МІК теор. әдістемелік нұсқау.. Патологиялы анатомия жне гистология кафедрасы 0446319к ( )
 Скачать 481.5 Kb.
|
|
Жоғарғы сезімталдықтың баяу түрінің ( ЖСБТ ) классикалық мысалы, Манту реакциясы, ол туберкуленді тері ішіне жібергенде дамиды. Осы антигенгше сенсебилизацияланған адамдарда 8 – 12 сағаттан соң тері қызарып, ісініп, 48сағатта оның көлденеңі 2см –ге жетеді, ортасында кейде некроз ошағы пайда болады.Микроскопта қарағанда тамырлар өткізгіштігінің артып кеткендігін, дерманың ісінуін, қан тамырларының айналасында мононуклеарлық жасушалардан тұратын сіңбелердің топталып қалғандығын көреміз.Т лимфоциттер хелперлер екендігі анықталады. Қабыну ошағында антигендер ұзақ уақыт сақталып қалғанда макрофагтар эпителиоидты жасушаларға айналады.Эпителиоидты жасушалар, оларды қоршаған лимфоциттер гранулеманы түзеді, ол гранулематоздық қабынудың морфологиялық көріністеріне жатады.Макрофагтар белсенділігі артқанда сол жердегі антигендерді жойып, қабыну ошағын тазартады.Сонымен қатар, макрофагтар бөліп шығаратын өсу факторлары фибробластар пролиферациясының және коллаген түзілуін күшейтеді, сөйтіп, қабыну ошағы шекараланады немесе фиброзданып бітіп кетеді. Т – лимфоциттердің қатысуымен болатын, цитотоксиндік реакция. Сенсебилизацияланған Т лимфоциттер антигендік қасиеттері өзгерген жасушаларға тікелей шабуыл жасап оларды жойып жібере алады, сондықтан оларды жендеттер деп атайды. Бұл реакция трансплантатты көшіруде,ісікке, вирустық инфекцияларға қарсы күресуде өте маңызды. Мысалы, вирустар әсерінде жасушалар сыртында жайғасқан HLA антигендер өзгереді. Осы өзгерген антигендерді Т жасушаларының рецепторлары танып біліп, оларға нәзік аяқшалары арқылы жабысады және өзінен түрлі медиаторлар бөліп шығару арқылы зақымданған жасушаны ерітіп,жойып жібереді. Бұл реакция комплемент жәрдемінсіз – ақ жүре береді. Трансплантатты көшіру реакциясы. Трансплантатты көшіріп түсіру өте күрделі құбылыс болып ол бірнеше кезеңдерден тұрады: 1) жат антигендерді иммундық жүйенің танып білуі; 2) трансплантатқа қарсы иммундық реакцияның дамуы. Көшіріліп отырғызылған ағза антигендері қанға түскеннен бастап, иммундық жүйе оған қарсы иммундық реакция дамытады. Бұл реакцияға жасушалық иммунитетте, гуморалдық иммунитетте қатысады. Трансплантатқа қарсы реакция донордың HLA антигендеріне қарсы бағытталған. Осы антигендер CD4+ Т лимфоциттерді белсендіреді. Олар өзінен цитокиндер бөліп шығарады. Цитокиндер әсерінде тамырлар өткізгіштігі өсіп, осы жерге лимфоциттермен макрофагтар топталады, ЖСБТ дамиды, микротромбоздар, ишемия нәтижесінде трансплатат жойыла бастайды HLA – антигендерінің I класына қарсы бағытталған CD8+ Т лимфоциттер жетілген цитотоксиндік Т лимфоциттерге айналады, олар трансплантат жасушаларын тікелей шабуылдан ерітіп жібереді. Трансплантатқа қарсы пайда болған антиденелер трансплантатты өте жедел немесе жедел көшіруге қатысады. Өте жедел реакция бұрын трансплантатқа қарсы реакция дамыған алғашқы минуттардан, сағаттардан бастап