Шпора по патану. Патологическая анатомия

• Название: Патологическая анатомия
• Анкор: Шпора по патану.doc
• Дата: 03.05.2017
• Размер: 224.5 Kb.
• Имя файла: Шпора по патану.doc
• Тип: Документы; #6811
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 3 из 5

Остеомаляция — заболевание взрослых животных, преимуще­ственно жвачных и плотоядных. Сущность болезни состоит в вы­щелачивании солей кальция и частичном рассасывании уже сформированных костей. Наряду с первичной остеодистрофией, связанной с недостатком солей кальция и витамина D в кормах в условиях повышенного их расхо­дования (например, у глубокостельных и высокопродуктивных ко­ров), возможна также вторичная остеодистрофия вследствие наруше­ния белково-углеводно-жирового обмена с распадом белково-минеральных комплексных соединений (остеолизом) и развитием на этой основе относительной гиперкальциемии. Резорбция костной ткани в гаверсовых каналах и в других местах осуществляется ферментатив­ным путем при участии остеокластов с образованием полостей, или лакун {лакунарная резорбция). Различное сочетание резорбции кос­тной ткани, пониженного синтеза новых костных структур и демине­рализации приводит к развитию в одних случаях преимущественно остеопороза, особенно при гормональной остеодистрофии, в других — остеомаляции и остеофиброза с замещением атрофичной костной ткани остеоидной, хрящевой, фиброзной или жировой.

Рахит — болезнь молодых животных всех видов, связанная с не­достатком витамина D и ультрафиолетового облучения, а также с неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом происходят нарушение нормального процесса костеобразования, энхондрального окостенения, рассасывание сформированных костных пластинок с избыточным ростом остеоидной и хрящевой тканей, которые в эпифизах образуют костные выросты —остеофиты, а в местах сочленения ребер с реберными хрящами — утолщения или рахитические четки. Наиболее часто поражаются кости конечно­стей, головы и грудины. Под влиянием тяжести тела и сокращения мышц недостаточно сформированная или мягкая, гибкая и ломкая костная ткань деформируется. На этой основе возможно не только искривление, но и перелом костей. Вследствие разрастания и уплот­нения клеток эндооста костно-мозговая полость заметно уменьшает­ся. В выраженных случаях рахита наблюдают диспропорцию частей тела (большая голова и короткие конечности с деформированными суставами). У взрослых животных возможны рахитические формы остеодистрофии, Кости мягкие, легко режутся ножом.
Образование камней (конкрементов). Конкременты предcтавля­ют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возни­кают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организ­ме, В других случаях ведущую роль и ил развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств колло­идов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, вы падают из коллоидного раствора и инкрусти­руют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспа­лительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) на фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверх­ность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверх­ностного слоя — ссровато-белый. Характерная особенность энтеролитов — слоистое строение поверхности распила, на разломе — радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристалли­зации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишеч­нике. Размер ил варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре» масса — до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, круп­ные—обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлого форму, состоят в основном из органически веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободоч­ной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1—2 до 20 см и. более, масса до 1 кг (иногда и более), количество — от одного до нескольких десятков,

Фитоконкременты (от лат. phylon - растение) образуются из растительных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, кон­систенция рыхлая. Легко разла­мываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встреча­ются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты {от лаг, pilus— волос), или волосяные ша­ры, безоары, встречаются в же­лудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Живо­тные, особенно молодняк, при не­достатке солей в рационе и нару­шении минеральною обмена об­лизывают свой шерстный покров и друг друга (лизуха), эаглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образова­нием шаров (рис. 13). Автор наблюдал 25 и более шерстных шаров в желудке и кишечнике ягнят при минеральном голодании, в результа­те чего они облизывали и проглатывали шерсть своих матерей. Ягнята погибали от истощения.

Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.
Некроз(от греч, nekros — мертвый) — омертвение или гибель тка­ней, клеток, отдельны* клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена веществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболических реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяже­лых обратимых и необратимых дистрофических изменений, опреде­ляют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, меж­клеточное вещество, любой участок органа» целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.

