Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Общие изменения - В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она незначительно увеличена. - В сердце и печени часто наблюдают жировую дистрофию, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. - В почках нередко наблюдают некроз эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения: перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки - связаны прежде всего с язвами толстой кишки. Из внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений. 72) Холера: определение, этиология, патогенез, стадии, патологическая анатомия, осложнения и исходы. Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки. Эпидемиология: Карантинная инфекция, чрезвычайно контагиозна, строгий антропоноз. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет отмечено 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси) и распространилась впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Этиология: вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-То Факторы патогенности вибриона: жгутики, способствующие его подвижности, муциназа, разжижающая слизь и облегчающая достижение возбудителями поверхности эпителия, и нейраминидаза, которая обеспечивает взаимодействие вибрионов с микроворсинками Источник: 1) больной 2) вибриононоситель Резервуар возбудителя - вода Основной путь заражения: энтерально через воду Инкубационный период: 3-5 сут. Патогенез: преодоление кислотного барьера желудка → размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → повышение внутриклеточного содержания цАМФ + блокада натриевых насосов клетки → выход большого объема изотонической жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистой проницаемости → профузная диарея → быстрая потеря воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов) → обезвоживание → гиповолемический шок и обменный ацидоз, сгущение крови и гипоксия, нарастающая олигурии и падение температуры тела. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. 2) Стадии холеры: 1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагический - Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная - Гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. - На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. 2. холерный гастроэнтерит: - явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются - К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит - Прогрессирующее обезвоживание вследствие и диреи и рвоты 3. алгидный период: (морфологические изменения выражены наиболее отчетливо) - резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин тонкой кишки - инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очагами кровоизлияний - петли кишки растянуты, в просвете – много (3-4 л) бесцветной, без запаха жидкость в виде рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы - Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь - проявления эксикоза: - Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней - В результате этого мышцы резко контурированы - «поза гладиатора». сухая морщинистая кожа ("руки прачки") - слизистые, серозная оболочка, подкожная клетчатка сухие, мышцы сухие и темно-красные - густая и темная кровь в венах - селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, морщинистая капсула, гемосидероз пульпы - печень: дистрофия гепатоцитов, очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушено - Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью - «белая» желчь - некроз эпителия главных отделов нефрона в почках - дистрофические изменения и некробиоз в миокарде и головном мозге 3) Специфические осложнения: а) холерный тифоид - гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов: -дифтерический колит -гиперплазия селезенки, инфаркты в пульпе -очаги некроза в печени -подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремия б) постхолерная уремия - множественные инфарктоподобные некрозы в корковом веществе почек 4) Неспецифические осложнения: а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период 5) Причины смерти: а) обезвоживание б) кома в) интоксикация г) уремия 73) Энтерит, колит: определение, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы. ЭНТЕРИТ При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки. Этиология: инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, колибациллярной, стафилококковой и вирусной инфекциях, сепсис, лямблиоз, описторхоз), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллезе, ботулизме), отравлениях (химическими ядами, ядовитыми грибами). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения. Патологическая анатомия. 1) Катаральный энтерит: полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают слизистую оболочку и подслизистый слой. Отмечают дистрофию и десквамацию эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазию бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоизлияния. 2) Фиброзный энтерит: слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на ее поверхности появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы. 3) Гнойный энтерит - диффузное пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образование гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит). 4) При некротически-язвенном энтерите деструкции подвержены групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, как при брюшном тифе, или слизистая оболочка вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый (аллергический васкулит, узелковый периартериит) характер. Независимо от характера воспаления слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. В мезентериальных лимфатических узлах развивается реактивная гиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарная и ретикуломакрофагальная их трансформация, а нередко и воспаление. Осложнения: кровотечение, перфорация стенки кишки с последующим перитонитом (например, при брюшном тифе), обезвоживание и деминерализация (например, при холере). Иногда острый энтерит переходит в хронический. Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки, которое может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней: гепатита, цирроза печени, ревматических болезней. Этиология. Экзогенные факторы: инфекции, интоксикации, некоторые лекарственные средства (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности, чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров. Эндогенные факторы: аутоинтоксикация (уремия), нарушения обмена (хронический панкреатит, цирроз печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки. Морфогенез. Сначала происходит усиленная пролиферация эпителия крипт, который стремится восполнить быстроотторгаемые поврежденные энтероциты ворсинок. Однако дифференцировка эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок выстлана недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному количеству эпителиальных клеток: они укорачиваются, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, они подвержены кистозному превращению и склерозу. Эти изменения - завершающий этап нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка. Патологическая анатомия. Различают две формы хронического энтерита: без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и булавовидные утолщения их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого количества сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Определяют большое количество бокаловидных клеток. Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечают инфильтрацию их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофированы только ворсинки слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита. Если атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, - то это гипорегенераторный вариант. При длительном, тяжелом хроническом энтерите развиваются анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания. ОЛИТ колите острое и хроническое воспаление охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Острый колит - острое воспаление толстой кишки. Этиология. Различают инфекционный (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический), токсический (уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергический колит (алиментарный и копростатический) Патологическая анатомия. Катаральный колит. Слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез. Фибринозный колит. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический. Гнойный колит характеризуется флегмонозным воспалением - флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. Если в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. Некротический колит. Омертвению нередко подвержены слизистая оболочка и подслизистый слой. Гангренозный колит - вариант некротического колита. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в начале болезни. Осложнения: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Иногда острый колит принимает хроническое течение. Хронический колит - хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым колитом, в других - эта связь не прослеживается. Этиология: то же самое. Патологическая анатомия. Более отчетливо выражено воспаление, которое сочетается с дисрегенерацией и ведет к атрофии и склерозу слизистой оболочки. При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечная, тусклая, зернистая, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечают уплощение и десквамацию призматического эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты - кистозный колит. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации различна - от умеренной очаговой до выраженной диффузной инфильтрации с образованием абсцессов в криптах (крипт-абсцессов) и очагов изъязвления. Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение количества крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани, в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы. Осложнения: парасигмоидит и парапроктит, иногда гиповитаминоз. Неспецифический язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание, основа которого - воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, часто встречающееся у молодых женщин. Этиология: местная аллергия, которая вызвана микрофлорой кишечника. Патогенез: хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны с аутоагрессией и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки. Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и распространяется на слепую. Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы - бахромчатые псевдополипы. Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где находят фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, в зоне некроза и по их периферии, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются; стенка кишки истончена, ее просвет очень широкий - токсическая дилатация. Отдельные язвы гранулируют, причем грануляционная ткань в области язвы разрастается в избытке и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы. Для хронической формы характерна деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечают утолщение, уплотнение стенки кишки и диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративносклеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная из-за образования обширных рубцовых полей и хронического воспаления. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы, которые образуются не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и в результате репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерацию просвета; фибриноидный некроз сосудов возникает редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается инфильтрацией стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами. |