дамиды. Бұл жағдайда қан айналымындағы антиденелер иммундық кешендер түзіп донордың қан тамырларының эндотелиіне шөгіп қалып, өте жедел қабыну реакциясы, тромбоз, трасплантат ишемиясы мен некрозы дамиды, яғни жергілікті Артюс реакциясы өрістейді. Алдын ала сенсебилизация болмаған жағдайда трансплантатты көшіру реакциясы бірнеше күндерден кейін басталады. Оған әрі жасушалық,әрі гуморалдық иммунитет механизмдері қатысады. Отырғызылған трансплантатта мононуклеарлық сіңбелер қан тамырларының қабырғасын бүтіндей бұзады. Бүйрек шумақтарында капиллярдың эндотелий қабаты ісінеді, тіректік мембранасы қалыңдайды, капиллярлар ішіне фибрин шөгіп қалады немесе тромб пайда болады. Шумақ капсуласы ыдырап бұзылады.Бүйректі көшіру реакциясының ең айқын көрінісі –өзекшелердің некрозға дейінгі өзгерістері нәтижесінде мононуклеарлық сіңбелермен толық алмасуы. Созылмалы көшіп түсу реакциясы ұзақ уақыт иммуносупрессия нәтижесінде байқалады. Қан тамырларының облитерациялық эндоартериитіне байланысты трансплантаттың созылмалы ишемиясы дамып, отырғызылған бүйрек кішірейіп семіп қалады. Микроскопта қарағанда гломерулосклероз ,өзекшелератрофиясы, аралық тінде плазмалық жасушалардан, эозинофилдерден тұратын созылмалы қабыну көрінеді. 11. Жаңа тақырыпты бекіту: 4,5 мин (10%) Оқушының жаңа тақырыпты меңгеру дәрежесін ауызша сұрау арқылы бағалау. Сұрақтар 1. Аллергиялық серпілістердің III түрінің патогенезі қандай? 2. Аллергиялық серпілістердің IV түрінің патогенезі қандай? 3. Аллергия дегеніміз не? 4. Аллергияның қандай түрлерін ажыратады? 5. Аллергияның асқынуы 12. Сабақты қорытындылау: 5 мин (11,1%) Әр оқушы тапсырманы орындау барысындағы теориялық сұрақтарға берген жауаптарына, орындаған тапсырмалардың нәтижесіне, белсенділігіне сәйкес бағаланады. 13. Үйге тапсырма беру: 5 мин (11,1%) Оқушыларды келесі тақырыпқа өз бетінше дайындалуға ынталандыру, бағыт – бағдар беру. Қолданылатын әдебиеттер мен таныстыру. № 9 1. Сабақтың тақырыбы: Қабыну. Қабынудың жіктелуі. Экссудативті қабыну. Пролиферативті қабыну. 2. Сағат саны: 45 мин. 3. Сабақ түрі: Теориялық 4.Сабақтың мақсаты: ● оқыту: Қабынудың анықтамасын беру. Даму механизмдерін, негізгі себептерін ашу, қабынудың жіктемесі беру. ● тәрбиелік: Оқушылардың патриоттық сезімін ояту, адамгершілікке және олардың сыртқы көрінісі (халат пен колпак) талапқа сай болуы тиіс ● дамыту: Оқушылардың жан – жақты ойлану қабілетінің ой - өрісін дамыту, сабақта алған білімін клиникалық жағдайлармен ұштастыра білуді үйрету. Инновациялық технологияларды қолдана білуді үйрету 5. Оқыту әдісі: Тақырыпты ауызша талқылау, прозектураға бару, оның құрылымымен танысу. 6. Материалды – техникалық жабдықталуы: а) техникалық құралдар: компьютерлер, интерактивті тақта, мультимедиялық құрылғы. ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: теория сабағына арналған макропрепараттар, плакаттар б) оқыту орны: аудитория №415. 