цукцу. педддд. Пациент приходит к врачу со своими жалобами

• Название: Пациент приходит к врачу со своими жалобами
• Анкор: цукцу
• Дата: 24.06.2022
• Размер: 6.99 Mb.
• Имя файла: педддд.docx
• Тип: Документы; #613210
• страница: 30 из 107

Синдром сердечной недостаточности

В основе возникновения синдрома сердечной недостаточности лежат самые разнообразные причины, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда.

Своеобразными и относительно «типовыми» синдромами сердечной недостаточности могут быть следующие.

Свойственная большой группе врожденных пороков с артериовенозным сбросом перегрузка малого круга кровообращения с постепенно формирующейся хронической левожелудочковой недостаточностью.

В клинической картине преобладают частые бронхиты или пневмонии, нередко с явлениями бронхиальной обструкции. У детей выслушивание мелкопузырчатых влажных хрипов над легкими возможно уже при умеренном обогащении малого круга кровообращения. В отличие от аналогичного калибра хрипов при воспалительных заболеваниях легких, кардиогенные хрипы никогда не бывают звучными. От хрипов, свойственных ателектазу, их отличает отсутствие локальности выслушивания. Наряду с одышкой и кашлем при сердечной декомпенсации можно констатировать существенное нарастание цианоза, расширение границ сердца, нарастающую тахикардию, увеличение размеров печени.

Кардиогенный цианоз может быть дифференцирован с цианозом легочного происхождения, свойственным большой группе детей с бронхопульмональной дисплазией и другой инвалидизирующей патологией легких. Кардиогенный цианоз перегрузки малого круга кровообращения закономерно уменьшается или даже просто исчезает после начала вдыхания 100% кислорода. При поражениях легких эффект такой кислородной «пробы» практически не заметен. Постепенно формируется отставание в физическом развитии. При последующем нарастании гиперволемии малого круга и легочной гипертензии можно ожидать постепенной смены артериовенозного шунта на венозно-артериальный со значительным нарастанием цианотичности кожи. Присоединение инфекционных поражений дыхательных путей может приводить к острому нарастанию сердечной декомпенсации по типу острого отека легких. В распознавании большое значение имеет симптоматика сопутствующего врожденного порока сердца с артериовенозным шунтированием.

По скорости возникновения декомпенсации кровообращения различают острую (несколько часов) и хроническую (от нескольких дней и более длительно) формы сердечной недостаточности.

Следует напомнить, что при левожелудочковой недостаточности отмечается переполнение малого круга кровообращения, при правожелудочковой недостаточности - переполнение большого круга.

По клиническим признакам различают несколько степеней недостаточности кровообращения у детей.

I степень не проявляется в состоянии покоя. Характеризуется появлением затруднений при сосании, раздражительностью, нарушением сна, одышкой и тахикардией при беспокойстве и после нагрузки.

II степень, подстепень А. Проявляется в зависимости от того, в каком круге кровообращения возникли расстройства гемодинамики. При левожелудочковом типе возникает одышка , тахипноэ 30-50%, тахикардия 10-15%. Правожелудочковый тип недостаточности кровообращения протекает со вздутием живота, умеренной гепатомегалией (до 3 см ниже края реберной дуги), лабильной весовой кривой, урежением мочеиспускании.

II степень, подстепень Б. При левожелудочковом типе тахипноэ 50-70%, тахикардия 15-25%, появляется акроцианоза, навязчивый кашель, непостоянные звучные хрипы в легких. При правожелудочковом типе отмечается значительное увеличение печени (3-5 см), появление пастозности передней брюшной стенки, поясницы, лица, отек мошонки у мальчиков.

III степень.При левожелудочковом типе отмечается клиническая картина отека легкого или состояние предотека с выраженным удушьем, значительным расширением границ сердца, форсированным дыханием, периодическим мучительным кашлем; тахипноэ 70-100%, тахикардия 30-40%. При правожелудочковом типе отмечается выраженный отечный синдром типа анасарки, асцит, гепатоспленомегалия, олигурия, неустойчивый стул.

Врожденные пороки сердца

Миокардит

Миокардит(myocarditis; греч. myos - мышца + kardia - сердце + -itis - воспаление)- воспаление мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при некоторых инфекционных заболеваниях (энтеровирусная инфекция, дифтерия).

Диффузный миокардит - воспаление всех отделов миокарда.

Клинические проявления:

синдром интоксикации  (выражен в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);

сердечная недостаточность (выражена в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);

тахикардия;

пульс слабого наполнения и напряжения;

верхушечный толчок ослаблен;

смещение всех границ относительной сердечной тупости кнаружи;

ослабление тонов сердца (особенно Iтона на верхушке);

систолический шум на верхушке;

на ЭКГ - признаки ишемии, нарушение проводимости, гипертрофии, снижение сократительной способности миокарда, увеличение систолического показателя;

УЗИ сердца - снижение сократительной способности миокарда;

наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, повышение острофазовых показателей (белков острой фазы воспаления) - С-реактивный белок и др.;

обнаружение в крови антикардиальных антител;

повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, малатгидрогеназы, креатинфосфокиназы.