Основные причины старения и естественной смерти клеток — накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммиро­ванная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток раз­ных тканей различна и детерминирована генетически. Так, напри­мер, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респи­раторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует, Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно 1/30 эритро­цитов и 1/7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов — нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч, аро — отделение, piosis — падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседни­ми клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патоло1ии.

Некроз как патологическое явление возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является од­ним из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызы­вать механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей), физические воздействия (высокая и низкая температура, электриче­ская и лучистая энергия), химические вещества (различные яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии риккетсии, грибы, паразиты, их ферменты и токсины, а также антитела). Все эти пато­генные факторы могут вызывать некроз при прямом нх действии на клетки и ткан и — прямой, травматический или токсический некроз — или опосредованно через рефлекторные, гуморальные и иммунных влияния, при нарушении трофической, нервно-эндокринной функ­ции, иммунных реакций, при циркуляторных гипоксических рас­стройствах — непрямой некроз.
Сухой (коагуляционный) некроз. Характеризуется денатурацией (свертыванием) белков с образованием труднорастворимых соедине­ний с дегидратацией (обезвоживанием) тканей. Он развивается при прекращении притока крови вткань и быстром переходе жидкости из мертвой ткани в окружающею среду. Эгот вид некроза характерен для органов с большим содержанием белков и бедных жидкостями, макроскопически мертвые участки органа сухие, плотные, беловато-се­рого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен или не выражен. Цвет мертвой ткани обычно бледнее нормального, но иног­да при пропитывании кровью или желчью она приобретает темно-красный или желтый цвет. Примером сухого некроза могут служит!, некрозы кожи, мягких тканей и паренхиматозных органов (печени, ночек, селезенки и др.) при сальмонеллезе и других инфекционных болезнях.
Влажный (колликвационный) некроз. Наблюдается обыч­но в органах с большим содержа­нием окислительно-восстанови­тельных, протеолитических (гидролитических) ферментов и тене­вой жидкости (головной мозг, послеродовая матка, плод и др.), а также при застойной гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитыва­нии тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскопический некротический очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической полости (кисти), заполненной мутной полужидкой или кашицеоб­разной массой или жидкостью серо-желтоватого или буроватого цве­та. При влажном некрозе в головном или спинном MO3ie возникает очаг размягчения или расплавления (энцефаломаляция) серого (се­рое размягчение, или ишемический инфаркт) или красного цвета (красное размягчение, или геморрагический инфаркт).

При влажном некрозе мышечной ткани развиваются очаги миомаляции. При гибели плода в полости матки в его органах и тканях может наступить влажное размягчение (мацерация тканей плода). При расплавлении очагов сухого некроза под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов возникает разжиженная масса (вторичная колликвация).
Гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва, (Антонов огонь). Это — Прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию ее факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганиз­мов и т. д.). Гангрена может воз­никать как в открытых частил те­ла (у млекопитающих — кожа, конечности, ушная раковина, хвост, а у птиц— гребешки и се­режки), непосредственно сопри­касающихся с внешней средой, так и во внутренних органах (лег­кие, различные отделы желудоч­но-кишечного тракта, матка, молочная железа), имеющих сооб­щение с внешней средой. При гангрене ткани приобретают бу­ро-серый, серо-зеленый или чер­ный цвет, как обгорелые ткани, что связано с распадом ге­моглобина с образованием сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участии ткани не имеют очерчен­ных границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена возникает при прогрессирующем высыхании и уплотнении мертвой ткани под воздействием воздуха. Она наблюда­ется при ожогах и обмораживании, инфекционных болезнях (рожа, лептоспироз и др.). При сильном уплотнении и сморщивании мерт­вая ткань напоминает ткань мумий. Вот почему сухую гангрену еще называют мумификацией. Как пример сухой гангрены автор обнару­жил у коровы при патологических родах погибший и мумифицированный плод в матке.

