Ответы по патологии. Готовые ответы для экзамена (1-99). Патология. Тесная связь между ними основана на принципе единства структуры и функции. Задачи патологической анатомии
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
41.КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ЕГО ВИДЫ. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ЕГО ВИДЫ. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ, МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, ИСХОДЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ По преобладанию того или иного компонента воспаления выделяют: альтеративное воспаление; экссудативное воспаление; пролиферативное воспаление. По характеру течения: острое Ц до 2 месяцев; подострое, или затянувшееся острое Ц до 6 месяцев; хроническое, протекающее годами. По локализации в органе: паренхиматозное; интерстициальное (межуточное); смешанное. По типу тканевой реакции: специфическое; неспецифическое (банальное). ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное (характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток.); геморрагическое(характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами); фибринозное (характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Различают два типа фибринозного воспаления: крупозное(возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином )и дифтеритическое (развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект); гнойное(характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной); катаральное; смешанное. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток: полиморфно-клеточными инфильтратами, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и др. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное) воспаление (Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).); гранулематозное воспаление (характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании ); воспаление вокруг животных паразитов, воспаление с образованием папиллом и кондилом. 42) ГРАНУЛОМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, ЕГО ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРАНУЛЕМ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ, СИФИЛИСЕ, ЛЕПРЕ, РИНОСКЛЕРОМЕ И САПЕ. ИСХОДЫ РАЗВИТИЯ ГРАНУЛЕМ. Гранулематозное воспаление — вариант продуктивного воспаления, при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги (или их производные), а основным морфологическим субстратом — гранулема. Гранулема, или узелок (бугорок, по Р.Вирхову), — это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток является макрофаг. На "поле" воспаления моноцит трансформируется в макрофаг. Через 7 дней макрофаг превращается в эпителиоидную клетку(под действием у-интерферона активированных Т-лимфоцитов). Эпителиоидные клетки по имеют более низкую фагоцитарную способность (у них отсутствуют вторичные лизосомы и макрофагальные гранулы), но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность — они синтезируют факторы роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем эпителиоидные клетки трансформируются в гигантские многоядерные клетки Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед. — в гигантские клетки инородных тел. Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают морфологической специфичностью. Для подтверждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Специфическими называют те гранулемы, которые вызываются специфическими возбудителями (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы), характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), клеточный состав и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также специфичны. Туберкулезная гранулема: в центре ее расположен очаг казеозного некроза, в котором находится вал радиально расположенных эпителиоидных клеток; за ними видны единичные гигантские клетки Пирогом — Лангханса и, наконец, на периферии гранулемы располагается еще один вал лимфоидных клеток. Среди этих клеток может быть примесь небольшого количества плазматических клеток и макрофагов. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживают тонкую сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон. Кровеносные сосуды обычно в туберкулезной гранулеме не встречаются. При окраске по Цилю — Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза. Учитывая преобладание в описанной выше гранулеме эпителиоидных слеток, такую гранулему называют эпителиоидно-клеточной. Туберкулезные гранулемы невелики — диаметр 1—2 мм. Сифилитическая гранулема: носит название "гумма". Она, как и туберкулезная гранулема, в центре представлена очагом казеозного некроза, но более крупным по размерам. