Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
27) Смерть. Причины смерти. Смерть клиническая и биологическая. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика. Смерть – необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия. Процесс умирания называется агонией. Агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов. Различают смерть клиническую и биологическую. Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности. Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения (трупные изменения): Охлаждение трупа: температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18–20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на 1 градус. Трупное окоченение: Через 2–4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем шея, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1–2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1–2 ч после смерти. Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. При посмертном распаде гликогена образуется много молочной кислоты, которая способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, обусловливает утрату эластических свойств мышц. Трупные пятна: возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии: 1 стадия – образование трупных гипостазов, которые возникают через 3–5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах – при вскрытии. 2 стадия – гипостатическая имбибиция (пропитывание), при этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний). Трупное разложение и гниение: в омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно эти процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень). К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике. Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема). Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды. 28.ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ К общим нарушениям кровообращения относят: общее артериальное полнокровие; общее венозное полнокровие; общее малокровие – острое и хроническое; сгущение крови; разжижение крови; шок; (ДВС-синдром). К местным нарушениям кровообращения относятся: артериальное полнокровие; венозное полнокровие; стаз крови; кровотечение и кровоизлияние; тромбоз; эмболия; ишемия (местное малокровие); инфаркт. 31.Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких. Обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), Выражен отек дермы и подкожной клетчатки Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности. Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких. Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. развиваются атрофические и склеротические изменения. 29.ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения. На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии: Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок. 30) ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ОБЩЕЕ И МЕСТНОЕ, ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ ПРИ ОСТРОМ ВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ ЕГО ИСХОДЫ. Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Основным проявлением ССН является общее венозное полнокровие: острое — при острой и хроническое — при хронической ССН. Острая ССН проявляется острым общим венозным полнокровием, при котором в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости, а также увеличения гидростатического давления в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном полнокровии отека и геморрагии. Клиническими проявлениями при этом является пароксизмальная одышка с развитием приступа сердечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха, многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, откашливанием кровянистой пенистой жидкости. Острый отек легких — одна из основных причин смерти больных с острой ССН. В почках возникают в основном дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев. Почки при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее полнокровны мозговое вещество и пирамиды; в последних наблюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения. В печени при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы, которые могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности. Селезенка при остром венозном полнокровии увеличена, масса достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью. 31. Хроническое общее венозное полнокровие, которое встречается значительно чаще по сравнению с острым, приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т. е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует синтез тропоколлагена фибробластами. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей. Кожа, особенно нижних конечностей, при общем хроническом венозном застое становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью, так же расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают. Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотна, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе печени и выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. 32.Малокровие. Причины, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. В зависимости от этиологии и патогенеза различают: общее острое малокровие; общее хроническое малокровие. ОБЩЕЕ ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени. Причины общего острого малокровия: разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы); самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации). Патоморфологические проявления общего острого малокровия: при вскрытии трупа резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова). ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МАЛОКРОВИЕ или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется. В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора: нарушение функции органов кроветворения; усиленный гемолиз эритроцитов. Причины общего хронического малокровия: Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). 33) КРОВОТЕЧЕНИЕ НАРУЖНОЕ И ВНУТРЕННЕЕ. КРОВОИЗЛИЯНИЯ. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ. ПЛАЗМОРРАГИЯ, ПРИЧИНЫ, ПАТОГЕНЕЗ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду или в полости тела. Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Существуют следующие виды кровоизлияния: -гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости; -геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов; -кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния; -петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Причины кровотечения (кровоизлияния): -разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитие в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы; -разъедание стенки сосуда, чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли; -повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов. Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных. Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение. Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости. При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз. Патогенез: плазморрагии и плазматическое пропитывание определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме БАВ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ГБ, атеросклерозе, пороках сердца, инфекционных, аллергических и аутоиммунных заболеваниях. В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов. |