Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Этиология и патогенез. Причина болезни Крона неизвестна. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена лимфатическая. Согласно ей первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к лимфатическому отеку подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки. Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке (особенно в анальной части) и червеобразном отростке. Поражена вся кишечная стенка, которая значительно утолщена и отечна. Слизистая оболочка бугристая, напоминает булыжную мостовую, что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые расположены параллельными рядами вдоль просвета кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые схожи с туберкулезными. Просвет кишки сужен, в толще стенки видны свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Характерны отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки. 74) Аппендицит: определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка(ЧО) слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Этиология. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Патогенез. Патогенетическая теория Застой в просвете ЧО кишечного содержимого (нарушение перистальтики, атония, перегиб отростка, образование каловых камней, появление в ЧО паразитов, инородных тел ит.д.) Повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки Внедрение инфекта Образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления Нервно-сосудистая теория Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя Стаз крови и лимфы, кровоизлияние Резкое нарушение питания отростка Развитие дистрофических и некробиотических изменений тканей Инвазия инфекта и развитие гнойного воспаления. Клинико-анатомические формы аппендицита: Острый аппендицит. простой поверхностный деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня. Острый простой аппендицит. Изменения развиваются в течение первых часов от начала приступа, выражены в дистальном отделе аппендикса. Стаз в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопления сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка. Острый поверхностный аппендицит. В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит. Флегмонозный аппендицит. К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Апостематозный аппендицит. На фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы). Флегмонозно-язвенный аппендицит. Если к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки. Гангренозный аппендицит. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении. Осложнения. Перитонит, эмпиема отростка (если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка), образование осумкованных гнойников, переход воспаления на забрюшинную клетчатку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения, которые сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса. Водянка ЧО – превращение ЧО в кисту, при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка и накоплении там серозной жидкости. Мукоцеле - если содержимым кисты становится слизь. Миксоглобулы - слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования, что ведет к миксоглобулезу отростка. Псевдомиксома брюшины - при попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. Ложный аппендицит - клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична. 75) Рак толстой кишки: определение, классификация. Фоновые заболевания кишечника, способствующие развитию рака. Гистологические формы. Особенности роста и метастазирования. Осложнения и причины смерти. Рак толстой кишки – это патологическое онкологическое заболевание в виде опухоли, образующейся из эпителиального слоя слизистой, которая выстилает изнутри весь толстый кишечник. Из различных отделов толстой кишки чаще развивается рак в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечно-ободочной кишки. Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки - предраковые заболевания. Классификация: По типу роста: экзофитная форма/эндофитная форма/блюдцеобразная форма (сочетает в себе обе вышеперечисленные и бывает в виде опухоли-язвы). Гистологическая классификация 1.Опухоли ободочной кишки Аденокарцинома (высокодифференцированная, умеренно дифференцированная, низкодифференцированная) - 80% (часто) Слизистая аденокарцинома. (мукоидный, слизистый, коллоидный рак) Мукоцеллюлярный рак.(Перстневидноклеточный) Недифференцированный рак. Неклассифицируемый рак. 2.Опухоли прямой кишки (то же самое+) Плоскоклеточный рак. Железисто-плоскоклеточный рак. Базальноклеточный рак. Классификация по степени распространенности: I стадия — опухоль поражает слизистую оболочку и ее подслизистый слой. IIа стадия — опухоль поражает менее полуокружности стенки кишки и не выходит за ее пределы. Регионарных метастазов нет. IIб стадия — то же, что и при IIа, но поражается все толщина стенки кишки. IIIa стадия — опухоль поражает более половины окружности толстой кишки, прорастает всю ее стенку. Регионарных метастазов нет. IIIб стадия — опухоль различного размера с множественными регионарными метастазами. IV стадия — обширная опухоль, которая проникает уже в соседние органы в сочетании с множественными регионарными метастазами, либо опухоль любого размера с отдаленными метастазами. Более информативной в настоящее время считается международная классификация опухолей - т.н. система система TNM, где каждая буква означает определенную характеристику опухоли и ее степень. Тх —данных для оценки первичной опухоли недостаточно. Т0 — первичная опухоль не определяется. Tis (рак «на месте») —опухоль в толще эпителия или с прорастание слизистой оболочки. T1 — опухоль прорастает до подслизистого слоя. Т2 — опухоль прорастает мышечный слой кишки. Т3 — опухоль поражает уже все слои кишечной стенки. Т4 — опухоль прорастает серозный – наружный - покров кишки или непосредственно распространяется на соседние органы и ткани. N0 —регионарные лимфатические узлы не поражены. N1 — метастазы в 1—3 лимфатических узлах. N2 — метастазы в 4 и более лимфатических узлах. М0 — отдаленных метастазов нет. M1 — имеются отдаленные метастазы. Осложнения: нарушение киш проходимости, киш кровотеч, воспаления, перфорация Рост: Особенность рака толстой кишки - довольно часто встречающийся мультицентричный рост и возникновение одновременно (синхронно) или последовательно (метахронно) нескольких опухолей как в толстой кишке, так и в других органах. Медленный рост опухоли нередко сопровождается местным воспалительным процессом, переходящим на соседние органы и ткани. В пределах воспалительного инфильтрата в соседние органы постоянно прорастают раковые комплексы, что способствует появлению так называемых местно распространённых опухолей без отдалённого метастазирования. Метастазирование: печень, легкие, брюшина (имплантационно), редко - кости. Фоновые заболевания, спосрбствующие развитию рака: колиты, полипы, кишечная непроходимость, перфорация кишечника. 76) Сепсис: определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика. Клинико-морфологические формы, осложнения, исходы, причины смерти. Патоморфоз. Сепсис (от греч. sepsis - гниение) - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен. В эпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте. Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в том, что независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются трафаретными, они обусловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, столь характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис. Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается, организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции. Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, чго местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфических особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны. Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболевания сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатических препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы. Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкулезе и др.), но не ведет к развитию сепсиса. До недавнего времени считалось, что сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких-то особых свойств инфекта, поэтому-то он и представляет собой не инфекцию в этиологическом смысле, а определенную форму развития в организме разных инфекций. В настоящее время эта реактологическая теория патогенеза сепсиса (Абрикосов А.И., 1944; Давыдовский И.В., 1956), согласно которой ведущая роль в его развитии принадлежит состоянию организма, а не микробу, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности макроорганизма, но и само- го инфекта. Сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействию инфекта и реакции на него организма придается равное значение. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета объясняют генерализацию инфекции, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрату способности локализовать инфекцию. Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные измененияразвиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) - к развитиюфлебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии. Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагии. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т.д. Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластические процессы в гистиоцитарномакрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнутьгемолитическая желтуха. |