Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
52. ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ВИДЫ ГИПЕРТРОФИЙ И ИХ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. -Физиологическая (рабочая) гипертрофия. Возникает у здоровых людей как приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Примером такой гипертрофии является увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом. - В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют гипертрофию компенсаторную, регенерационную и викарную. ◊ Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии). ◊ Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе. ◊ Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного. ● Увеличение объёма и массы органа не всегда является компенсаторной реакцией, т.к. не только не компенсирует утраченную функцию, но нередко извращает её. Такое увеличение массы органа называют патологической гипертрофией, ибо она сама является проявлением болезни и требует лечения. К патологической гипертрофии относят нейрогуморальную, ложную, гипертрофические разрастания. ◊ Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения ◊ Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). ◊ Ложная гипертрофия. Разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа. 53.АТРОФИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ АТРОФИИ. КАХЕКСИЯ. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ИСХОДЫ. Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. в зависимости от причины и механизма развития выделяют: -Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). -Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. -Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. -Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. -Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. -Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:-атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу. -раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли); -эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе); -церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); -истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина). Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление 54) ОРГАНИЗАЦИЯ, ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ, МЕТАПЛАЗИЯ, ДИСПЛАЗИЯ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации: 1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов; 2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов; 3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия; 4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается; 5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества. В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Дисплазия – это нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая. 55. СКЛЕРОЗ И ЦИРРОЗ. ПОНЯТИЕ, ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. СВЯЗЬ ЦИРРОЗА И СКЛЕРОЗА С ХРОНИЧЕСКИМ ВОСПАЛЕНИЕМ. Склероз – это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительно-тканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. Умеренно выраженный склероз называется фиброзом. Выраженный склероз называется циррозом. Классификация Существует следующая классификация склерозов. 1. По этиологии и патогенезу: 1) склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного, инфекционно-аллергического и иммунопатологического генеза, а также вызванного инородными телами; 2) склероз как исход системной (ревматические болезни, системные врожденные дисплазии) и локальной (контрактура Дюпюитрена, келоид) дезорганизации соединительной ткани; 3) заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия физических и химических факторов; 4) формирование рубцов в результате заживления ран и язвенных дефектов; 5) организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей. 2. По морфогенезу: 1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фибринозно-рубцовой ткани; 2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани; 3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов. 3. По возможности обратимости склеротических изменений склеротические процессы могут быть лабильными или необратимыми, стабильными или частично обратимыми, прогрессирующими или необратимыми. Регуляция роста соединительной ткани при склерозе осуществляется как центральными (нейроэндокринными), так и местными (регуляторные системы) механизмами. 56.ОПУХОЛИ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СУЩНОСТИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА. ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ. СОВРЕМЕННЫЕ ТЕОРИИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА. Опухоль, новообразование, бластома (от греч. blasto — росток) — патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток; при этом нарушения роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетического аппарата. Все многообразие взглядов на этиологию может быть/сведено к четырем основным теориям: 1) вирусно-генетической(заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т. е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превратится в опухолевую) 2) физико-химической(сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических веществ- рак легкого в результате заполнения их пылью, содержащей канцерогенные вещества (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, у лиц, работающих на парафиновых производствах, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями. Установлено несомненное влияние курения на частоту рака легкого. Имеются бесспорные доказательства значения радиоактивных изотопов для возникновения опухолей),3)дизонтогенетической(опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов) 4) полиэтилогической (подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.) в возникновении опухолей, согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых клеток. Полиэтиологическая теория как бы объединяет все перечисленные теории происхождения опухолей). 57) МОРФОГЕНЕЗ И ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ. ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ СОСТОЯНИЯ И ИЗМЕНЕНИЯ, ИХ СУЩНОСТЬ, МОРФОЛОГИЯ. ДИСПЛАЗИЯ И РАК. Морфогенез опухолей: теории — скачкообразной и стадийной трансформации. Теория скачкообразной трансформации: в соответствии с этой теорией опухоль может развиться без предшествующих изменений тканей. Стадии морфогенеза злокачественных опухолей: - стадия предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии; - стадия неинвазивной опухоли (рак на месте); - стадия инвазивного роста опухоли; - стадия метастазирования. Существуют доброкачественные опухоли, которые могут трансформироваться в злокачественные (аденоматозные полипы, аденомы и папилломы, в которых развиваются фокусы малигнизации), и есть доброкачественные опухоли, которые никогда не трансформируются в злокачественные. Предопухолевая дисплазия. Развитию опухолей предшествуют предопухолевые процессы. К предопухолевым процессам относят диспластические процессы, которые характеризуются развитием изменений в паренхиматозных и стромальных элементах. Основными морфологическими критериями считают появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохранной структуре ткани. При дисплазии эпителия обнаруживаются полиморфные эпителиальные клетки с гиперхромными ядрами и фигурами митозов, утолщается базальная мембрана, появляются лимфоидные инфильтраты. Стадия неинвазивной опухоли. Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными воздействиями, ведущими к генетическим перестройкам и злокачественной трансформации. В результате возникает малигнизированная клетка, которая делится, формируя узел (клон) из себе подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из тканевой жидкости прилежащих нормальных тканей и не прорастая в них. На данной стадии опухолевый узел не имеет еще своих сосудов. В случае рака стадия роста опухоли "самой в себе" без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов называется стадией рака на месте — cancer in situ, и выделяется в самостоятельную морфогенетическую стадию. Длительность течения данной стадии может достигать 10 лет и более. Стадия инвазивной опухоли. Характеризуется появлением инфильтрирующего роста. В опухоли появляются сосудистая сеть (если сосуд менее 3 мм, то опухоль не растет), строма, границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия опухоли протекает в три фазы: 1) Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между клетками, уменьшение количества межклеточных контактов, снижение концентрации некоторых адгезивных молекул. 2) Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса, освобождая тем самым опухоли путь для инвазии. В то же время 3) В третьей фазе инвазии опухолевые клетки мигрируют в зону деградации а затем процесс повторяется снова. Стадия метастазирования. Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно. ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза. Этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами (канцерогенами). Выделяют 3 основные группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. 80—90 % злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Химический канцерогенез протекает в несколько стадий: инициации, промоции и прогрессии опухоли. В стадию инициации происходит взаимодействие генотоксического канцерогена с геномом клетки, что вызывает его перестройку. Клетка малигнизируется, начинает бесконтрольно делиться. Вещество, определяющее начало стадии промоции, называется промотором (канцерогены должны воздействовать на ядерную ДНК и вызвать ее повреждения). Об опухолевой прогрессии говорят при наличии безудержного роста опухоли. Злокачественные опухоли построены из частично или вовсе недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злокачественные опухоли из эпителия называются раком, или карциномой, из производных мезенхимной ткани — саркомы. Основными свойствами опухолей являются автономный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии иметастазированию. Трансформации может подвергаться только пролиферирующая соматическая клетка (поли- или унипотентные клетки). Опухолевая клетка способна повторять в извращенной форме признаки дифференцировки, заложенные в клетке-предшественнице, из которой она возникла. 3.Дифференцировка опухолевых клеток зависит от уровня малигнизации клетки-предшественницы и от уровня блока дифференцировки. Доброкачественные опухоли развиваются при трансформации унипотентных клеток-предшественниц с низким блоком дифференцировки, поэтому они построены из зрелых клеточных элементов. Злокачественные опухоли характеризуются меньшим уровнем дифференцировки их клеток, что связывается с их развитием из полипотентных клеток-предшественниц и наличием высокого блока дифференцировки. Чем выше уровень малигнизации и уровень блока дифференцировки, тем менее дифференцирована возникающая злокачественная опухоль. В качестве гисто- и цитогенетических маркеров опухолевых клеток могут использоваться "опухолевые маркеры"(факторы роста, рецепторы, онкобелки, адгезивные молекулы, ферменты, рецепторов и адгезивных молекул). Дисплазия – это нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер, увеличение числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органоспецифичности). Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую (характеризуют предраковое состояние). Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы insitu ("рак на месте"). Морфологический атипизм (атипизм структуры опухоли) выражается в том, что ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, и клетки опухоли могут быть не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен 2 вариантами: тканевым и клеточным. Тканевый атипизм:-выражается в изменении соотношения между паренхимой и стромой опухоли, чаще с преобладанием паренхимы; -изменением величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различной величины. Клеточный атипизм:-появляется полиморфизм клеток (по форме и по величине), -укрупнение в клетках ядер, имеющих часто изрезанные контуры, -увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра, появление крупных ядрышек. В результате патологических митозов в опухолевых клетках обнаруживаются клетки с гиперхромными ядрами, гигантскими ядрами, многоядерные клетки и фигуры патологических митозов. |