Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
46 РЕАКЦИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА связана с механизмами гуморального иммунитета и возникает при воздействии на ткань иммунных комплексов, связывающих комплемент. Для нее характерна морфология гиперергического иммунного воспаления, которому свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение пролиферативно-репаративных процессов. Механизм альтеративных изменений при ГНТ связан с гистопатогенным эффектом комплемента иммунных комплексе в, а сосудисто-экссудативных изменений — с выбросом вазоактивных аминов (медиаторов воспаления), прежде всего гистамина и кининов, а также с хемотаксическим (лейкотаксическим) действием комплемента. Сосудисто-экссудативные проявления ГНТ ярко представлены при бронхиальной астме, сывороточной болезни, крапивнице, отеке Квинке, сенной лихорадке, крупозной пневмонии, к ним должны быть отнесены полисерозиты, артриты при ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе и др. Реакция гиперчувствительности замедленного типа связана с механизмами клеточного иммунитета. Она может быть индуцирована бактериальным или небактериальным антигеном, ауто- или гомологичным иммунным комплексом, содержащим структурный антиген ткани. В этой реакции участвуют два вида клеток — сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги, поэтому лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта является основным морфологическим выражением ГЗТ. Доказательством участия Т-лимфоцитов в ГЗТ является тот факт, что у тимэктомированных в период новорожденности животных ГЗТ не развивается и трансплантат не отторгается. С помощью сенсибилизированных лимфоцитов возможна передача ГЗТ. Механизм действия сенсибилизированных лимфоцитов на «клетку-мишень» (антиген) сложен. Вероятнее всего, он связан с активацией лизосомных ферментов лимфоцита, а возможно, и «клетки-мишени». Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета и цитофильных антител, адсорбированных на их поверхности. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цитоплазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об антигене. Возможно, лимфоцит стимулирует иммунный фагоцитоз макрофага. Не исключено, что макрофаг передает информацию лимфоциту об антигене. В ГЗТ важную роль играют гуморальные факторы, или медиаторы ГЗТ. К ним относят: фактор переноса (фактор Лауренса), фактор проницаемости лимфатических узлов (ФПЛУ), К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, иммунитет при многих вирусных и некоторых бактериальных (туберкулез, бруцеллез, туляремия) инфекциях. 47.СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ И МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ И КОМПЕНСАЦИИ. ФАЗНЫЙ ХАРАКТЕР КОМПЕНСАТОРНО - ПРИСПОСОБИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА, ИХ МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации. Под компенсаторно-приспособительными процессами понимают такие функциональные, и обусловленные ими морфологические изменения в организме, которые возникают при разных патологических состояниях и направлены на компенсацию функции органа. Любой компенсаторно-приспособительный процесс сопровождается усилением жизнедеятельности органа или ее нормализацией. Фазы компенсаторно-приспособительных процессов: 1. Фаза становления или аварийная фаза развивается первой после изменения условий среды или начала воздействия патогенного агента. При этом происходит изменение уровня метаболизма (его усиление) в основном за счет активации всех имеющихся у органа структурных резервов. 2. Фаза закрепления. Усиленный метаболизм позволяет органу выполнять свою функцию в должном объеме в измененных условиях. С целью обеспечить постоянное приспособление повышенный уровень метаболизма должен быть закреплен. Этот процесс осуществляется за счет перестройки структуры клеток. Фаза закрепления может длиться очень долго. 3. Декомпенсация или фаза истощения. В определенный момент происходит истощение компенсаторных механизмов, что может быть обусловлено как длительным течением заболевания, так и возрастом больного. Декомпенсация ведет к невозможности органа выполнять свою функцию. 48) РЕГЕНЕРАЦИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛЕТОЧНЫЙ И ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ. ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ. ИХ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Регенерация – это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших (восстановление структуры и функции). К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения). Классификация регенераций: 1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный; 2) по форме: а) клеточная регенерация возникает в органах и тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, СТК и кроветворной тканях), где находятся клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия); б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток; в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС; 3) по видам регенерации – физиологическая, репаративная и патологическая. Физиологическая регенерация не связана с действием повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза (воспалительной реакции не происходит). Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, – полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещается СТК, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, в них увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восстановление функций. СТК окрашивается по Ван-Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный. Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы – костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. 49. РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ. РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВИ, СОСУДОВ, СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ, ЖИРОВОЙ, КОСТНОЙ, МЫШЕЧНОЙ, ЭПИТЕЛИЯ. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови. Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани. Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток. Регенерация костной ткани Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке. Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи. 50. РЕГЕНЕРАЦИЯ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ, ЛЕГКИХ, МИОКАРДА, ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА, ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ. Регенерация специализированного эпителия органов (печени, , почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии. В железах внутренней секреции восстановительные процессы также представлены неполной регенерацией. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенерация разных отделов нервной системы, происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглий - возникают так называемые глиальные рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры. 51) ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН. ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН. МОРФОГЕНЕЗ И МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Заживление протекает по законам репаративной регенерации. Виды заживления ран: -непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; -заживление под струпом; -заживление раны первичным натяжением; -заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения. Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-й сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению. Заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение) наблюдается при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой. |