Влажная (гнилостная, или септическая) гангрена развивается под разлагающим воздействием на мертвую ткань гнилостных микроорганизмов — Бас. purrificans, sporogenes, hibtolyticus, profeus, fusiformis и др. и характеризуете ее разжижением. Этот виц гангрены встреча­ется в тканях и органах с большим содержа пнем крон и, лимфы и тканевой жидкости. Влажная гангрена развивается в условиях рас­стройства крово- и лимфообращения (венозный застой, лимфостаз, отек), а также как осложнение воспалительных процессов в мягких тканях, легких, кишечнике, коже, матке и молочной железе. Макро­скопически участки влажной гангрены мягкие, разрушенные, буро-серого, серо-зеленого или почти черного цвета со специфическим запахом связи с образованием сероводорода и других газов. Мертвая ткань при дальнейшем расплавлении превращается в разжиженную массу.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с массивным разрушением мышц и лаже размозжением костей поп влиянием определенных анаэробных микроорганизмов (Вас. perfnngens и др,), образующих в процессе жизнедеятельности газы. При этом припухшая мертвая ткань не имеет четко выражен­ных границ. Б связи с расстройством кровообращения и распадом эритроцитов мертвой ткани образуется большое количество сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и сульфида железа, придаю­щие мертвой массе темно-коричневый или почти черный цвет. В мертвой массе и в пограничных с гангреной тканях обнаруживают крепитирующие пузырьки гада (шумящая гангрена). Анаэробная микрофлора при благоприятных для развития условиях распростра­няется на окружающие гангрену ткани. В результате образуется боль­шое количество газов, что вызывает дальней шее расстройство крово­обращения в этой зоне и прогрессирующее развитие гангрены как следствие инфекционного процесса в живых тканях {септическая zan-грена).
Значение и исход некроза зависят от его причины, особен­ностей строения и функций клеток и тканей» реактивного состояния организма» влияния окружающей среды, но всегда это — необрати­мый патологический процесс.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тка­ней возникает реактивное, так называемое демаркационное воспале­ние с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов,

В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейко­цитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграниче­нием плотного некротического очага соединительнотканной оболоч­кой-капсулой — инкапсуляция (от лат, in — в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жид­ким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интен­сивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат, sequcstro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo — обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвы* тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации. Кальцификация иногда со­провождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем» что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятелен ость. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма- Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; ослож­нение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.
Венозное полнокровие (гиперемия). Возникает при недостаточ­ности работы сердца, когда отток крови по венозным сосудам затруд­нен, а приток нормальный или уменьшен. Происходят накопление венозной крови в органах и тканях, расширение вен, замедленнее них кровотока. Венозная гиперемия в отличие от артериальной бывает обычно бол ее длительной и вызывает в органах значительные, а иног­да м необратимые изменения. Такую гиперемию называют еще за­стойной, пассивной, цианозом. Различают острую и хроническую застойную гиперемию.

Остроя застойная гиперемия может быть следствием сдавливания вен опухолями, рубцовыми стягиваниями смещения и ущемления органов, сдавливаний вен тазовой полости плодом в последний пери­од беременности и др. При этом органы увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную окраску, В легких, желудочно-кишеч­ном тракте и коже эти процессы протекают с образованием отека.

Острая застойная гиперемия харак1ериэуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидко­сти в соединительной ткани, гемолизом эритроцитов, а в легких происходит выпот серозного транссудата в полость альвеол.
Артериальное полнокровие (гиперемия). Возникает чаще в«го как местное полнокровие и характеризуется увеличением против нормы притока крови и нормальным оттоком. Чаще артериальное полнокровие носит местный характер и возникает на ограниченной территории. Различают гиперемии: ангионевротическую (вазомоторную), коллатеральную, после анемии, вакатную и воспалитель­ную.

Вазомоторная гиперемия в основе имеет раздражающее действие сосудорасширяющих или паралич сосудосуживающих нервов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кро­вотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тром­бом или эмболом. В этом случае ток кров и устремляется по окольным (коллатеральным) сосудам, причем просвет ил рефлекторно расши­ряется и приток артериальной крови усиливается. Такая гиперемия способствует выживанию организма, так как при ее отсутствии может наступить некроз.

Гиперемия после анемии возникает при быстром, внезапном сни­жении внешнего давления на сосуд и связана с отливом крови. На­пример, при тимпании у жвачных вследствие быстрого выпускания газов может произойти редкий отлив крови от головного мозга с явлениями обморока.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например у человека при наложении на кожу банок.

Воспалительная гиперемия сопровождает острое воспаление, характеризуется притоком крови и покраснением участка ткани, теплой на ощупь. Проходит вместе с воспалением.