательную). Расчет-120- 170 мл крови на 1 кг массы тела.
74. Тимико-лимфатический статус. Определение, клиника.
Тимико-лимфатический статус — состояние организма, характеризующееся в первую очередь гиперплазией вилочковой железы и всей лимфоидной ткани.
Клиника. Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, вялость, апатию. Характерна пастозность кожи. Кожные покровы обычно бледные. Подкожная клетчатка рыхлая. Наблюдается склонность к ожирению. Мускулатура выражена слабо. Отмечается гиперплазия небных миндалин и всех лимфатических узлов. Сердечно-сосудистая система недоразвита, отмечают функциональный систолический шум, склонность к артериальной гипотонии.
Возможны приступы цианоза> коллапс, которые объясняются гипофункцией коркового вещества надпочечников. Отмечается склонность к инфекционным и кожным заболеваниям. Вторичные половые признаки выражены слабо, у отдельных больных наружные половые органы недоразвиты.
При изолированном: увеличении вилочковой железы у детей раннего возраста может развиться asthma thymicum. Она характеризуется периодическими приступами одышки с кашлем, набуханием шейных вен, цианозом лица, изменением голоса вплоть
до афонии, рвотой.
75, 89, 118. Врожденный гипотиреоз. Клиника, диагностика, лечение. Гипотиреозы у детей. Клиника, диагностика, лечение. Приобретенный гипотиреоз. Клиника, диагностика, принципы терапии.
Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.
|
|
|
Скачать 0.89 Mb.