7. Әдебиеттер: 8. Ұйымдастыру кезеңі: 4,3 мин (6,6 %) Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру. Оқушылардың сабаққа дайындығын тексеру. Сабақтың мақсаты мен міндетін хабарлау. 9. Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру: 7 мин (15,5%) Өтілген сабақ бойынша оқушылардың теориялық білімін ауызша сұрақ – жауап күйінде тексеру. 10. Жаңа сабақты түсіндіру: 27 мин (60%) Қабынудың морфологиясы мен патогенезі Альтерация — тіндердің зақымдалуы, қабынудың бастапқы (инициалдық) фазасы; оның мофологиялық бейнесі әртүрлі дистрофиялық үдерістер мен некроз. Қабынудың осы фазасында биологиялық белсенді заттар — медиаторлар бөлінеді. Қабынуды бастайтын бұл механизм — қабынулық жауаптың кинетикалық негізі. Қабынулық медиаторлар түзілу табиғатына қарай, плазмалық жэне жасушалық болады. Плазмалық медиаторлар — кинин-калликреиндік, қанның ұю-ұюга қарсы (қан ұюының XII факторы, яғни Хагеман факторы, плазмин) және комплементтік жүйелерге (С3-С5 коплементтер) қатысты заттар. Бұл медиаторлар микротамырлардың өткізгіштігін арттырып, полиморфядролы лейкоциттердің хемотаксисін, фагоцитоз бен коагуляцияны жан- дандырады. Экссудация — альтерация дамып, медиаторлар бөлінгеннен кейін дамитын фаза. Ол бірқатар даму кезеңдерінен өтеді: микроциркуляциялық арнаның жауабы басталып, қанның реологиялық қасиеті өзгереді; қан плазмасының құрамындағы сұйық заттар тамырдан шығып (экссудация), қан жасушалары тамырдың сыртына көшіп (эмиграция), фагоцитоз жүзеге асады; экссудат пен жасушалардан қабынулық инфильтрат (сіңбе) қалыптасады. Пролиферация (көбею) — қабынудың зақымды тіндерді қалпына келтіруге бағытталған соңғы фазасы. Көбінесе мезенхиманың камбийлік жасушалары мен В- және Т-лимфоциттер, моноциттер көбейеді. Қабыну ошағындағы жасушалар көбейе келе, толысып, басқа жасушаға айналады (трансформация): мезенхиманың камбийлік жасушалары фибробластыларга; В-лимфоциттер плазмацитке (XII тәсім), ал Т-лимфоциттер басқа жасуша түріне ауыспайтын сияқты. Моноциттер гистиоциттер мен макрофагтарга бастау болады. Макрофагтардан эпителиоид және «алып» жасушалар (бөгде денелік пен Пирогов-Лангханс жасушалары) туындайды. Экссудатты қабыну Экссудатты қабыну кезінде экссудация фазасы басым болып, тіндер мен дене қуыстарына экссудат жиналады. Экссудаттың құрамы мен қабынудың дамыған жеріне қарай, экссудатты қабыну: 1) ұйымалы; 2) фибринді; 3) іріңді; 4) шіритін; 5) геморрагиялы; 6) катарлы жэне 7) аралас түрлерге жіктеледі. Ұйымалы қабыну. Ұйымалы экссудаттың құрамына 2%-дай белок кіріп, шамалы ғана жасушалар араласады. Қабынудың бұл түрі, әдетте же- дел ағымды. Көбіне қабыну сірі қабықшалы қуыстарда, кілегейлі мен ми қабықшаларында, кейде ішкі мүшелерде, теріде дамиды. Фибринді қабыну кезінде қан тамырларынан шыққан фибриноген тіндердің зақымдалған (некрозды) жерінде фибринге айналып, фибринді қабыршық түзеді. Некрозды аймаққа тромбопластин көп жиналып, бұл үдеріске қолайлы жағдай туады. Фибринді қабыну кілегейлі және сірі қабықшаларда дамиды; ішкі мүшелердің қалың қабатында сирек байқалады. Морфологиялық