Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
ГИДРОПИЧЕСКАЯ характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза. Гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников. Причины развития. В почках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; отравление гликолями, гипокалиемия. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах. Причинами гидропической дистрофия эпидермиса могут быть инфекции, аллергии. Внешний вид органов и тканей мало изменяется. Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Нарастание гидропии приводит к распаду ультраструктур 9) ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ПЖД). ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА, ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК. ПРИЧИНЫ, МОРФОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Паренхиматозные липидозы - характерными нарушением обмена жиров в цитоплазме, морфологически проявляются увеличением их количества в клетках, появлением их там, где они обычно не встречаются, и образованием жиров необычного состава. Чаще накапливаются нейтральные жиры. Печень: жир содержат более 50 % гепатоцитов. Выделяют 3 стадии жировой печени: "чистая" жировая печень, жировая печень с мезенхимальной реакцией, фиброз и цирроз печени. Жировая дистрофия печени может развиваться при: при высоком уровне жирных кислот в плазме— алкоголизм, СД, общее ожирение; при воздействии на гепатоциты токсинов — этанол, ртуть, фосфор и др.; при недостатке белка в пище или заболеваний ЖКТ; при генетических дефектах ферментов — наследственные липидозы. Макро: вид «гусиной печени» (увеличение в размерах, плотная, на разрезе – тусклая, ярко-желтого цвета). Микро: в цитоплазме гепатоцитов жировые капли разных размеров, располагаются как в центре печеночной дольки, так и по всей дольке. Миокард: развитие дистрофии связывают с 3 основными механизмами: - повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты; - нарушением обмена жиров в этих клетках; - распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. В кардиомиоциты липиды поступают в виде жирных кислот, которые используются миокардом для нужд и построения структурных фосфолипидов. При состояниях, сопровождающихся энергетическим дефицитом, усиливается поступление в миокард жирных кислот, из которых синтезируются нейтральные жиры. При развитии жировой дистрофии кардиомиоцитов, происходит нарушение окисления поступающих в избытке в клетку жирных кислот при деструкции ее митохондрий. Причины развития Д: 1) гипоксия (анемия, ХСН); 2) интоксикации (алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом). Макро: со стороны эндокарда, в области сосочковых мышц видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца растянуты, размеры его увеличены. Микро: жир в цитоплазме кардиомиоцитов, мозаичного характера – поражаются кардиомиоциты вдоль мелких вен. Почки: нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии узкого сегмента канальцев и собирательных трубочек в физиологических условиях. О жировой дистрофии говорят, когда липиды (нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды) появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Наиболее часто дистрофия почек встречается при нефротическом синдроме и ХПН, при инфекциях и интоксикациях. Микро: липиды видны в цитоплазме эпителия канальцев и строме почки в виде капель (нейтральный жир) или двояко-преломляющих кристаллов (холестерин). Макро: почки при нефротическом синдроме увеличены, дряблые, с желтым крапом на поверхности (при амилоидозе почек, сопровождающемся нефротическим синдромом, они плотные, с сальным блеском на разрезе). При хронической почечной недостаточности почки уменьшены, чаще с зернистой поверхностью, серо-желтые, с истонченным корковым веществом. 10.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Основные запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией ?-клеток островков поджелудочной железы, что обусловливает недостаточную выработку инсулина, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь касается печени, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами – развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми ("пустые" ядра). За счёт усиления процессов гликогенолиза, обусловленного инсулинопенией, запасы гликогена в депо(особенно в гепатоцитах) уменьшаются, что способствует развитию жировой дистрофии клеток. При этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена. В то же время в почках (вследствие синтеза в цитоплазме гликогена) возникает вызванная гиперглюкозурией «гликогенная инфильтрация» эпителия проксимальных канальцев. Уменьшение кол-ва гликогена в клетках возможно при гипоксии любого генеза (например, в мышцах после физ.нагрузки), но эти изменения носят транзиторный характер. 11.ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ. СЛИЗИСТАЯ (КОЛЛОИДНАЯ) ДИСТРОФИЯ. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ПАТОГЕНЕЗ. При нарушении обмена гликопротеидов в клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами. Микроскопически. Многие секретирующие клетки погибают, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может закрывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии. Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе. Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей (катаральное воспаление). Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз). Поражаются экзокринный аппарат поджелудочной железы, железы бронхиального дерева, пищеварительного и мочевого тракта, желчных путей, потовые и слезные железы. Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью избыточного слизеобразования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других – она атрофируется, в дальнейшем склерозируется, что, естественно, отражается на функции органа. Слизистая дистрофия. При нарушениях обмена гликопротеинов в клетках происходит накопление муцинов и мукоидов (слизистая дистрофия), что, как правило, отмечается при воспалении слизистых оболочек. Продуцируемая избыточно слизь может вызвать закупорку протока или, например, бронха с развитием слизистых кист, ателектазов. Накопление слизеподобных веществ в ряде случаев приводит к коллоидной дистрофии, что наблюдается при коллоидном зобе. 12) МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ: МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ, ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ, ГИАЛИНОЗ КАК СТАДИИ ЕДИНОГО МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА. Причины, патогенез, исходы. Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. Мезенхимальные дистрофии (в зависимости от вида нарушенного обмена) делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают: - мукоидное набухание Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. Характеризуется накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов. Механизм развития— инфильтрация. Мукоидное набухание чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде. Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены. Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания). - фибриноидное набухание В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин. Механизм развития— инфильтрация и декомпозиция. В зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин. Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом. -гиалиноз Характеризуется накоплением в тканях плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза. Гиалин — сложный фибриллярный белок. Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, b-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.). Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными. Примером местного гиалиноза собственно соединительной ткани, развившегося в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений, является гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца). Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии. При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, или первично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. - амилоидоз – Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. 13. Амилоидоз - это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся образованием в мезенхиме сложного вещества - амилоида. • Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности. Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент). Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников. Классификация амилоидоза. 1. Классификация основанная на этиологическом принципе: первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз. 2. По распространенности процесса: генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз; локальные формы: инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др. 1) первичный (идиопатический) амилоидоз, возникающий без предшествующего «причинного» заболевания; 2) вторичный (реактивный) амилоидоз, возникающий как осложнение ряда болезней, сопровождающихся хроническим воспалением,— ревматоидного артрита, бронхоэктатической болезни, туберкулеза, остеомиелита, язвенного колита, болезни Крона и пр. 3) некоторые формы наследственного амилоидоза: периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся рецидивирующими полисерозитами с болевым синдромом; болеют преимущественно армяне, евреи, арабы; Морфологическая диагностика амилоидоза. Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет. Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами; б) при окраске конго-красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид. Амилоидоз селезенки. • Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия). Амилоидоз сердца. • Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах. • Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск. • Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма. Амилоидоз кишечника. • Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпителия, в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя. • Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр. 14.мезенхимальные жировые дистрофии, связанные с нарушением обмена нейтрального жира. Нарушение обмена холестерина проявляется чаще атеросклерозом, который поражает крупные артерии. Нарушение обмена нейтральных жиров может проявиться увеличением запаса жира в жировых депо. Это может носить общий и местный характер. Общее увеличение нейтрального жира называется ожирением, или тучностью. При местном увеличении кол-ва жировой клетчатки говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес представляет: болезнь Деркума (полигландулярная эндокринопатия - узловатые болезненные отложения жира в подкожной клетчатке конечностей и туловища). По этиологическому принципу ожирение может быть первичным и вторичным. Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия), церебральное (развивается при травме головного мозга, опухолях головного мозга, нейроинфекциях), эндокринное (Иценко-Кушинга и др.), наследственное. По внешнему виду различают: симметричное (универсальное) ожирение, верхний тип, средний тип, нижний тип. По морфологическим изменениям жировой ткани различают 2 варианта ожирения: --гипертрофический вариант (жировые клетки увеличены в объеме, течение болезни злокачественное); -гиперпластический вариант (увеличено число жировых клеток, течение болезни доброкачественное). Значение ожирения: особенно опасно ожирение сердца, когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами вызывая их атрофию. Больные умирают от разрыва сердца, недостаточности сердца. 15) ИСТОЩЕНИЕ (КАХЕКСИЯ). ПРИЧИНЫ, ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ ОЖИРЕНИЕ (ЛИПОМАТОЗ) И РЕГИОНАЛЬНЫЕ ЛИПОДИСТРОФИИ. Уменьшение запаса жира носит общий и местный характер. Кахексия бывает: алиментарная (голодание); раковая; гипофизарная; церебральная; Церебрально-гипофизарная кахексия проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов и снижении функции половых органов. Микро: в передней доле гипофиза локализуются очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточном мозге - дистрофические или воспалительные изменения. Патогенез: Симптомы кахексии: резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, сопровождаемая признаками обезвоживания организма, подкожная клетчатка уменьшается или исчезает, признаки гиповитаминоза. Кожа больных становится дряблой, морщинистой, приобретает землисто-серый оттенок. Присутствуют трофические изменения волос и ногтей, может развиться стоматит. У больных снижается половая функция, у женщин может наступить аменорея. Проявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Fe-анемия или В12-анемия, психические расстройства. Местное исчезновение жира именуется регионарной липодистрофией. При этом наблюдается некроз жировой ткани с образованием липогранулемы. |