Патологическая анатомия содержание, задачи, объекты и методы исследования. Патологическая анатомия
 Скачать 1.54 Mb.
|
|
Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Этиология: а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов 2. тяжелые формы вирусного гепатита б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания 3. гипоксия Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз). Патоморфология печени при токсической дистрофии: 1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни - жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем - прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени 2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами. Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах. Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них. Три стадии жирового гепатоза: 1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны); 2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже необратима и со временем перейдет в цирроз). Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности. 62) Гепатит: определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофии и некробиозе паренхимы, в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть первичным - самостоятельное заболевание, или вторичным - как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты. Острый гепатит Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит). В других - экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты или образовывать гнойники. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера воспаления. Хронический гепатит - гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов. Три морфологических вида хронического гепатита: • При активном хроническом гепатите дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, проникает внутрь дольки. • При хроническом персистирующем гепатите дистрофия гепатоцитов слабо выражена, характерна диффузная клеточная инфильтрация портальных полей. • При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличенная и плотная. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид. Этиология и патогенез. Первичный гепатит: вирусный гепатит, алкогольный гепатит, медикаментозный. Причины холестатического гепатита - факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе. Этиология вторичного гепатита (неспецифического реактивного гепатита): - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис); - интоксикация (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды); - заболевания желудочно-кишечного тракта - системные заболевания соединительной ткани. Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом гепатите, возможно развитие цирроза. Вирусный гепатит Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G. Вирус гепатита В - ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы) Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах ® образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) ® индукция ИС ® иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ Патоморфология острых формы ВГ: а) острая циклическая (желтушная): 1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная): - полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия - очаговые и сливные некрозы гепатоцитов - разрушение пограничной пластинки - холестаз 2. стадия выздоровления: - печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой - регенерация гепатоцитов , разрастание соединительной ткани на месте некрозов б) безжелтушная форма: большая красная печень. Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени) г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром 63) Цирроз печени: определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой печени с образованием узлов-регенератов. Этиология: 1. инфекционный 2. токсический и токсико-аллергический 3. биллиарный 4. обменно-алиментарный 5. циркуляторный Классификация ЦП: а) морфологические типы: 1. МаСк: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный 2. МиСк: монолобулярный, мультилобулярный, мономультилобулярный б) морфогенетические типы: 1. портальный 2. постнекротический 3. смешанный Патоморфология портального цирроза печени: в дольки из портальных трактов врастает фиброзная ткань -> соединение центральных и портальных вен, образование монолобулярных ложных долек МаСк: печtнь маленькая, мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) МиСк: однородная мелкопетлистая соединительнотканная сеть (монолобулярный цирроз) Возникает в исходе а) алкогольного гепатита б) нарушения обмена веществ Патоморфология постнекротического цирроза печени: массивный некроз паренхимы и коллапс стромы -> разрастание соединительной ткани, образование широких фиброзных полей. МаСк: печень маленькая, плотная, с крупными узлами (крупноузловой цирроз) МиСк: мультилобулярный цирроз Возникает в исходе: а) токсической дистрофии печени б) вирусного гепатита Исходы циррозов и причины смерти: 1. печеночная кома 2. портальная гипертензия и ее осложнения 3. асцит-перитонит 4. рак печени. 64) Рак печени: определение, классификация. Макроскопические формы и гистологические типы. Особенности роста и метастазирования. Осложнения и причины смерти. Рак печени - сравнительно редкая опухоль. Он обычно развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предраковых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов. Классификация Макроскопические формы: узловой рак; массивный рак; диффузный рак - вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак. По характеру роста: Экспансивный (опухоль растет, отодвигая окружающие ткани, к-е атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула)); Инфильтрирующий (клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их); Смешанный. От особенностей гистогенеза: печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный); из эпителия желчных протоков (холапиоцеллюлярныгй); смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); гепатобластому. Гистологические типы: Трабекулярный; Тубулярный; Ацинозный; Солидный; Светлоклеточный. Каждый из гистологических типов может иметь различную степень дифференцирования. Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи. Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия. 65) Гломерулопатии: определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Гломерулопатии — заболевания с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия амилоидоз). Гломерулонефрит (ГН) - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечными (артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия) симптомами. Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите могут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают след. Формы ГН: · гематурическую, · нефротическую (нефротический синдром), · гипертоническую, · смешанную. Классификация 1) первичный и вторичный; 2) установленной этиологии – бактериальный (β-гемолитический стрептококк), абактериальный (алкогольный ГН), вирусы, простейшие и неустановленной этиологии; 3) иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловленный; 4) по течению (острое, подострое, хроническое); 5) по топографии процесса: интра- и экстракапиллярные формы; 6) по характеру воспаления - экссудативные, пролиферативные и смешанные. Патогенез. Иммунопатологический механизм: д-е иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают развитие в клубочках почек иммунного воспаления, отражающего реакцию гиперчувствительности немедленного типа, что характерно для острого и подострого ГН, и замедленного типа. Выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся мезангиальные формы ГН. д-е антител. Антительный механизм ведет к развитию аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. ГН в таких случаях чаще всего имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиально пролиферативного. Морфологическая характеристика Интракапиллярный ГН - характерно развитие патологического процесса в сосудистом клубочке. интракапиллярный экссудативный ГН - мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами интракапиллярный пролиферативный ГН - отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки увеличиваются в размерах, становятся «лапчатыми». Экстракапиллярный гломерулонефрит - воспаление развивается в полости капсулы клубочка. экстракапиллярный экссудативный ГН бывает серозным, фибринозным или геморрагическим; экстракапиллярный пролиферативный ГН - пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний. При остром ГН почки несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темнокрасные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). При подостром ГН почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»). Хронический ГН – (вторично-сморщенные почки) размеры почек уменьшаются, они становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, при равномерном сморщивании - гладкая. Осложнения. Острая почечная недостаточность - при остром и подостром течении может быть. Хроническая почечная недостаточность – при хроническом течении. Сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти. Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный - выздоровление, подострого и хронического - неблагоприятный. Хронический гломерулонефрит - самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пересадка почек и хронический гемодиализ -единственно возможные способы продления жизни больных в таких случаях. 66) Тубулопатии: определение, классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения и исходы. Тубулопатии — большая группа заболеваний, протекающих с нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов. Классификация: 1.Первичные (транспорт веществ нарушен в мембранах почечных канальцев) и вторичные (составная часть либо общего дефекта обмена веществ в организме, либо болезней клубочков и других частей почки, распространившихся на канальцы); 2.Наследственные и приобретенные; 3.По локализации дефекта систем канальцевого транспорта- проксимальные, дистальные; 4.По ведущим клиническим синдромам- полиурия, гипер-, гипокалиемия, нефролитиаз, метаболический канальцевый ацидоз/алкалоз, рахитоподобный синдром и др; Острая почечная недостаточность - синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефроз). Этиология. · интоксикации (отравления солями тяжелых металлов, кислотами и др.) · инфекции (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис и др.) · травматические повреждения (синдром длительного раздавливания, послеоперационная острая почечная недостаточность), · обширные ожоги, массивный гемолиз («гемолитическая почка») и др. Патогенез Основное звеном патогенеза – нарушения почечной гемодинамики в рез-те общих гемодинамических сдвигов при шоке, которое приводит к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Прогрессирует ишемия коркового вещества -> развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет также непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касаются преимущественно проксимальных канальцев. |