Шпора по патану. Патологическая анатомия
 Скачать 224.5 Kb.
|
|
В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме И за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках артериол и мел кик артерий, реже в банальном слое под эпителием канала дев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии. По мере накопления амилоида почки увеличиваются к размере, становятся бледно-коричневыми, сосковидными, суховатыми. При изолированном поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок. Смешанные диспротеинозы— нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (эндогенных пигментов нуклеопротеидов, гликопротеидов и липопротеидов. Они проявляются структурными изменениями как в клетках, так и в межклеточном веществе. Эндогенные пигменты принято делить на три группы: пигменты, возникающие при распаде гемоглобина, — гемоглобинoгeнные пигменты; производные аминокислот тирозина и триптофана — протеиногенные тирозинтриптофановые пигменты; связанные с обменом жиров — липидогенные пигменты. Нарушения обмена гликопротеидов, Гликопротеиды—сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами— дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты. Эндогенные пигменты принято делить натри группы: пигменты, возникающие при распаде гемоглобина, — гемоглобиногенные пигменты; производные аминокислот тирозина и триптофана — протеиногенные, тирозинтриптофановые пигменты; связанные с обменом жиров — липидогенные пигменты. Нарушения в нормальной пигментации органов и тканей проявляются повышенным образованием пигментов в тканях, отложением их в необычных местах, недостаточным образованием с частичной или полной депигментацией нормальных органов. Изменение цвета — один из важных показателей состояния внутренней среды организма и нередко имеет диагностическое значение. Среди этих заболеваний важное практическое значение имеют антракоз легких, связанный с отложением в них угольной пыли. Наиболее часто антракоз источается у лошадей и собак. Легкие при этом приобретают диффузную или пеструю аспидно-черную или шиферную окраску. Значительное отложение угольной пыли вызывает воспалительные изменения, развитие соединительной ткани и индурацию легких. Из легких угольные частицы распространяются в регионарные лимфатические узлы, реже — в селезенку и печень. У крупного рогатого скота часто бывает антракоз меэентериальных лимфатических узлов при скармливании животным запыленного корма- Отложение в легких кремнезема, глинозема глыбок кварца с образованием белых очагов называется силикозом. Нарушения в нормальной пигментации органов и тканей проявляются повышенным образован нем пигментов в тканях, отложением их в необычных местах, недостаточным образованием с частичной или полной депигментацией нормальных органов. Изменение цвета — один из важных показателей состояния внутренней среды организма и нередко имеет диагностическое значение. При повышении интраваскулярного гемолиза возрастают образование и концентрация растворенного гемоглобина в крови (гемоглобинемия), происходит выделение его с мочой (гемоглобинурия), увеличиваются синтез и накопление пигмента в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы почек, легких и других органов, где норме он отсутствует. Кроме того, пигмент обнаруживают в эпителиальных клетках выделительных органов, где одновременно накапливается и ферритин, особенно в паренхиматозных клетках печени. Нарушение обмена билирубина в организме может быть общим к местным. Общее увеличение количества билирубина в сыворотке крови с желтым окрашиванием всех органов, особенно склеры глаз, слизистых и cepoзных оболочек, интимы сосудов, называется желтухай. В органах выделения билирубина (в паренхимных клетках к звездчатых ретикулиэндотелиоцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруживают зерна и глыбки пигмента. Различают три вида желтухи: гемолитическую, паренхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную). Нарушения меланогенеэа проявляются повышенным образованием меланина, накоплением его в необычных местах, исчезновением или отсутствием пигмента. Все три вида расстройства обмена могут быть приобретенными или врожденными и носить распространенный или местный характер. Избыточное образование меланина и коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом, который встречается главным образом у крупного и мелкого рогатого скота, особенно у телят и овец- Природа меланоза неизвестна, но полагают, что этот процесс кормового происхождения. Отмечают его у животных, выпасавшихся на пастбища с заболоченными и зачисленными почвами. Меланин откладывается в печени, легких и на серозных покровах, реже — в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Обычно меланоз обнаруживается после убоя животных. Распространенный меланоз с пигментацией кожи и слизистой оболочки ротовой полости в бронзовый цвет наблюдают у собак при аддисоновой болезни в связи с поражением надпочечников. Усиленная пигментация кожи бывает у сельскохозяйственных животных при хронически* болезнях, сопровождающихся истощением. Нарушение обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами— дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекислый диатез и мочекислые инфаркты. Мочекислый диатез (от греч- diathesis— предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто моче кислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже — у млекопитающих (собаки и др.). При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли л виде белых мел обидных масс или мел кого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а также других органов. Под легко снимающимися наложениями выявляется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные обол очки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а также в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистого желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме. Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, глыбки, зернышки или полоски. В присеете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве. Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия — нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток. Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрям о го (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов. Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи. Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных меток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, гемоppaгический). Своеобразной разновидностью нарушения обмена гликопротеидов является коллоидная дистрофия, которая характеризуется избыточным образованием и накоплением коллоидной массы псевдомуцина в железистых органах (щитовидные железы» почки, надпочечники, гипофиз, яичники, слизистые оболочки), а также в кистоаденомах. Физиологический прототип коллоида — секрет щитовидной железы. Встречается эта дистрофия при коллоидном зобе, связанном с йодной недостаточностью (эндемическое заболеванне людей и животных в определенных геобиохимических зонах). Микроскопически наблюдаются гиперсекреция коллоида, накопление его в фолликулах, атрофия железистой ткани, разрыв оболочек и слияние фолликулов с образованием кист. Вновь образованные железистые фолликулы путем почкования от предшествующих также могут подвергаться коллоидной дистрофии. Макроскопически щитовидная железа, реже другие железисты е органы увеличиваются в объеме, становятся неровными с поверхности, на разреэе в них обнаруживают кисты с тягучим клеевидным содержимым от серовато-желтого до темно-коричневого цвета. Коллоидная дистрофия вызывает функциональную недостаточность органа. При коллоидном зобе развивается общий слизистый отек соединительной ткани (микседема). Внеклеточная (мезенхимальная) слизистая дистрофия (ослизнение, слизистый метаморфоз) — патологический процесс, связанный с накоплением в соединительной ткани (волокнистой, жировой, хрящевой и костной) хромотропных веществ. Причини тканевой слизистой дистрофии: истощение и кахексия любой этнологии» например при голодании, хронических болезнях (туберкулез, злокачественные опухоли и др.) и дисфункции желез внутренней секреции (коллоидный зоб и др.). Сущность слизистого метаморфоза состоит в высвобождении из связи с белком хромотропного вещества (гликозоаминогликанов) и накопленного в основном веществе соединительной ткани. Гистологически в отличие от мукоидного набухания происходит растворение коллагеновых волокон н замещение их слизеподобной массой. Клеточные элементы при этом обособляются, набухают, приобретают неправильную форму: многоотростчатую или звездчатую, а также растворяются. Макроскопически пораженные ткани становятся набухшими, дряблыми, студневидными, пропитанными полупросвечивающей слизеподобной массой. Клеточные (паренхиматозные) жировые дистрофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накоплением его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень» почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань м др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате патологического синтеза. Причины данной дистрофии; общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропныл факторов, например холина, метионина, других глюкопластических аминокислот, витамина B12 и др. (алипотропная, или простая, жировая дистрофия). Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дистрофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и кроветворных органов (анемии, расстройства кровообращения), а также при многих инфекциях» интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом и др, (дистрофическое ожирение). В печени при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоцитов (в ее периваскулярной зоне) сначала появляются отдельные мелкие капли жира (мелкокапельное периваскулярное ожирение), которые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожирение) и сливаются в более крупные капли (крупнокапельной ожирение) и, наконец, а одну большую каплю жира; последняя оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму, свойственную меткам жировой ткани. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной. Внеклеточные (стромально-сосудистые) жировые дистрофии —нарушения обмена нейтрального жира и жирных кислот в жировой клетчатке, холестерина с его эстерами. В патологических условиях нарушения обмена нейтрального жира в жировой клетчатке проявляются в истощении и ожирении организма. Истощение (кахексия) — общее уменьшение количества жира в жировой клетчатке с более или менее полной утратой свободного жира в органах. Причины: голодание животных (алиментарная дистрофия), а также хронические, изнуряющие организм, инфекционные (туберкулез), инвазионные (гельминтозы) и незаразные (гастроэнтериты, бронхопневмонии, опухоли, гормональные и обменные расстройства и др.) болезни. При микроскопии жировой ткани обнаруживают сморщенные клетки, а в основной субстанции — скопление серозной жидкости или слизеподобного вещества. Более или менее выраженные атрофические процессы (с накоплением липофусцина) находят и в паренхиматозных органа. Макроскопически жировая клетчатка теряет жир, уменьшается в объеме, становится дряблой, влажной вследствие пропитывания серозной жидкостью (серозная атрофия жира), в дальнейшем развивается ослизнение ткани (слизистый метаморфоз), она приобретает студнеобразный вид и желтовато-серый цвет. Функциональное значение и исход истощения зависят от причины, его вызвавшей, возможности се устранения и степени патоморфологических изменений. Начальное и даже клинически выраженное истощение может быть обратимым. Антиподом истощения является общее ожирение со значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах. Причины; экзогенные факторы вследствие перекорма животных в условиях недостаточной подвижности и дефицита кислорода (алиментарное ожирение) и эндогенные — в связи с различными заболеваниями нервной (преимущественно у людей) и эндокринной систем. Алиментарное ожирение при высококалорийных рационах наблюдают у свиней, молочных коров в конце лактации и в сухостойный период, у одец, птиц и плотоядны*. Эндокринные расстройства, сопровождающиеся ожирением, встречаются у животных при гипофункции яичников (например, у коров, плотоядных и др.), а также других желез внутренней секреции. Микроскопически жировые отложения обнаруживают за пределами жировой клетчатки с образованием новых жировых депо и во внутренних органах. При этом паренхиматозные элементы атрофируются и замещаются в той или иной степени жировой тканью. Общее ожирение относится к числу обратимых процессов, за исключением случаев, обусловленных тяжелым поражением желез. Особое клиническое значение имеет вовлечение в процесс сердца, которое проявляется функциональной недостаточнотью (миокардозом).Общее ожирение— одна из предпосылок развития кетоза, бесплодия и других осложнений, являющихся причиной преждевременной выбраковки или вынужденного убоя таких животных. Местное избыточное накопление жира, или липоматоз, в основе которого лежит вакатное разрастание соединительной ткани, встречается при атрофии органов (в физиологических условиях при атрофии зобной железы, в патологических — почки, отдельных лимфоузлов, участков скелетных мышц и других органов). Нарушения обмена холестерина и его зстерол наблюдают при сердечно-сосудистых заболеваниях типа артерио- и атеросклероза (от греч, athere — кашицеобразная масса, scleros — уплотнение). Отложение coлей кальция в клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением, или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое»дистрофическое и метаболическое обызвествление. Метастатическое обызвествление или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием г и пер кальцием им. Последняя встречается при разрушении костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др,) при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе и гиперпаратиреме. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают а почках, легких» миокарде, в слизистой оболочке желудка И б стенках артерий- Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СО2. Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органа с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления Оно не связано с гиперкальциемией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью ил к кальцию (кальцифилаксия). |