Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к«антительным болезням рецепторов». Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами. Осложнение: При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон -тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников. Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность. Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя. Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия(фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль. Опухоли щитовидной железы разнообразны, так как каждая из ее клеток (А, В и С) может быть источником развития доброкачественных (аденома) и злокачественных (рак) опухолей. Аденомы щитовидной железы разнообразны. Фолликулярная аденома развивается из А- и В- клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких (микрофолликулярная) и более крупных (макрофолликулярная) фолликулов. Солидная аденома происходит из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов. В тех случаях, когда в опухоли появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами, говорят о папиллярной аденоме щитовидной железы. Наличие папиллярных структур в аденоме - неблагоприятный признак в отношении малигнизации. Рак щитовидной железы развивается чаще всего из предшествующей аденомы. Гистологически он представлен несколькими видами. Фолликулярный рак возникает на основе фолликулярной аденомы. Представлен атипичными фолликулярными клетками, прорастающими капсулу и стенки сосудов. Часто возникают гематогенные метастазы в кости. Одним из вариантов этой опухоли являетсяп ролиферирующая струма Лангханса, в которой отсутствует выраженный клеточный атипизм, но появляется склонность к инфильтрирующему росту и метастазированию. Фолликулярный рак из А-клеток имеет сравнительно благоприятное течение и прогноз, метастазы возникают в поздние сроки болезни. Рак из В-клеток протекает медленно, но прогноз его менее благоприятный, так как рано появляются метастазы в легкие и кости. Папиллярный рак по частоте занимает первое место среди всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполенных сосочками, исходящими из стенки кисты; местами сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Одной из разновидностей папиллярного рака, развивающегося изА-клеток, является склерозирующая микрокарцинома, или микрокарцинома в рубце, обнаруживаемая случайно при микроскопическом исследовании. Солидный (медуллярный) рак с амилоидозом стромы гистогенетически связан с С-клетками, что доказывается наличием в опухоли кальцитонина и сходством ультраструктуры клеток опухоли с С-клетками.В строме опухоли выявляется амилоид, который образуется опухолевыми клетками(APUD-амилоид). Недифференцированный рак развивается преимущественно у пожилых людей, чаще у женщин. Построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разных размеров, иногда очень мелких (мелкоклеточный рак) или гигантских (гигантоклеточный рак). 70) Брюшной тиф: определение, этиология, патогенез, стадии, патологическая анатомия, осложнения и исходы. Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз. Возможны эпидемии, в настоящее время заболевание обычно имеет спорадический характер и довольно легкое течение. Этиология: брюшно-тифозная палочка (Salmonella typhi) Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель, в выделениях которых содержатся микроорганизмы Основной путь заражения: алиментарно Инкубационный период - 10-14 сут. Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов → лимфогенно в групповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → поступление возбудителя в кровь→ бактериемия (с бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен) → генерализация инфекции, становление иммунитета → постпуление в желчные пути и усиленное размножение возбудителя (бактериохолия) → выделение с желчью в просвет тонкой кишки → гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у. кишечника, разрушение микроворсинок тонкого кишечника Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. При преобладании изменений в тонкой кишке говорят о илеотифе, в толстой кишке он носит название колотиф, в тонкой и толстой кишке - илеоколотиф. Однако наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной кишки - илеотиф. Они проходят 5 стадий (периодов) - мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни. 2) Стадии и их морфология: а) стадия мозговидного набухания: Основа мозговидного набухания - пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины. На разрезе они серо-красные, сочные. моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки - брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. б) стадия некроза групповых фолликулов: Основа стадии некроза групповых фолликулов - некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз брюшнотифозных гранулемм (начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины). Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглияхотмечаются дистрофию нервных клеток и волокон. в) стадия образования язв: Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки. г) стадия чистых язв: Язвы расположены вдоль просвета кишки, края ровные, закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. д) стадия заживления язв: Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани Разделение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Стадии брюшного тифа следует определять по наиболее «старым» патолого-анатомическим изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки. 3) Общие изменения: При брюшном тифе наблюдают как признаки, типичные только для него, так и признаки, характерные для любого инфекционного заболевания. К первым (специфическим признакам) относятся: розеолезно-папуллезная брюшнотифозная сыпь брюшнотифозные гранулемы в селезенке, л.у., костном мозге, легких, желчном пузыре Ко вторым (общим) относятся: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы дистрофия паренхиматозных органов (миокард, печень, почки) 4) Кишечные осложнения: внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе) прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит 5) Причины смерти: осложнения: а) сепсис б) внутрикишечное кровотечение в) перитонит г) пневмония Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-е сутки болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при надавливании. Гистологически, главным образом в сосочковом слое кожи, находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза, в экзантеме обнаруживают брюшнотифозные палочки. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках. Иногда характерные изменения в кишке при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высевают брюшнотифозные палочки. При преобладании специфических для брюшного тифа изменений в легких развивается брюшнотифозная пневмония - пневмотиф, при обнаружении их в желчных путях при относительно интактном кишечнике - холанготиф. В ряде случаев развивается холецистит. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. Из кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы наблюдают чаще на 4-й неделе болезни, находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причинами его могут быть некроз брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки при некрозе подкапсульных брюшнотифозных гранулем. Из внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком. Брюшнотифозную пневмонию - очаговую пневмонию с поражением нижних долей наблюдают редко. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота - довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы - поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом кишечные изменения могут отсутствовать. 71) Дизентерия: определение, этиология, патогенез, стадии, патологическая анатомия, осложнения и исходы. Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией. Этиология: бактерии рода Shigella Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоноситель, в выделениях которых содержатся микроорганизмы Основной путь заражения: фекально-оральный Инкубационный период – до 3х суток Патогенез: размножение бактерий в эпителии слизистой толстой кишки → деструкция и десквамация эпителия, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни → выделение энтеротоксина при гибели эпителия → вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, с которым связано усиление экссудации, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки) → смена катара фибринозным воспалением → отторжение фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки и образования язв. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере обусловлен внутриэпителиальным обитанием шигелл и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного. 2) Стадии и их морфология: а) стадия катарального колита (2-3 суток) - гиперемия и набухание слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния - Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен - Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме а) стадия фибринозного колита (5-10 суток) На вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии. В нервных образованиях кишки - подслизистом и межмышечном сплетениях - обнаруживают дистрофию и некроз: вакуолизацию, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов. При дифтеритическом воспалении некроз прогрессирует, при присоединении анаэробной инфекции развивается гангрена стенки кишки - гангренозный колит при дизентерии. в) образование язв (язвенный колит) (на 10-12-е сутки) Язвы неправильных очертаний и разной глубины в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки г) заживление язв (продолжается в течение 3-4-й недели болезни) Регенерация, дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии. Иногда изменения ограничиваются только стадией катарального колита - катаральной дизентерией (абортивной формой). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки возникают выраженные изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов, они увеличены и выступают над поверхностью слизистой оболочки - фолликулярный колит. Центральные участки фолликулов подвержены некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки - фолликулярно-язвенный колит. В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. |