бейнесі. Кілегейлі немесе сірі қабықшаларды ақшыл бозғылт түсті қабыршық жабады («қабыршықты қабыну»). Ол некроз- дың тереңдігі мен эпителийдің түріне қарай, астындағы тінмен тыгыз жалғаспай, фибринді қабынудың крупті түрі, тығыз жалғасып, дифтеритті түрі дамиды. Іріңді қабыну. Қабынудың бұл түріне тэн экссудатты негізінен нейтро- филдер құрайды. Ірің денешіктері деп аталатын өлі нейтрофилдер экссудаттың сүйық бөліміне араласып, ірің түзеді. Сонымен іріңнің негізі — нейтрофилдер. Іріңнің құрамында лимфоциттер, макрофагтар, өлі тін мен микробтар да болады. Ірің — түсі сарғыш жасылдау, қоймалжыңдау сұйықтық. Лейкоцитте протеолиздік ферменттер көп, сондықтан іріңді кабынудың негізгі ерекшелігі — гистолиз, яғни тінді жидіту. Іріңді кабыну дамымайтын тін де, мүше де жоқ. Морфологиялық бейнесі. Іріңді қабыну қамтыған ауқымына қарай, абсцесс немесе флегмона түрінде дамиды. Пролиферациялы (өнімдік) қабыну кезінде жасушалар мен тіндік элементтердің көбеюі басым. Қабынудың бұл түрінде альтерациялық және экссудациялық өзгерістер онша айқын болмай, пролиферацияның тасасында қалады. Көбею барысында ошақты немесе шашырай жайғасқан (диффузды) жасушалық инфильтрат қалыптасады. Оның құрамы негізінен полиморфжасушалы, лимфо-моноцитті, макрофагты, эпителиоид немесе «алып» жасушалы, т.с.с. болуы мүмкін. Өнімдік қабыну кез келген мүше мен тінде дами алады. Пролиферациялы қабынудың: 1) аралық (интерстицийлік); 2) гранулемалы және 3) полип (бүртік) немесе істікұшты кондилома түзетін түрлері бар. . 11. Жаңа тақырыпты бекіту: 8 мин (17,7%) Оқушының жаңа тақырыпты меңгеру дәрежесін ауызша сұрау арқылы бағалау. Сұрақтар. 1.Қабыну дегеніміз не? 2. Қабынудың қандай себептері және даму механизмдері бар? 3.Қабынудың қандай фазалары бар? 4.Қабыну қалай жіктеледі? 5.Экссудативтік қабынудың анықтамасын беріңіз. 6.Экссудативтік қабынудың морфологиялық сипаттамасы. 7. Экссудативтік қабынудың кейбір түрлерінің клиникалық әсері, асқынуы мен өлім себебітерін атаңыз; 8. Продуктивтік қабынудың анықтамасы 9. Продуктивтік қабынудың морфологиялық сипаттамасы. 12. Сабақты қорытындылау: 5 мин (11,1%) Әр оқушы тапсырманы орындау барысындағы теориялық сұрақтарға берген жауаптарына, орындаған тапсырмалардың нәтижесіне, белсенділігіне сәйкес бағаланады. 13. Үйге тапсырма беру: 2 мин (4,4%) Оқушыларды келесі тақырыпқа өз бетінше дайындалуға ынталандыру, бағыт – бағдар беру. Қолданылатын әдебиеттер мен таныстыру. № 10 1. Сабақтың тақырыбы: Жылу реттелу патологиясы. Қызба. Гипертермия. 2. Сағат саны: 45 мин. 3. Сабақ түрі: Теориялық 4.Сабақтың мақсаты: ● оқыту: Қабынудың анықтамасын беру. Даму механизмдерін, негізгі себептерін ашу, қабынудың жіктемесі беру. ● тәрбиелік: Оқушылардың патриоттық сезімін ояту, адамгершілікке және олардың сыртқы көрінісі (халат пен колпак) талапқа сай болуы тиіс ● дамыту: Оқушылардың жан – жақты ойлану қабілетінің ой - өрісін дамыту, сабақта алған білімін клиникалық жағдайлармен ұштастыра білуді үйрету. Инновациялық технологияларды қолдана білуді үйрету 5. Оқыту әдісі: Тақырыпты ауызша талқылау, прозектураға бару, оның құрылымымен танысу. 