Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
34 СТАЗ Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром) Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу. Клиническое значение стаза определяется частотой этого явления. Стазы и престатические состояния наблюдаются при ангионевротических кризах (гипертоническая болезнь, атеросклероз), при острых формах воспаления, при шоке, при вирусных заболеваниях, таких как грипп, корь. Наиболее чувствительной к расстройствам кровообращения и гипоксии является кора головного мозга. Стаз может вести к развитию микроинфарктов. Обширные стазы в очагах воспаления несут с собой опасность развития омертвения тканей, что в корне может изменять ход воспалительного процесса. Например, при воспалении легких это может вести к нагноению и развитию гангрены, то есть, омертвению. 35. ТРОМБОЗ Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Нарушения гемостаза Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль; изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток; изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе. Механизм: адгезия тромбоцитов в зоне повреждения эндотелия, агглютинация и дегрануляциятр-в, выпадениефибрина, агглютинация э-в и преципитация белков крови, сжатие тромба. Причины тромбоза: Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период Механизмы тромбообразования: Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация Морфология и типы тромбов. В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока. Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт). 36) МЕСТНЫЕ И ОБЩИЕ ФАКТОРЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ. СИНДРОМ ДВС. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА. Тромбоз— прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез: складывается из участия местных и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки важно повреждение внутренней оболочки сосуда (атеросклерозом и воспалением, спазмы артерий и артериол). Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови:состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) из-за обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, опухолей. Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости (обусловлено эритроцитозом, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, врожденных пороках сердца), полицитемии, увеличении содержания белков (при миеломной болезни). ДВС-синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание: характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).Причины: -гемолизат эритроцитов, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрикции, увеличения вязкости крови, инфекционно-септические, все виды шока, трансфузии несовместимой крови, отравления гемолитическими ядами и др.; злокачественные,- особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка; обширные травмы. акушерская патология, трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (АИК, "искусственная почка");системная красная волчанка, острый гломерулонефрит и др., аллергические реакции лекарственного генеза; лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающие се противосвертывающий и фибри-нолитический потенциал; отравления змеиными ядами. Патологический процесс при ДВС-синдроме включает следующие стадии: I.Гиперкоагуляционная стадия. Характеризуется гиперкоагуляцией и повышенной агрегацией тромбоцитов. Степень выраженности и длительность стадии гиперкоагуляции зависит от остроты и тяжести основного заболевания. Эта стадия клинически сопровождается микротромбозами и нарушениями микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. Наиболее чувствительна слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, где могут образовываться острые стрессовые язвы. II. Переходная стадия (гипер-гипокоагуляционная). Нарастает коагулопатия потребления. Характеризуется разнонаправленными сдвигами в коагуляционных тестах, чаще регистрируется нормокоагуляция. III. Гипокоагуляционная стадия (коагулопатия потребления). Характеризуется выраженной гипокоагуляцией вплоть до полной несвертываемости крови. Выраженный геморрагический синдром с возможным развитием профузных кровотечений. IV. Восстановительная стадия (стадия исходов). В этой стадии происходит восстановление гемостатического потенциала. При неблагоприятном течении развитие коагулопатии потребления заканчивается летальным исходом. Летальность, по данным различных авторов, колеблется от 24 до 50 % в зависимости от сроков начала и качества проводимой комплексной интенсивной терапии. 37. ЭМБОЛИЯ – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества В зависимости от направления движения эмбола различают: Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови); Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести); Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии). Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии). Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови – наиболее частая причина эмболии. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии – это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов. Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение. Массивные эмболы: большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса.. Эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии – главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Общие факторы тромбообразования: -усиление способности крови свёртыватся (гиперкоагуляция) -усиление вязкости крови(за счет потери ее жидкой части) Местные: повреждение эндотелия. Замедление кровотока, появление турбулентных потоков крови 38. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. ПРИЧИНЫ, ВИДЫ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЗАСТОЯ ЛИМФЫ, СЛОНОВОСТЬ. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными. Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов. Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая. Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической. Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен.. Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией. Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной. Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей. Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью. На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. Слоновость это нарушение лимфообращения в конечностях 39) ВОСПАЛЕНИЕ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. СУЩНОСТЬ И БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ. ЭТИОЛОГИЯ. ГУМОРАЛЬНЫЕ И НЕРВНЫЕ ФАКТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. Воспаление — сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани. Биологическое назначение — сохранение вида. Воспаление — это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни. Сопряжение воспаления с иммунитетом для репарации обеспечивается участием всех систем защиты организма в уникальной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, которая составляет сущность воспаления. Этиология: эндогенные и экзогенные факторы: -биологические (вирусы, бактерии, грибы, АТ и ИК), -физические (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы) - химические (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторам. Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных факторов. Некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, СТГ, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие - уменьшают ее (глюкокортикоиды и АКТГ гипофиза). Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз. Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя как противовоспалительные гормоны. 40 КЛИНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ, ЭКССУДАЦИЯ, ПРОЛИФЕРАЦИЯ. Клинически острое воспаление характеризуется 5 кардинальными признаками: rubor (покраснение), calor (увеличение температуры), tumor (припухлость), dolor (боль), и functio laesa (нарушение функции). Лихорадка, которая может возникнуть после попадания пирогенов и простагландинов в кровоток из участка воспаления. Изменения в белой крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит увеличение размножения нейтрофилов в костном мозге. Изменения в концентрации плазматических белков: обычно при остром воспалении увеличивается уровень некоторых плазматических белков. Эти белки острой фазы включают в себя С-реактивный белок, ?1-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин и церулоплазмин. Увеличение уровня белков в свою очередь ведет к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ. Медиаторы воспаления. Образование и реализация эффектов БАВ как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления». Медиаторы воспаления - БАВ, • образующиеся при воспалении, • обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, • формирование его местных и общих признаков. Виды медиаторов воспаления. подразделяют на клеточные и плазменные. Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились. Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани. К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов — лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды. Морфология воспаления альтерацию — повреждение клеток и тканей, экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация). |