цукцу. педддд. Пациент приходит к врачу со своими жалобами
![]()
|
Туберкулез почек и мочевыводящих путейУ детей и подростков встречается редко. Однако, учитывая серьезность заболевания и трудности ранней диагностики, настороженность в отношении этого заболевания весьма актуальна. Туберкулезное поражение почек и мочевыводящих путей чаще вторичное с гематогенным или лимфогенным инфицированием. Для возникновения туберкулезного процесса в почке, кроме проникновения микобактерий, необходимы благоприятные для них условия, особое иммунопатологическое состояние организма и почечной ткани. Клинические проявления. Туберкулезное поражение органов мочевой системы не имеет клинических патогномоничных (пато- + греч. gnōmonikos способный к суждению, от gnōmē признак) симптомов (специфических, на основании которых выставляется диагноз). На ранних стадиях заболевания возможно бессимптомное течение. Синдром общей интоксикации - слабость, вялость, утомляемость, субфебрильная температура, - нередко бывают первыми клиническими симптомами. Болевой синдром - тупые и неопределенные боли в поясничной области - может быть выражен незначительно или вообще отсутствовать. Мочевой синдром: характерна постоянная кислая реакция мочи; лейкоцитурия умеренно выраженная или выраженная вплоть до пиурии. Преобладают нейтрофильные гранулоциты, встречаются лимфоциты, эозинофилы. Нередко встречаются гвоздевидные лейкоциты - вытянутой формы с некоторым утолщением на одном конце. Гвоздевидные лейкоциты довольно специфичны для туберкулезного пиелонефрита. гематурия незначительная; макрогематурия возможна вследствие эрозии сосуда, разрушении почечной паренхимы; цилиндрурия выражена незначительно или умеренно (гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры); протеинурия незначительная. При распаде туберкулезного бугорка (лат. tuberculum -- бугорок) в моче могут быть обнаружены элементы казеозного распада и гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангганса (Николай Иванович Пирогов, 1810-1881, -- русский хирург и анатом, естествоиспытатель и педагог. Th. Langhans, 1839 -- 1915, нем. патологоанатом). Наличие данных гистологических структур в моче указывает на специфичность воспаления и является патогномоничным для туберкулеза симптомом. Диагноз также может быть подтвержден при обнаружении микобактерий туберкулеза в моче с помощью бактериоскопии, посева мочи на специальные среды, определения ДНК микобактерий методом полимеразной цепной реакции. ![]() Ультразвуковое исследование позволяет судить о состоянии чашечно-лоханочной системы, выявлять очаги обызвествления и каверны в пораженной туберкулезным процессом почке. Невоспалительные заболевания и синдромы поражений мочевыводящей системы у детейОбратный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточник и почку - пузырно-мочеточниковый рефлюкс -обычно связан с врожденной несостоятельностью пузырно-мочеточникового сочленения, реже эта несостоятельность возникает как осложнение или последствие перенесенной инфекции мочевыводящих путей. Застой мочи или ее обратное нагнетание являются самым «благоприятным» фактором для восходящей инфекции. ![]() Рефлюкс-нефропатия является осложнением рефлюксных синдромов системы мочеотделения, приводящим к возникновению и прогрессированию пиелонефрита. Наличие рефлюкс-нефропатии может быть и одним из факторов, приводящим к раннему формированию артериальной гипертензии у детей и подростков. Особенно быстро прогрессирует рефлюкс-нефропатия у детей с гипоплазией почек. Синдром обструкции мочевыводящих путей.Нарушение нормального оттока образующейся в почках мочи по мочевыводящим путям является частой причиной формирования хронических заболеваний мочевыделительной системы. Обструкция, даже односторонняя и частичная, создает условия для дистрофических и инфекционно-воспалительных поражений самих почек и нижележащих отделов мочевыделительной системы. Конечным итогом любого обструктивного синдрома является восходящая инфекция - пиелонефрит и восходящее нарушение функций почки на стороне обструкции - от парциальных (изилорованных) канальцевых нарушений до сочетанной канальцевой и клубочковой дисфункции. В качестве причин обструкции могут выступать как органические причины, в частности, аномалии анатомии почек или калькулез мочевыводящих путей, так и функциональные особенности путей мочеоттока, связанные с патологическими феноменами их моторики. Дисметаболическая нефропатия - поражение тубуло-интерстициальной ткани почек с развитием асептического воспаления вследствие механического повреждения канальцев кристаллами, которые образуются на фоне определенных особенностей или патологии обмена веществ у детей. Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. Дисметаболическая нефропатия предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией. Наиболее часто встречаются оксалатная, фосфатная и уратная дисметаболические нефропатии на фоне наследственно обусловленных особенностей обмена веществ и характера питания. Клинические проявления: Синдром дизурических расстройств довольно выражен вследствие прохождения кристаллов по мочевым путям. Болевой синдромможет проявляться болями в животе у детей раннего возраста и болями в пояснице у детей старшего возраста. Мочевой синдром: выраженная кристалурия - наличие в моче соответствующих кристаллов - оксалатов, уратов, фосфатов; признаки поражения почек: зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты, почечный эпителий. Для подтверждения диагноза «нефропатия» необходимо наличие признаков поражения почек в общем анализе мочи или при УЗИ почек (наличие взвеси, кристаллических вкраплений небольшого размера («песок») или камней). Цистинурия - проявление нарушения обмена цистина. Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Выделяют две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах. Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина. Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче--всегда признак патологии. |