Шпора по патану. Патологическая анатомия
 Скачать 224.5 Kb.
|
|
Хроническая застойная гиперемия вызывает в органах значительные, а иногда и необратимые изменения. В органах и тканях прогрессируют атрофические и дистрофические процессы, в паренхиматозных клетках органов наблюдается разрастание соединительнотканной основы, что сопровождается общим уплотнением (застойной индурацией) органов. Печень при общем застое увеличивается становится плотной, ее края закругляются, поверхность разреза делается пестрой. Такая пестрота (мраморность) объясняется тем, что застойные явления возникают в центре дольки и постепенно распространяются на периферию. Поэтому центры долек выглядят более темными, а периферия — светлой и даже желтоватой. На разрезе такая печень напоминает рисунок мускатного ореха и поэтому называется мускатной печенью. В легких при хронической застойной венозной гиперемии суживаются просветы альвеол, в них выпотевают эритроциты, распад которых приводит к накоплению пигмента гемосидерина. Орган становится плотным, на разрезе имеет буровато-желтый, ржавый оттенок. Такое состояние в легких носит название бурой индурации (уплотнения) легкого. Микроскопически при этом внутри альвеол находят макрофаги, загруженные гемосидерином, которые называют «клетками сердечного порока», так как хроническая застойная гиперемия в легких возникает, как правило, в связи с пороками клапанов сердца. Цианетическая индурация может наблюдаться при сердечной недостаточности и сопровождаться индурацией селезенки, почек и других органов. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия) Под кровотечением понимают выход крови из полости сосудов или сердца. Оно может быть наружным (во внешнюю среду) и внутренним (в ткани и полости тела), а скопившаяся в них кровь носит название экстравазата. Кровоизлияние — процесс накоплении крови в тканях. По характеру повреждения сосудов кровотечение бывает: от разрыва сосудов (haemonhagia per rhexin), разъединения стенок (hae morrhagia per diabrosin) и диапедеза (haemonbagra per diapetfcsin). Причинами разрыва сосудов у животных могут быть механические травмы (ранения, ушибы, переломы), патологические состояния стенок сосудов (некроз, атеросклероз, гиалинизация), тяжелые дистрофические процессы (амилоидоз печени, гипертрофия селезенки при кровепаразитарных болезнях и лейкозе). Разрушение стенок сосудов у животных может вызываться опухолями, воспалительно-некротическими процессами при туберкулезе, грибных болезнях, абсцессах соседних с сосудами тканей. Диапедез происходит из мелких сосудов и капилляров, когда они становятся проницаемыми при ряде септических заболеваний, при лучевой, инвазионных болезнях, авитаминозах, отравлении- Общая кровоточивость — геморрагический диатез — может быть при сибирской язве, септическом течении инфекционных болезней, В зависимости от характера поврежденного сосуда кровотечения делятся артериальные, венозные, капиллярные, сердечные и паренхиматозные (смешанные). По месту скопления вышедшей крови кровоизлияния бывают полостные и тканевые. Они вызывают значительные структурные изменения органов, По форме, величине и характеру кровоизлияний различают; гематомы, кровоподтеки, а также пятнистые, полосчатые и точечные кровоизлияния. Тромбоз — прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца. Свойство крови свертываться и закрывать просветы ран — приспособительное, выработалось оно в процессе филогенеза животного мира. Потеря этой особенности приводит к гибели (гемофилия у людей). Свертывание может принять патологический характер, если развивается в просвете сосуда или полости сердца» при отсутствии ранения, что может привести к летальному исходу. Свертывание крови (пак и лимфы) — процесс сложный и одинаковый по механизму как в физиологических, так и в патологических условиях это —ферментативный процесс. Свертывание крови идет в четыре фазы: 1) возникает активная тромбокиназа. Ее образование стимулируется рядом факторов; 2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин; 3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция); 4) превращение фибрина. Причина тромбоза — выпадение функции физиологической противосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции и свертывающей системы крови. Немалую роль играют разрушение тромбоцитов, а также различные инфекции, нарушение целостности эндотелия, воспаление стенок сердца и сосудов, замедление тока крови, изменение состава плазменных бел ков крови, изменение реактивности организма, наклонность сосудов к спазму, снижение антикоагуляционной функции легких и селезенки. В отличие от посмертных сгустков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Эмболия (от греч. embole — бросать внутрь) — патологический процесс, при котором наблюдается циркуляция в крови или лимфе каких-либо посторонних частиц, не встречающихся в нормальных условиях и вызывающих в конечном итоге закупорку сосуда. В качестве эмбол могут быть оторвавшиеся части тромба (тромбоэмболия), капли Жира (жировая эмболия), пузырьки воздуха (воздушная эмболия), кусочки ткани (тканевая эмболия) из размозженных органов (например, при травме), клетки опухоли, осколки твердых предметов, скопление бактерий или грибов, крупные животные паразиты (эхинококки). Эмболии могут быть одиночными и множественными, Последствия эмболии зависят от характера, величины, количества эмболов и места ил локализации. Нередко эмболия становится опаснее основного заболевания. Так, небольшая травма костей, сопровождающаяся разможжением жирового костного мозга» может привести к смертельной мировой эмболии легкого. Тромбоэмболия сосудов мозга вызывает обширные очаги его размягчения и смерть* Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной нагноения органов, эмболии клеток, злокачественных опухолей приводят к смертельному метастазированию. Таким образом, эмболия, не являясь самостоятельным заболеванием, может значительно осложнить течение болезни и явиться причиной смерти. Инфаркт— участок омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причинами его могут быть тромбоз, эмболия, стойкий спазм артерий. Как правило, инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастамозов, недостаточных для коллатерального кровообращения. К таким органам относятся почки, селезенка, сердце, сетчатка глаз, кишечник и легкие. Развитию ишемии и инфаркта также способствуют рефлекторный спазм коллатералий, низкое кровяное давление, застойная гиперемия органа. В участке инфаркта развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы и наступает некроз. В первую очередь погибают высокодифференцированные паренхиматозные клетки, а затем - соединительнотканные элементы органа. В основном участки инфаркта имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Но в головном мозге, миокарде, кишечнике форма инфарктов может варьировать соответственно архитектонике сосудов этих органов. Величина инфаркта зависит от диаметра выключенного из кровообращения сосуда. Инфаркты почек, селезенки, миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза, имеют плотную консистенцию. Инфаркты мозга, как правило размягчены. Но цисту различают три видя инфаркта: белый (анемический), белый с геморрагическим венчиком, красный (геморрагический). Малокровие (анемия, ишемия). Анемия — малокровие, состояние недостаточного содержания крови в организме, органе, ткани. Ишемия — его полное обескровливание. Анемия происходит при недостаточном притоке крови и нормальном ее оттоке. В зависимости от причин различают ангиоспастическую, обтурационную, компрессионную, коллатеральную анемии. Ангиоспастическая анемия развивается при спазматическом сокращении артериальных сосудов в результате раздражения сосудосуживающих нервов симпатикотропными веществами (например, адреналином), холодом или рефлекторно при сильных возбуждениям (испуг, страх, гнев у человека), тяжелых травмах и гипертонической болезни. Обтурационная анемия может быть следствием закупорки просвета артерий тромбом, эмболом, при воспалении интимы. Компрессионная анемия появляется при сдавливании сосудов опухолью, выпотом, жгутом, при наложении лигатуры. Коллатеральная анемия возникает при сильном оттоке крови к органам брюшной полости после очень быстрого выпускания газов при тимпании у жвачных, в случае удаления жидкости из брюшной полости при водянке. Исходом анемии могут быть эмболия, тромбоз, некроз анемичного участка ткани или органа. Cтaз крови. Это— замедление и полная остановка крови в капиллярах и малых венах. Возникает обычно вследствие различных интоксикаций, инфекций, изменения качества самих эритроцитов, а также при венозном застое. Стаз крови может быть кратковременным или принимать затяжной характер. При стазе эритроциты склеиваются между собой, образуя пробки (тромбы), а это может принести к тяжелым последствиям, если они образуются в головном мозге, сердце, почках. Так, например, при рожистой эритеме в коже у свиней, а также при паратифе наступает некроз пораженных участков. Регенерация — восстановление (возмещение) структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. В биологическом отношении регенерация — важнейшее универсальное свойство всей живой материи выработанное в ходе эволюции и присущее всем живым организмам (универсальный закон самообновления животного и растительного мира). Всем клеткам, тканям и органам свойственна регенерация. Морфогенез и классификация. По механизму развития восстановление структуры и функции может происходить на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Самая древняя в эволюционном отношении и наиболее универсальная форма регенерации, свойственная всем без исключения живым организмам, — внутриклеточная регенерация. Она включает в себя биохимическое обновление молекулярного состава клеток (молекулярная, или биохимическая, регенерация), ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (внутриорганоидная регенерация}, увеличение числа и размеров ядерного аппарата и цитоплазматических органелл (митохондрий, рибосом, пластического комплекса и др.) Молекулярная и субклеточная регенерации протекают с высокой интенсивностью (митохондрии печени обновляются в течение 10 дней) и лежат в основе любого вида регенерации. Физиологическая регенерация волокнистой соединительной ткани происходит путем размножения происходящих от общей стволовой клетки лимфоцитоподобных мезенхимальных клеток, малодифференцированных юных фибробластов (от лат. fibro — волокно, blastano — образую), а также миофибробластов, тучных клеток (лаброцитов), перицитов и эндотелиальных клеток микрососудов. Из юных клеток дифференцируются зрелые, активно синтезирующие коллаген и эластин фибробласты (коллагено- и эластобласты). Фибробласты сначала синтезируют основное вещество соединительной ткани (гликозоамилогликаны), тропоколлаген и проэластин, а затем в межклеточном пространстве ич них образуются нежные ретикулярные (эргирофильные), коллагеновые и эластические волокна. При перестройке и инволюции соединительной ткаггн активную роль играют фибробласты (А. Б, Шехтер, 1931) и макрофаги. Регенерация костной ткани происходит в результате размножения остеогенных клеток—остеобластов в периосте и эндоосте. Репаративная регенерация при переломе костей определяется характером перелома, состоянием костных отломков, надкостницы и кровообращения в области повреждения. Различают первичное и вторичное костные сращения. Первичное костное сращение наблюдается при неподвижности костных отломков и характеризуется врастанием в область дефекта и кровоподтека остеобластов, фибробластов и капилляров. Так формируется предварительная, или провизорная, соединительнотканная мозоль. Остеобласты ферментативным пртем синтезируют межклеточное вещество костей —оссеин, образуется остеоидная ткань, в которой откладываются соли кальция и формируются кристаллические структуры предварительной костной мозоли (провизорный каллюс).