Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Клинико-морфологические формы: - атеросклероз аорты; - атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС); - атеросклероз артерий ГМ (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания); - атеросклероз артерий почек (почечная форма); - атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); - атеросклероз артерий нижних конечностей. Атеросклероз аорты — наиболее частая форма. Более резко выражен в брюшном отделе и характеризуется осложненными поражениями и кальцинозом, что сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты. Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (грудины, тел позвонков), сдавлению мочеточников, артерий (чаще позвоночных ветвей, снабжающих спинной мозг). 80. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена. 81.ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ,ИХ ВИДЫ.ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И АТЕРОСКЛЕРОЗА. Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К развитию симптоматической гипертензий ведут: 1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия); 2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин); 3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек; 4)заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия). Неизменным спутником гипертонической болезни является атеросклероз (как известно, артериальная гипертензия — один из важнейших факторов риска атеросклероза). Поэтому неудивительно, что такие независимые факторы риска развития атеросклероза, как гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, достоверно усиливают влияние гипертонической болезни на уровень смертности независимо от возраста, пола, расы. 82) ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА. Гипертоническая болезнь (первичная, эссенциальная гипертензия) — хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления боле 140/90 мм.рт.ст. Этиология. Факторы риска: В развитии ГБ имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы), избыточное потребление соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжительна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. Течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин, спутником ГБ является атеросклероз. Патогенез: патогенетическим фактором развития гипертонической болезни считается снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской). Патанатомия: - доклиническая стадия: в артериолах и мелких артериях развивается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур (при кризе – признаки спазма аретриол: плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз). В сердце: умеренная гипертрофия ЛЖ без расширения полостей (концентрическая гипертрофия). - стадия распространенных изменений артериол: в сосудах развивается гиалиноз и артериолосклероз, эластофиброз (расщепление внутренней эластической оболочки). Поражаются и сосуды мышечного типа. - стадия органных изменений: усугубление процесса, развитие окклюзии сосудов внутренних органов с нарушением их кровоснабжения и трофики. Развивается склероз, уплотнения, атрофия паренхимы органов. Гипертонический криз – это резкое повышение АД, вызванное спазмом артериол. Морфология: 1) спазм артериол (наблюдается гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия сосуда – эндотелиоциты лежат в виде «частокола») . 2) плазматическое пропитывание (фибриноидный некроз стенки артериолы, тромбоз и диапедезные кровоизлияния). 83. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ Г.Б.,ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. Костры м изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек — морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков (см. рис. 152), в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков — гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии. 84. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.КЛАССИФИКАЦИЯ,ФОРМЫ,СВЯЗЬ С АТЕРОСКЛЕРОЗОМ И Г.Б. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. ФАКТОРЫ РИСКА. Ишемическая болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это коронарная болезнь сердца. Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это — лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца. Патогенетические факторы(ФАКТОРЫ РИСКА) ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генети¬ческая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу. Классификация ИБС ОСТРАЯ ИБС 1. Внезапная сердечная смерть 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда 3. Инфаркт миокарда ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС 1. Крупноочаговый кардиосклероз 2. Мелкоочаговый кардиосклероз Фоном для развития является атеросклероз. 85) ИНФАРКТ МИОКАРДА. ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. Инфаркт миокарда-форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Этиология: атеросклероз коронарных сосудов, ревматизм, коронариит, коарктация аорты, васкулит, аллергические поражения коронарных сосудов, опухоли, травмы, ГБ, курение, алкоголь, кокаин, мужчины, пожилой, стресс, СД, дефицит минералов. Макро: инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микро: определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления (отделяет некроз от сохранной ткани миокарда). В зоне некроза - коагуляционный некроз в центре и колликвационный некроз по периферии. Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7—10-го дня — молодой СТК, постепенно замещающей зону некроза. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе. В течении инфаркта выделяют 2 стадии: некроза и рубцевания. Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20—30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются при электронной микроскопии. Необратимые ишемические повреждения начинаются после ишемии длительностью более 20—30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ (выявляются разрывы сарколеммы, отложения кальция в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина). В строме — отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфноядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии. После 18—24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. Классификация инфаркта миокарда По времени возникновения Первичный (впервые возникший) Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего) Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего) II. По локализации Передней стенки ЛЖ и передних отделов межжелудочковой перегородки Задней стенки левого желудочка Боковой стенки левого желудочка Межжелудочковой перегородки Обширный инфаркт III. По распространенности Субэндокардиальный Интрамуральный Субэндокардиальный Трансмуральный Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит. Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период — от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда. 86. ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС.ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ,ПАТ.АНАТ.,ОСЛОЖНЕНИЯ,ПРИЧИНЫ СМЕРТИ. Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца (постинфарктные изменения). Хроническая аневризма сердца (рис. 163) образуется обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает — образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны развитие хронической сердечной недостаточности (в сердце постоянно находится «остаточная» кровь), тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда. Эти осложнения являются и более частыми причинами смерти при хронической ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность развития повторного инфаркта со всеми возможными в таких случаях осложнениями. 87.ВАСКУЛИТЫ – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты. Классификация: По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и гранулематозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:1) преимущественное поражение аорты и ее крупных;2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический гранулематоз, системный некротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек); 3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера); 4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма). Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту: 1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.); 2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные); 3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования). Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием. Узелковый полиартериит – это системный некротизирующий васкулит – заболевание артерий среднего и мелкого калибра без вовлечения в патологический процесс артериол, капилляров и венул. Заболевание протекает с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем. Характерный признак узелкового периартериита – поражение артерий внутренних органов, прежде всего почек. Сосуды малого круга не страдают, но возможно поражение бронхиальных артерий. Гранулемы, эозинофилия и склонность к аллергическим заболеваниям для классического варианта узелкового периартериита нехарактерны. Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоящее время ревматическими болезнями. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит. Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное. Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус) .генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость). В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. |