6. Материалды – техникалық жабдықталуы: а) техникалық құралдар: компьютерлер, интерактивті тақта, мультимедиялық құрылғы. ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: теория сабағына арналған макропрепараттар, плакаттар б) оқыту орны: аудитория № 415. 7. Әдебиеттер: 8. Ұйымдастыру кезеңі: 3 мин (6,6 %) Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру. Оқушылардың сабаққа дайындығын тексеру. Сабақтың мақсаты мен міндетін хабарлау. 9. Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру: 15 мин (33,6%) Өтілген сабақ бойынша оқушылардың теориялық білімін ауызша сұрақ – жауап күйінде тексеру. 10. Жаңа сабақты түсіндіру: 12 мин (26,6%) Қабыну - тіндері әр түрлі агенттердің әсерінен зақымдалған организмнің тамырлары мен мезенхималық құрылымдары арқылы жергілікті, кешенді жауабы. Бұл жауап кеселді агентті жойьш, зақымдалған тіндерді қалпына келтіруге бағыталған. Қабыну - потологиялық және физиологиялық үдерістерге негізделіп, филогенезде қалыптасқан қорғаныстық-бейімделулік үдеріс. Оның құрамында патологиялық та, физиологиялық үдерістер бар. Осы қос мәнділігі - оның өзіндік ерекшелігі.Қабынудың этиологиясы Қабынуды биологиялық, физикалық (жарақаттық), химиялық факторлар дамытып, олар бұл себептердің табиғаты тұрғысынан, эндогендік немесе экзогендік болуы мұмкін. Биологиялық себептердің ішінде маңыздылары: вирустар, бактериялар, саңырауқүлақтар мен паразиттер. Биологиялық себептер тобына қанайналымындағы иптиденелер мен құрамына, кейде табиғаты микробтық емес антиген мен антидене және комлементтер кіретін иммундық кешендерді жатқызуға болады. Қабынуды дамытатын физикалық факторларға сәулелік және электрлік энергияны, жоғары және төмен температураны, әр түрлі жарақаттайтын басқа да себептер жатқызылады. Химияльқ факторлар тобы қабынулық жауапты дамыта алатын әр түрлі химиялық заттарды, токсиндер мен уларды қамтиды. Қабыну үдерісінің бейнесіне этиологиялық факторлардың ғана емес, организм реактивтілігінің (сезімталдығының) ерекшелігі де әсер етеді.Қабынудың морфологиясы мен патогенезі. Қабыну микроскопиялық ошақтар түзіп немесе белгілі бір жерді ауқымды қамтып, ошақты ғана болмай, диффузды сипатта да дамиды. Бірде белгілі бір тіндік жүйеде дамып, жүйелік (дәнекер тін жүйесін зақымдайтын ревматизмдік ауруларда) деп аталады. Енді бірде, қабынудың шектеулі (локальді) немесе жүйелік екенін ажырату қиын болады. Қабыну гистионда дамып, біртіндеп бірі екіншісі ұласатын, сабақтас үш фазадан: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) гематогендік және гистиогендік жасушалар, кейде паренхималық жасушалар да көбейетін пролиферация үдерістерінен қалыптасады. Бұл фазалардың өзара сабақтастығы IX тәсімде бейнеленген. Экссудация - альтерация дамып, медиаторлар бөлінгеннен кейін дамитын фаза. Ол бірқатар даму кезеңдерінен өтеді: микроциркуляциялық арнаның жауабы