Этот процесс протекает с участием фосфатаз, которые расщепляют глицерофосфаты крови; фосфатная, карбонатная и сульфатная группы реагируют с хлористым кальцием с образованием преимущественно фосфатных и карбонатных солей кальция. Микрокристаллы гидрооксиаппатита откладываются вдоль мицелл костного коллагена —оссеина. Образующаяся постоянная костная мозоль с неупорядоченным расположением костных трабекул подвергается перестройке остеокластами и остеобластами; одновременно восстанавливаются костный мозг за счет оставшейся его части, васкуляризация и иннервация; в костной мозоли остеобласты превращаются в остеоциты; кость окончательно моделируется в связи с функциональной нагрузкой. Вторичные костные сращения часто наблюдают при сложных переломал, подвижности отломков и неблагоприятных условиях регенерации (местные расстройства кровообращения, обширные повреждения надкостницы и т. д.). При этом виде репаративной регенерации сращение костных отломков происходит медленнее через стадию образования хрящевой ткани (предварительная костно-хрящевая мозоль), которая в дальнейшем подвергается оссификации. Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и гиперплазией (от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, причинно обусловленные повышенным функциональным стимулом» проявляющиеся увеличением количества и величины структурных элементов и усилением их функции. Структурно-функциональные изменения при гипертрофии и гиперплазии связаны с повышением интенсивности обмена веществ. Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток; гиперплазии — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. В основе этих процессии лежат усиленное питание и повышенная функция нормально развитого органа. Если увеличивается специализированная ткань органа» то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объем а полости определяется как ложная гипертрофия. Врожденное увеличение органа, связанное с развитием порока (гигантизм организма, органа или ткани), как возрастной рост и развитие, к гипертрофии не относят. При гипертрофии клеток происходит гиперплазия внутриклеточных органелл (ядрышек, ядер, митохондрий, рибосом, цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом и др.), а при гиперплазии клеток, тканей и органов отмечают отдельные гипертрофированные структурные элементы (например, полиплоидные и многоядерные клетки). Установлено, что в одних органах и тканях преобладает гипертрофия с внутриклеточной гиперплазией (миокард, скелетные мышцы, нервная ткань), в других — гиперплазия клеток (костный мозг, лимфоузлы и селезенка, соединительная ткань, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек) или сочетание гипертрофии с гиперплазией (печень, почки, легкие и др.) Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии). Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях: Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе. Для физиологической гипертрофии характерны усиление деятельности генетически обусловленных механизмов нервно-гормональной регуляции, повышение интенсивности дыхания, питания и обмена веществ, морфофункциональные изменения соответствующих органов и тканей. Патологическая гипертрофия возникнет в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных Атрофией (от греч. а — отрицание, trophe — питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития — гипоплазия, иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать — агенезия (от греч. genesis—рождение, происхождение). Этиология и классификация- Атрофия бывает физиологический и патологической» местной и общей. Атрофия как физиологический процесс развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и функциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом. Макроскопические изменения органов. При атрофии он и характеризуются в большинстве случаев уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая (гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия) в связи с неравномерным развитием атрофических изменений, компенсаторным разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением, В результате атрофии преимущественно паренхимы органа и сохранения стромы соединительнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов (например, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме. Воспаление (от лат. inflammatio — воспламенять) — комплексная местная защитно-приспособительная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами. Это — сложная, выработанная входе филогенеза, эволюции животного мира реакция, возникающая а ответ на кого-либо агрессивною стимула и характеризующаяся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов, Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения. К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ). Химические причины воспаления: минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротоне-вое масло и другие химические вещества. Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вплывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, эракноэнтомозы и гельминтоды). Серозной воспаление. Характеризуется образованием серозного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови (лат. serum — сыворотка), содержит примерно от 2 до 5% бел ков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов); это — прозрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая) бесцветная или желтоватого цвета жидкость. Причины: физические (травмы), термические (ожог, отморожение). Химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), патогенные (яды растительного и животного происхождения) раздражители, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергические факторы к интоксикации. Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гиперемией, незначительным повышением проницаемости сосудов мик-роциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного равновесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей. В зависимости от локализации экссудата различают три формы серозного воспаления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку и буллезную форму. |