МІК теор. әдістемелік нұсқау.. Патологиялы анатомия жне гистология кафедрасы 0446319к ( )

Название	Патологиялы анатомия жне гистология кафедрасы 0446319к ( )
Дата	19.09.2021
Размер	481.5 Kb.
Формат файла
Имя файла	МІК теор. әдістемелік нұсқау..doc
Тип	Документы #234149
страница	2 из 5

1 2 3 4 5

11. Жаңа тақырыпты бекіту: 8 мин (17,7%)

Оқушының жаңа тақырыпты меңгеру дәрежесін ауызша сұрау арқылы бағалау.
Сұрақтар

1. Дистрофия дегеніміз не?

2. Дистрофияларның қандай даму механизмдері бар?

3. Дистрофиялар қандай түрлерге бөлінеді?

4. Паренхиматозды стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың макро, микро, ультра структуралық сипаттамасы.

5. Паренхиматозды стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың функционалдық маңызы мен нәтижесі.

6. Атрофия дегеніміз не?

7. Атрофияның даму себептері және нәтижелері.

12. Сабақты қорытындылау: 5 мин (11,1%)

Әр оқушы тапсырманы орындау барысындағы теориялық сұрақтарға берген жауаптарына, орындаған тапсырмалардың нәтижесіне, белсенділігіне сәйкес бағаланады.

13. Үйге тапсырма беру: 2 ин (4,4%)

Оқушыларды келесі тақырыпқа өз бетінше дайындалуға ынталандыру, бағыт – бағдар беру. Қолданылатын әдебиеттер мен таныстыру.

№4

1. Сабақтың тақырыбы: Паренхиматоздық дистрофиялар. Стромалы қантамырлық, аралас дистрофиялар.

2. Сағат саны: 45 мин.

3. Сабақ түрі: Теориялық

4. Сабақтың мақсаты:

● оқыту: Дистрофияның, жасушалар мен жасушааралық тіндер патологиясының негізгі себептерін, даму механизмдерін және функционалдық маңызын білу. Дистрофияның негізгі жіктелу принциптерін (инфильтрация, декомпазиция, бейтабиғи синтез, трансформация) және морфогенетикалық механизмдерін ашу. Атрофия туралы түсінік беру.

● тәрбиелік: Оқушылардың патриоттық сезімін ояту, адамгершілікке және

олардың сыртқы көрінісі (халат пен колпак) талапқа сай болуы тиіс

● дамыту: Оқушылардың жан – жақты ойлану қабілетінің ой - өрісін дамыту,

сабақта алған білімін клиникалық жағдайлармен ұштастыра білуді үйрету.

Инновациялық технологияларды қолдана білуді үйрету

5. Оқыту әдісі: Тақырыпты ауызша талқылау, прозектураға бару, оның құрылымымен

танысу.

6. Материалды – техникалық жабдықталуы:

а) техникалық құралдар: компьютерлер, интерактивті тақта, мультимедиялық құрылғы.

ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: теория сабағына арналған макропрепараттар, плакаттар

б) оқыту орны: аудитория №415.

8. Ұйымдастыру кезеңі: 3 мин (6,6 %)

Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру.
Оқушылардың сабаққа дайындығын тексеру.
Сабақтың мақсаты мен міндетін хабарлау.

9. Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру: 15 мин (33,6%)

Өтілген сабақ бойынша оқушылардың теориялық білімін ауызша сұрақ – жауап күйінде тексеру.

10. Жаңа сабақты түсіндіру: 12 мин (26,6 %)

ПАРЕНХИМАЛЫҚ ДИСТРОФИЯЛАР

Паренхималық дистрофиялар — заттардың алмасуы орындайтын қызметі жағынан жоғары специализациялы жасушаларда бұзылатын үдеріс. Алмасуы өзгерген заттың түріне қарай, паренхималық дистрофиялар белокты (диспротеиноздар), майлы (липидоздар) және көмірсулы түрлерге бөлінеді.

Гиалин-тамшылы дистрофия

Гиолин-тамшылы дистрофия дамыған цитоплазмада бір-бірімен бірігіп, жасушаның цитоплазмасын толтырған, гиалинге ұқсас ірі белок тамшылары пайда болады да, жасушаның ультрақүрылымдық элементтері қирайды.