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Эти три типа клеток являются преобладающими, но в небольшом количестве могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией фибробластов разрастание массивной плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы. С внутренней стороны этой капсулы среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие, а снаружи — более крупные сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита. Редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему. Гумма характерна для третичного периода сифилиса, который обычно развивается через несколько лет (4—5 и позже) после заражения и длится десятилетиями. При этом в разных органах — костях, коже, печени, головном мозге и др., — появляются солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на коже и размером до куриного яйца — во внутренних органах. При разрезе из этих узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета. Лепрозная гранулема: имеет полиморфный клеточный состав: в ней видны в большом количестве макрофаги, эпителиоидные клетки, а также гигантские, плазматические клетки, фибробласты. Микобактерии Гансена — Нейссера в огромном количестве содержатся в макрофагах, которые переполненные возбудителями, увеличиваются, разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения. Такие макрофаги, называемые лепрозными клетками Вирхова, переполнены микобактериями, которые лежат в них строго упорядоченными рядами, напоминая сигареты в пачке, что особенно хорошо видно при окраске по Цилю — Нильсену. В последующем микобактерии, склеиваясь, образуют лепрозные шары. Макрофаг со временем разрушается, выпавшие лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками инородных тел. Наличие в лепроме огромного количества микобактерии обусловлено незавершенным фагоцитозом в макрофагах при проказе. Склеромная гранулема: характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Специфическими для склеромной гранулемы являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой — клетки Микулича. Макрофаги интенсивно захватывают диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный. Часть макрофагов разрушается, а часть, укрупняясь, превращается в клетки Микулича, в которых и находят возбудителя склеромы — палочку Волковича - Фриша. Склеромная гранулема располагается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей — носа, гортани, трахеи. Исход - образованием на месте гранулем грубой рубцовой ткани, слизистая оболочка деформируется, дыхательные пути суживаются и иногда полностью закрываются, вызывая опасность асфиксии. Сап: острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах. При остром сапе возникают узелки, построенные из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. Характерна для воспаления при сапе картина распада ядер — ядра превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся гематоксилином. Кроме гранулем, в органах и коже могут возникать абсцессы. При хроническом сапе образуются бугорки с преобладанием пролиферативного воспаления. Узелки появляются в разных органах и очень напоминают туберкулезные бугорки. При хроническом сапе в органах, в частности в легких, могут возникать склеротические изменения. Исходы гранулем (гранулематозного воспаления): -рассасывание клеточного инфильтрата (редкий вариант исхода, так как гранулематоз в основной массе является хроническим воспалением). -фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка. -некроз гранулемы (характерен для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу). 43 ЛЕПРА (ПРОКАЗА) — хроническая инфекционная болезнь, при которой поражаются главным образом кожа, верхние дыхательные пути, некоторые периферические нервы. Морфологически характеризуется образованием очагов продуктивного воспаления в виде узелков, лепром. Бацилла Гансена,— этиологический агент лепры, отнесли к семейству Mycobacteriaceae. Они не культивируются на искусственных питательных средах и в культуре тканей, размножение возбудителя лепры наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок. Этиология – палочка лепры. Путь заражения – контактный. Выделяют три формы лепры (проказы):лепроматозная форма, туберкулоидная форма, недифференцированная форма. При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли. Исход – рубцевание. Ранняя лепра Первые признаки лепры обычно обнаруживаются на коже и выражаются одним или несколькими гипопигментированными или гиперпигментированными бляшками или пятнами. Туберкулоидная лепра. Ранняя туберкулоидная лепра часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и закругляются или приобретают кольцевидную форму. Полностью развившиеся очаги совершенно утрачивают чувствительность и нормальные кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Нервы рано вовлекаются в патологический процесс, и поверхностные, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Отмечаются сильные невротические боли. Поражение нервов ведет к атрофии мышц, особенно малых мышц кисти. Часто развиваются контрактуры кисти и стопы. Различные травмы приводят к вторичной инфекции кисти и образованию подошвенных язв. Позднее могут дополнительно развиться резорбция и потеря фаланг. Лепроматозная лепра. Кожные очаги поражения проявляются в виде пятен, узлов, бляшек или папул. Пятна часто гипопигментированы. Границы очерчены неясно, а центральные отделы очагов, приподнятых над поверхностью кожи, уплотненные и выпуклые, а не вогнутые, как при туберкулоидной форме болезни. Между очагами выявляют диффузную инфильтрацию. Излюбленные участки локализации очагов—это лицо (щеки, нос, брови), уши, запястья, локтевые суставы, ягодицы и колени. Весьма распространенными ранними симптомами являются «заложенность носа», носовые кровотечения, затрудненное дыхание. Часто также наблюдаются полная