Педиатрия. Экзамен. Ответы. Ответы
 Скачать 0.89 Mb.
|
ЭтиологияПервичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде). Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития[1] и так далее. Клинические проявленияЖалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента. ДиагностикаДифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Т4-норма для детей старше 2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация). ЛечениеЛечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Врождённый гипотирео́з — гетерогенная по этиологии группа заболеваний щитовидной железы, проявляющихся сразу после рождения и характеризующихся частичным или полным выпадением её функции. Врождённый и приобретённый гипотиреоз в детском возрасте имеет сходную клиническую картину — преобладает торможение всех функций организма: ослаблена деятельность ряда органов и систем, отмечается вялость обменных процессов и наличие трофических расстройств. Клиническая картинаНа передний план выступает задержка физического, интеллектуального (умственного) и полового развития ребёнка — выраженость клинических проявлений напрямую зависит от степени выраженности тиреоидной недостаточности и срока заболевания. Если гипотиреоз остался нераспознанным, то согласно L. Wilkins, к 5—6 месяцу постнатального развития выявляется классическая клиническая картина с тремя основными группами симптомов: задержка психофизического развития, функциональные изменения многих органов и систем, трофические нарушения кожи и её придатков[1]. ДиагностикаДиагностика клинически выраженного гипотиреоза не вызывает затруднений, сложно выявить гипотиреоз у детей первых недель и даже месяцев жизни. Неспецифичность ранних клинических проявлений у детей первых недель жизни, наличие лёгких и стёртых форм врождённого гипотиреоза требуют применения лабораторных методов диагностики[1]. ЛечениеОсновная цель лечения — устранение расстройств обмена веществ и компенсация недостаточности щитовидной железы. Основной метод лечения гипотиреоза — пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Необходим подбор индивидуальной адекватной дозы препаратов для каждого ребёнка: на первом этапе лечения — с целью достижения эутиреоидного («равновесного») состояния, а на втором — обеспечение сохранения компенсации заболевания[1 84, 88, 102. Гломерулонефриты у детей. Классификация, патогенез, клиника. Лечение хронических и острых гломерулонефритов. Подострый гломерулонефрит. Диагностика, клиника, лечение. Гломерулонефрит представляет собою воспаление почечных клубочков, в результате чего почки оказываются неспособными надлежащим образом функционировать, жидкость своевременно не выводится из организма, повышается артериальное давление, появляются отеки. В моче обнаруживается кровь и повышенное содержание белка. Гломерулонефрит и его виды Провоцируют болезнь перенесенные ранее инфекционные заболевания: ангина, грипп, скарлатина, фарингит, ларингит. Возбудителем болезни является стрептококк, но в редких случаях причиною гломерулонефрита может быть не стрептококковая, а вирусная или другая кокковая инфекция. В детском возрасте заболевание может развиться также вследствие гнойничка на коже. Попадая в организм ребенка, стрептококк вырабатывает вредные вещества. С кровью они попадают во все органы и ткани. Накапливаясь в почках, токсины образуют антигенные комплексы, которые вызывают воспаление почечных клубочков. Стенки клубочков спаиваются, что затрудняет прохождение по ним жидкости. В медицине различают следующие виды заболевания: -Острый гломерулонефрит -Подострый гломерулонефрит -Хронический гломерулонефрит Хроническая форма заболевания развивается медленно и может в течение нескольких лет протекать бессимптомно. У детей чаще встречается острая и подострая форма воспаления почек. Переход острого гломерулонефрита у детей в хронический происходит редко – лишь в одном-двух случаях из ста. Симптомы В некоторых случаях болезнь протекает незаметно и обнаруживается случайно. Чаще же гломерулонефрит начинается остро, самочувствие ребенка резко ухудшается, нередко пациент доставляется в лечебное учреждение в бессознательном состоянии. Больного беспокоит головная боль, боль в пояснице, рвота, цвет мочи становится ржавым, количество мочи резко уменьшается, повышается температура, артериальное давление, иногда до 140-160 мм рт. ст. Вес ребенка при поступлении в стационар часто бывает намного большим, чем при выписке из-за значительных отеков. Особенно заметны у ребенка отеки на веках и на лице. При подозрении на гломерулонефрит нужно незамедлительно обратиться к врачу и начать лечение. Гломерулонефрит может вызвать осложнения – нефротическую энцефалопатию, уремию, сердечную недостаточность. Диагностика Основными методами диагностики гломерулонефрита являются: общий анализ мочи; серологический анализ крови; УЗИ и биопсия почек. Лечение Заболевание у детей протекает быстрее, чем у взрослых. При острой форме гломерулонефрита лечение длится около 10 дней и заканчивается полным выздоровлением. Назначаются препараты пенициллина, мочегонные средства в дозировке, подобранной врачом, диета. В острый период больному ребенку показан постельный режим. Обязательным условием лечения является диета. На второй день заболевания проводится сахарно-фруктовый день. До исчезновения отеков необходима диета с ограничением потребления соли. Для доведения объема выделяемой мочи до нормы необходимо исключить из питания продукты, содержащие белок: рыбу, мясо, творог, яйца и др. Если в течение 5-6 дней содержание токсинов в крови повышено, кожа имеет желтый цвет, присутствует запах мочи изо рта, зуд, то может быть использован гемодиализ - метод очистки крови через аппарат «искусственная почка». 78, 80, 82. Неотложная терапия гипокальциемической тетании. Клиника острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей. Нейротоксикоз. Определение, клиника, неотложная помощь. Неотложная помощь. Приступ тетании купируют внутривенным введением 10% раствора хлорида кальция. Обычно после введения 1020 мл этого раст- вора судорожный приступ прерывается. Можно вводить раствор кальция глю- коната в 2 раза большей дозе, так как этот раствор содержит на 50% меньше ионов кальция. Введение паратгормона также ликвидирует приступ тетании, но эффект наступает значительно позже, как правило, через 2-3 ч. Заместительная терапия паратгормонов не проводится в связи с появле- нием антител к гормону и торможением его действия. После купирования гипокальциемического приступа рекомендуется терапия препаратами витамина D и кальция. Витамин D2 (эргокальциферол) назначают по 1-2 мг в день (40000-80000 ME), постепенно увеличивая дозу по 0,25 мг каждые 14 дней до повышения уровня кальция в сыворотке крови до 2 ммоль/л (8 мг%). Такой же эффект дает дигидротахистерол (AT-10) и виде- хол (молекулярное соединение холекалциферола с холестерином). В послед- нее время с успехом применяются витамин I (OH)D3 и витамин 1,25 (ОН) 203 у которых максимум биологического действия проявляется через 3-6 дней, тогда как и витамин D2 и AT-10 - через 2-4 нед. Наряду с препаратами ви- тамина D больным рекомендуют дополнительный прием препаратов кальция до Югв сутки (кальция хлорид, кальция глюконат и др.). При нейрогенной те- тании назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум). Госпитализация при гипокальциемическом кризе в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Сердечная недостаточность — комплекс расстройств, обусловленных, главным образом, понижением сократительной способности сердечной мышцы. |