Гидропиялы дистрофия

Гидропиялы, яғни супы, дистрофия кезінде жасушаның цитоплазма- сына сұйықтық жиналған вакуольдер пайда болады. Ол тері мен бүйрек өзекшелерінің эпителийінде, гепатоциттерде, бүлшықет пен жүйкелік жасушаларда жэне бүйрекүсті безі қыртысының жасушаларында жиі байқалады.

Гидропиялық дистофияның даму механизмі күрделі. Су мен электролиттердің және белоктардың алмасуы бұзылады.

Паренхималық майлы дистрофия да белокты дистрофиялар дамитын жерлерде, яғни миокардта, бауырда, бүйректе жиі дамиды.

Майлы дистрофияның бауырда даму механизмдері мыналар: гепатоциттерге май қышқылдары тым көп түседі немесе олар жасушаларда тым қарқынды түзіледі.

Бүйректің майлы дистрофиясы кезінде май тамшылары проксимал және дистал өзекшелердің эпителийіне жиналады. Әдетте, нейтрал майларды, фосфолипидтер мен холестеринді өзекшелік эпителийіден де, бүйректің стромасынан да көруге болады. Нейтрал майлар өзекшелердің тар сегменті мен жинайтын түтікшелер эпителийінде физиологиялық жагдайда да кездесе береді.

Аралас дистрофиялар дамыған кезде бұзылған метаболизмнің морфологиялық бейнесі мүшелер мен тіндердің паренхимасында гана емес, олардың стромасында және қан тамырларының қабырғасында қалыптасады; күрделі белоктар — хромопротеидтер, нуклепротеидтер мен липопротеидтержәне минералдардың алмасуы бұзылады.

Патологияда гемосидерин тым көп түзіліп, гемосидероз деп аталатын үдеріс дамиды. Гемосидероздің жалпы жэне жергілікті түрі бар.
11. Жаңа тақырыпты бекіту: 8 мин (17,7%)

Оқушының жаңа тақырыпты меңгеру дәрежесін ауызша сұрау арқылы бағалау.
Сұрақтар

1. Дистрофия дегеніміз не?

2. Дистрофияларның қандай даму механизмдері бар?

3. Дистрофиялар қандай түрлерге бөлінеді?

4. Паренхиматозды стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың макро, микро, ультра структуралық сипаттамасы.

5. Паренхиматозды стромалық-қантамырлық , аралас дистрофиялардың функционалдық маңызы мен нәтижесі.

12. Сабақты қорытындылау: 5 мин (11,1%)

Әр оқушы тапсырманы орындау барысындағы теориялық сұрақтарға берген жауаптарына, орындаған тапсырмалардың нәтижесіне, белсенділігіне сәйкес бағаланады.

13. Үйге тапсырма беру: 2 ин (2%)

Оқушыларды келесі тақырыпқа өз бетінше дайындалуға ынталандыру, бағыт – бағдар беру. Қолданылатын әдебиеттер мен таныстыру.

№5

Сабақтың тақырыбы: Зақымдануларға азаның жалпы реакциясы: стресс, кома, шок, коллапс.
Сағат саны: 45 мин.
Сабақ түрі: Теориялық
Сабақтың мақсаты:

● оқыту: Тақырыпты білу патологиялық анатомия курсының жалпы бөлімінің басқа тақырыптарын меңгеру үшін, сондай-ақ, оның жеке бөлімінің ауруларын меңгеру қажет. Клиникалық пәндерді оқып-үйренгенде және күнделікті тәжірибелік жұмыста паренхиматозды дистрофияны білу клиникалық-анатомиялық талдау жасау үшін қажет.

● тәрбиелік: Оқушылардың патриоттық сезімін ояту, адамгершілікке және

олардың сыртқы көрінісі (халат пен колпак) талапқа сай болуы тиіс

● дамыту: Оқушылардың жан – жақты ойлану қабілетінің ой - өрісін дамыту,

сабақта алған білімін клиникалық жағдайлармен ұштастыра білуді үйрету.

Инновациялық технологияларды қолдана білуді үйрету

5. Оқыту әдісі: Тақырыпты ауызша талқылау, прозектураға бару, оның құрылымымен

танысу.

6. Материалды – техникалық жабдықталуы:

а) техникалық құралдар: компьютерлер, интерактивті тақта, мультимедиялық құрылғы.

ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: теория сабағына арналған макропрепараттар, плакаттар

б) оқыту орны: аудитория 415

7. Әдебиеттер:

8. Ұйымдастыру кезеңі: 2,3 мин (6,6 %)

Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру.
Оқушылардың сабаққа дайындығын тексеру.
Сабақтың мақсаты мен міндетін хабарлау.

9. Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру: 7 мин (15,5%)

Өтілген сабақ бойынша оқушылардың теориялық білімін ауызша сұрақ – жауап күйінде тексеру.

10. Жаңа сабақты түсіндіру: 27мин (60%)

Күйзеліс – ағзаның күш түсуге, алаңдаушылыққа және күнделікті қарбаласқа реакциясы. Асыра күш түскен жағдайда адамның көңіл-күйі нашарлайды, басқа да белгілер пайда болады. «Күйзеліс» деген сөз ағзаның жай-күйін айқындайды, ол өмірдің қиын жағдайларына бейімделуге тырысады. Адам аса қиын физикалық және психологиялық қысымға ұшыраған кезде, ең алдымен оның ағзасы қорғануға тырысады. Бірақ одан кейін бейімделіп алады және аса жоғары қысымдағы реакциясы оңтайлы жағдай болып қалады. Мұндай жағдай оң күйзеліс деп аталады. Ол адамның дұрыс психикалық дамуына және қоршаған ортаға бейімделуі үшін қажет. Алайда ағза жиі миға салмақ түсуге немесе физикалық жүктемеге шамасы келмейді. Мұндай жағдайда кез келген қосымша қысым адамның дұрыс жай-күйін бұзуы және ауруға шалдықтыруымүмкін.
Мамандар адамды қатты эмоционалды толқуларға ұшырататын кез келген жағдай күйзелістің пайда болуына себеп болуы мүмкін деп есептейді, Күйзеліс баланың дүниеге келуі, күйеуге шығу (үйлену) сияқты оң эмоцияларды, сол сияқты баланың қаза болуы, жақын адамның қайтыс болуы сияқты кері эмоцияларды тудыруы мүмкін екендігін есепке алу қажет. Күйзеліске ықпал ететін жағдай болар-болмас сипатта да болуы мүмкін (көп уақыт кезек күту немесе жолда кідіріп қалу). Күйзеліске кез келген сәтте, кез келген жаста ұшырауы мүмкін.
Күйзеліс – ауру емес, бұл қорғаныс механизмі, бірақ мұндай қорғаныс тұрақты болса, онда адам ауруларға осал болып келеді.
Жалпы күйзеліс әр адамға қажет, олай болмаса ол талапсыз адам болады. Күйзеліс – бұл өзіндік энергия көзі. Бастысы оның ұзаққа созылуына жол бермеу керек. Адам ағзасының жауы – ұзаққа созылған күйзеліс. Ол орасан – шамамен 90%. Ұзақ күйзеліс ағзаның қорғаныс қабілетін азайтады, қант диабетінің, ісіктің, туберкулездің даму қаупін арттырады, егер әйел жүкті болса, оның ішіндегі балаға зиян тиеді, яғни барлық зардаптарын тізіп жеткізу мүмкін емес. Барлық мәселе мынада, ұзаққа созылған күйзеліс кезінде ағза адреналин мен энкефалинді шығармайды, сол үшін С және В витаминдерінің, цинктің, магний мен басқа да минералдардың запастарын асыра жұмсайды. Бұл өз кезегінде нервті жүйенің дұрыс жұмыс істеуіне мүмкіндік бермейді, ақыл-ой және дене белсенділігін төмендетеді.
Кома – ағзаның өте ауыр ахуалы, әр түрлі жарақаттаушы факторлар әсерінен пайда болады жүйке жүйесінің терең қанайналуымен сипатталады, ес жоғалады, гипо- және арефлексия болады, ағза ағзаларымен жүйелерінің қызметтік жетіспеушілігі дамиды.

Команың жиі себептері болып табылады:

Экзогенді факторлар – шектен тыс күш немесе уақыттылық.