басталып, қанның реологиялық қасиеті өзгереді; қан плазмасының құрамындағы заттар шығады (экссудация); қанның жасушалары шығандайды (эмиграция); фагоцитоз жүзеге асады; экссудат пен жасушалардан қабынулық инфильтрат (сіңбе) қалыптасады. Экссудациялы қабыну кезінде экссудациялы фаза басым болып, тіндер мен дене қуыстарына экссудат (жалқық) жиналады. Экссудаттың құрамы мен қабынудың дамыған жеріне қарай, экссудациялы қабыну: 1) ұйымалы; 2) фибринді; 3) ірінді; 4) шіритін; 5) геморрагиялы; 6) катарлы және 7) аралас түрлерге жіктеледі. Пролиферациялы (өнімдік) қабыну кезінде жасушалар. мен тіндік элементтердің көбеюі басым. Қабынудың бұл түрінде альтерациялық және экссудациялық өзгерістер онша айқын болмай, пролиферацияның тасасынды қаладі. Көбею барысында ошақты немесе шашырай жайғасқан (диффузды) жасушалық инфильтрат (сіңбе) қалыптасаді Оның кұрамы негізінен полиморф-жасушалы, лимфомоноцитті, макрофагты, эпителиоид немесе «алып» жасушалы, т.с.с. болуы мүмкін. Өнімдік қабыну кез келген мүше мен тінде дами алады. Ппролиферациялы қабынудың 1) аралық (интерстицийлік); 2) гранулемалы және 3) полип (бүртік) немесе істікүшты кондилома түзетін түрлері бар. Гранулемалар морфологиялық бейнесі тұрғысынан, үш түрге бөлінеді: 1) макрофагтық гранулема (жай гранулема, фагоцитома); 2) эпителиоид-жасушалы гранулема (эпителиоцитома); 3) алып-жасушалы гранулема. Этиологиясы. Гранулемалы қабынудың (гранулематоз) себептері әр текті. Гранулеманың инфекциялық, бейинфекциялық және даму тегі анықталмаған түрлері бар. Инфекциялық гранулемалар бөртпе сүзек, іш сүзегі, ревматизм, құтыру, вирустық энцефалит, туляремия, бруцеллез, туберкулез, мерез, алапес, склерома кезінде байқалады. Бейинфекциялық гранулемалардың қалыптасуына тозаңдық аурулар (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз, т.б), дәрі-дәрмектер (гранулемалыгепатит, олеогранулемалы ауру) себеп болады. Гранулема бөгде денелерді қоршап та түзіледі. Даму тегі анықталмаған гранулемалар тобына саркоидоз, Крон және Хортон аурулары, Вегенер гранулематозы, т.б. гранулемалар жатады. Этиологиясын негізге ала отырып қазір гранулемалы аурулар тобы жеке топ деп танылғап Патогенезі. Гранулеманың қалыптасуының екі шарты бар: бірі - моноциттік фагоциттерді жандандырын жетілтіп, макрофагқа түрленуін қамтамасыз ететін зат қажет; екіншісі, тітіркендіргіш фагоциттің әсеріне тозімді болуы керек. Бұл шартқа иммундық жүйе әрқилы жауап беруі мүмкін. Кейде эпителиоидтық және алып жасушалардың фагоциттік белсенділігі, яғни фагоцитозы, төмен грануламада, фагоцитоз эндоцитобиоз арқылы жұзеге асып, сезімталдық артуы жауабының баяу типі (САБТ) орын алады. Ондайда, әдетте иммундық гранулема қалыптасып, оның морфологиялық негізін эпителлоид жасушалар мен Пирогов - Лангханстың алып жасушалары құрайды. Енді бірде, фагоцитоз айтарлықтай болып бейиммундық гранулема түзіліп, құрылымдық негізі фагоцитома қалайды, кейде бөгде денелік алып жасушалардан түзілген, алып жасушалы гранулема құрайды. . |