обструкция носовых ходов, ларингит и охриплость голоса. Перфорация носовой перегородки и образование впадины в средней части спинки ведут к развитию седловидного носа. В результате поражения переднего отдела глаза развиваются кератит и иридоциклит. Наблюдается безболезненная лимфаденопатия паховых и подмышечных лимфатических узлов. У взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводят к стерильности. Обычным симптомом является гинекомастия. Пограничная лепра. Очаги поражения на коже при погранично-туберкулоидной лепре обычно напоминают таковые при туберкулоидной форме болезни, однако их больше по количеству и им свойственны менее очерченные границы. Чаще, чем при туберкулоидной лепре, наблюдается множественное вовлечение в процесс периферических нервных стволов. Для пограничной лепры характерна возрастающая вариабельность в характеристике кожных очагов, что обусловливает название «диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут сосуществовать с пятнистыми очагами. Утрата чувствительности выражена меньше, чем при туберкулоидной лепре. Погранично-лепроматозная форма 44. СКЛЕРОМА. СТАДИИ СКЛЕРОМЫ ИХ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. САП. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО САПА. ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ. Склерома - хроническое инфекционное заболевание, поражающее слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудитель склеромы - палочка Фриша-Волковича. Пути и способы заражения не установлены. Этиология – палочка Волоковича-Фриша. Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии. Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз. Склерома характеризуется медленным течением, прогрессирующим в течение многих лет. В начальных стадиях образуются плотные инфильтраты в виде плоских или бугристых возвышений, которые, как правило, не изъязвляются, располагаются преимущественно в местах физиологических сужений: в преддверии носа, хоанах, носоглотке, подскладочном пространстве гортани, у бифуркации трахеи, у разветвлений бронхов. В более поздней стадии инфильтраты рубцуются, вызывая тем самым сужение просвета дыхательных путей и расстройство дыхания. Обычно склерома захватывает одновременно несколько отрезков дыхательных путей. Реже процесс локализуется в одном участке. Сап - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся септическим течением и образованием на коже и слизистых оболочках пустул, язв, множественных абсцессов во внутренних органах. При остром сапе возникают узелки, построенные из грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Эти узелки очень быстро подвергаются некрозу и гнойному расплавлению, которое преобладает в картине болезни. Очень характерна для воспаления при сапе картина распада ядер — кариорексис, ядра превращаются в мелкие глыбки, интенсивно окрашивающиеся гематоксилином. Кроме гранулем, в органах и коже могут возникать абсцессы. При хроническом сапе образуются бугорки с преобладанием пролиферативного воспаления. Узелки появляются в разных органах, в том числе и в легких, и очень напоминают туберкулезные бугорки. При хроническом сапе в органах, в частности в легких, могут возникать склеротические изменения. 45) МОРФОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ ИММУНОГЕНЕЗА. ВОЗРАСТНАЯ И АКЦИДЕНТАЛЬНАЯ ИНВОЛЮЦИЯ ТИМУСА. ПРИЧИНЫ И МОРФОГЕНЕЗ. Морфология нарушений иммуногенеза: может касаться вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани и быть связана с двумя типами иммунных реакций - гуморальной и клеточной. Основными функциями вилочковой железы являются лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная, которые осуществляются благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Ее опосредованное влияние на иммуногенез осуществляется за счет эндокринной системы и регуляторными Т-лимфоцитами (эффекторами, хелперами и супрессорами). В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию – замещается жировой клетчаткой, в результате чего падает клеточный иммунитет, учащаются инфекционные, аутоиммунные и онкологические заболевания, это причина падения активности клеточного иммунитета, частично сохранена секреция тимических гормонов и продукция т-лимф. Патология вилочковой железы: 1) аплазия, гипо – и дисплазия являются врожденными аномалиями; 2) акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в различных стрессорных ситуациях, при инфекциях, интоксикациях и травмах; при этом снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция т-лимф из вилочковой железы, исход - обратимо 3) атрофия является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов (при хронических инфекционных заболеваниях, при иммуносупрессивной терапии); микроскопически – паренхима железы уменьшается в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань; 4) тимомегалия характеризуется увеличением массы и объема паренхимы при сохранении ее нормального строения; она может быть врожденной и приобретенной (при хронической недостаточности надпочечников); продукция гормонов снижена; 5) гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний; в резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы; продукция гормонов может быть снижена или повышена. |