Жарақатшақырушы факторлар, бірінші кезекте бас ми жарақаттары;
Қыздырушы (термиялық) әсерлер – қызып кету, күн тию, салқындау және б.;
Барометрлік қысымның айтарлықтай тербелуі;
Токсиндер – алкоголь және оның сургаттары, этиленгликоль, наркотиктер токсикалық дозасы, седативтік заттар, барбитураттар және т.б.;
Инфекциялық агенттер – вирустар, микробтар, солардың ішінде ерекше безгек, бөрітпе сүзек пен іш сүзек қоздырғыштары;
Экзогендік инфекциялармен аноксия.

Эндогендік факторлар, әр түрлі аурулардың және аурулық ақаулардың қолайсыз ағымда пайда болады – ишемияда, инсультте, ми ісігінде, тыныс жетіспеушілігінде, қан жүйесі патологиясында, бауыр және бүйректер жетіспеушіліктерінде және т.б.

Комалық ахуалдар потогенезі: команы шақырған арнайы себептері мен механизмдеріне байланыссыз, олардың дамуы бірнеше айқын звеолардан тұрады:

Гипоксиялардан және жасушалардың қуатпен қамтамассыз ету процестерінің бұзылыстары;

Ағзаға сырттан түскен заттармен улануы( мысалы, этонолмен, саңырауқұлақ уларымен, артық ішілген дәрілермен )немесе өзінде жасалғандармен (мысалы, бүйректік немесе бауырлық жетіспеушілікте)

КСА (қышқылдық сілтілік ахуал) бұзылыстары, ацидоз түрінде кездеседі;

Иондар мен сұйықтар диабаланс;

Жасушаларда электрфизиологиялық процестердің бұзылуы.

Келтірілген бұзылыстар барлық ағзалар тіндерінде, солардың ішінде мида көрнектірек дамиды. Сондықтан команың міндетті белгісі естің жоғалуы болып табылады.

Команың ауырулық дәрежесі арнайы шкаламен анықталады, естің бұзылу дәрежесі баллмен бағаланады. Кома ауырлығы 3 дәрежеге бөлінеді;

Көрнекті – функциялды бұзылыстары терең, өмірге қауіпті;

Жеңіл немесе қайтымды.

Шок – өте қиын ауыр ахуал, экстремальдық факторлардың шамадан тыс әсерінен пайда болады және ағзаның өмір сүруінің үдемелі бұзылыстарымен сипатталады,нәтижесінде жүйке жүйесінің күшейе түскен бұзылыстары, сонымен бірге эндокриндік, жүрек –тамырлық және басқа өмірге қажетті жүйелердегі бұзылыстар. Егер шұғыл дәрілік шара жасалмаса, шок міндетті түрде өлімге әкеледі.

Этиологиясы. Шоктың ең жиі кездесетін себептері:

Әр түрлі зақымдар;

Көп қан жоғалту;

Сыйымсыз қан құю;

Ағзаға аллергеннің түсуі;

Жедел ишемия немесе жүрек, бүйрек, бауыр және б. Ағзалардың некрозы.

Шок түрлері.пайда болу себептеріне қарай шоктың келесі түрлері болады: трвмадан(жарақат), күйіктен, пострансфузиялық, аллергиялық (анафилакциялық), кардиогендік, токсикалық, психогендік(жанкүйлік).

Шок потогенезі 2сатыдан құралады:

Адаптациялық немесе компенсициялық күтпеген жоғары жарақаттаушы фактор әсер еткеннен кейін сол мезетте дамиды, арнайы емес адаптациялық реакциялар активтелінеді;

Деадапция немеседокомпенсация, егер адаптациялық процестер жеткіліксіз болған жағдайда олар дамиды және сипатталады:

-әлсіреу және ағза адаптациялық реакциясының күрт кетуі;

-нейроэндокриндікреттелу эффектісінің үдемелі төмендеуі;

-ағзалар мен жүйелерде өршіген жетіспеушіліктің дамуы.

Шок морфологиясы. Шок шақыратын зақымдар, күюлер, ісінулерден басқа, ағзада морфологиялық өзгерістер дамиды, олар бірқатар потологияның айқын түрлерімен сипатталады.

Тамыр ішінде жайылған қан ұю(ТЖҚ) – синдромымен, онда микроциркуляция арнасының тамырлары ішінде, бірінші кезекте бүйректе, өкпеде, жүректе, бас миында және басқа ағзаларда капиллярлары мен веннуллары фибринді тромбалармен жабылған.соған орай кенет микроциркуляторлы қан айналым бүлінеді және жедел гипоксия дамид, сонымен бірге тез тамыр қабырғалары өткізгіштігі артады, сондықтан ағзаларда әсіресе бас миында және өкпелерде жедел ісіну дамиды.

«Шоктық бүйректер» дамиды – бүйректердн потологиялық өзгерістер, қанайналым бұзылысың компенсаторлық реакциясын көрсетеді және АҚ түседі. Осында қан рефлекс арқылы бүйрек қыртысынан милық затына ауыстырылады, бүйректер шумағының ЮГА жедел ишемия пайда болады, қанға ренин түседі, тағы да гипертензиялық заттар. Олар артериолдар жиырылуын шақырады және АҚ жоғарылайды, бұл гипоксия дәрежесін төмендетуге және жүрек пен бас миының функциясын қамтамассыз етуге қажет. Бүйректер бұнда арнайы көрініс алады, ақ-сары ишемиялық қыртыс және қараңғы-қызыл қанға толып кеткен милы зат. Бірақ, егер бүйрек қыртысы ишемиясы жеткілікті ұзаққа созылса, онда қыртыс некрозға ұшырайды,некроздық нефроз дамиды, уремия болады және осы сырқаттар өледі.

«Шоктық өкпе» дамиды, бұл бірінші кезекте ТЖҚ синдромының өршуімен және өкпе капиллярларында фибринді тромбалар жасалуымен байланысты, ол өкпелер тінінде – периваскулярлық қан төгіліс, ателектаз бен дистресс синдромы дамиды.

Гипоксиялық өзгерістердің дамуы, олар паренхималық ағзаларда майлы дистрофия шақырады, ол реконвалесценция(сауығу) кезеңіне дейін сақталады.

Коллапс-жіті дамитын қанайналым жетіспеушілігі, тамырлар тонусы анағұрлым төмен түсуі нәтижесінде пайда болады,жүрек қызметі және/немесе АҚ төмендеуі. Коллапс қанайналым жетіспеушілігімен, біріншілік циркуляторлық гипоксиямен,тіндер,ағзалар және жүйелер қызметтерінің бұзылуымен сипатталады. Коллапстың тікелей себебі тамыр арнасының көлемінің оның ішіндегі айналыстағы қанның көлемімен салыстырғанда айтарлықтай жақсы болуы. Бұл өзгеріс нәтижесі болады:

Қанның жүректің сол жақ қарыншасынан тамырлар арнасына шығарылуы көлемінің төмендеуінен ол жіті жүректік жетіспеушілікте дамиды,жедел жүректік жетіспеушілік миокард инфарктысында,көрнекті аритмияда,өкпе артериясыжүйесінде тамырлар эмболиясы, жатқан немесе отырған адамның кенет аяғынан тұруы салдарынан шақырылады;

Айналыстағы қанның массасының кішіреюі – жиі массивті қан жоғалту, ағзаның айтарлықтай су жоғалту(ағыл-тегіл іш өту,қатты тер бөлу,тоқтамай құсу), күйгеннен кейін көп мөлшерде қан сұйығын жоғалту,сонымен бірге қанның денеге бөлінудеайтарлықтай бөлігі веналық тамырларда,қан жүруші тамырларда капиллярларда қорда қалады(мысалы, шокта немесе грвитациялық жүктемелерде);

Жалпы перефериялық тамырлар кедергінің төмендеуі артериол қабырғаларының тонусының төмендеуі немесе олардың вазопрссорлық заттарға(катехоламиндерге,вазоприссинге және т.б.)жауабының төмендеуі. Осындай өзгерістер ауыр инфекцияларда, интоксикацияларда, гипертермияда , гипотериозда,бүйрек үсті безі жетіспеушілігінде және т.б. болады.
Талма – кенеттен қысқы уақытта ес жоғалту,оның себебі мидың жедел гипоксиясы, коллапс дамуының салдарынан болады. Есін жинағаннан кейін патциенттер қоршаған ортада шапшаң тұспалдайды болған уақиғаны өзі бағдарлайды.

Морфологиясы. Коллапс тері жабындыларында қанның толуының төмендеуімен сипатталады,бауырда бүйректе,талақта сұйық қара қан толады, жүрек қуысындақан аздық, ұлпалы ағзаларда майлық дистрофия, өкпесінде ісіну жоқ.

1 2 3 4 5