Курс лекция по гигиене. Пивоваров Ю. П. Гигиена и экология человека (Курс лекций)
 Скачать 1.7 Mb.
|
|
Первая стадия АТА — острые симптомы интоксикации. Сразу или через несколько часов после приема в пищу изделий из токсичного перезимовавшего зерна могут появиться симптомы местного и общего характера. Местные явления: жалобы на горький вкус во рту, одеревенение языка или его опухание, жжение в полости рта, саднение в зеве и глотке, боль при глотании. При осмотре: гиперемия, отечность и мелкие кровоизлияния мягкого и твердого неба, очаговый или сплошной белый налет на слизистой оболочке щек, десен, обложенный язык. Общие симптомы: слабость, недомогание, ломота в теле, потливость, плохой сон, состояние опьянения. Эти симптомы могут быть слабо выражены и тогда их выявляют ретроспективно. Через 3-5 дней эти симптомы проходят. Вторая стадия — лейкопеническая. Длительность этой стадии АТА различна: 2-3 недели, реже — 6-8 недель, иногда до 3-4 месяцев. Зависит от реактивной способности человека, токсичности и количества съеденного зерна. Эта стадия протекает со слабовыраженными клиническими проявлениями: слабость, вялость, быстрая утомляемость, учащение пульса. 248 Кожа бледная, сухая, землистого оттенка, зрачки расширены. Основные изменения наблюдаются со стороны кроветворения: лейкопения, нейтропения с относительным лимфоцитозом; эритропения и тромбоцитопения. При своевременно принятых мерах — изъятии продуктов, пораженных токсином, и госпитализации больных — наступает выздоровление. Третья стадия АТА — ангинозно-геморрагическая. Из названия видно, что она характеризуется резко выраженными симптомами: ангина (от катаральной до гангренозной), высокая температура, петехиальная сыпь ярко-красного или темно-вишневого цвета, кровотечения любой локализации, тахикардия (пульс 100 уд./мин). В крови нарастают гранулопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз до 80% и выше. Токсическая зернистость оставшихся гранулоцитов может достигать 100%. СОЭ ускоряется до 40 мм/ч. Число эритроцитов может падать до 2,5-2,0 млн., гемоглобин — ниже 40%. Количество тромбоцитов снижается до 80-20 тыс. (кровотечения появляются при 50 тыс.). Свертываемость крови и ретракция кровяного сгустка замедлена, поэтому с кровотечениями трудно бороться. Летальность высокая, если ангинозный процесс длится 1-2 недели. При распознавании болезни в этой стадии заболевание переходит в 4-ю стадию, когда происходит выздоровление или развиваются осложнения. Четвертая стадия АТА — восстановление и возможные осложнения. Эта стадия длится 10-14 дней. За этот период некротические очаги и геморрагические явления претерпевают обратное развитие, температура падает литически. Остаточные явления интоксикации могут оставаться долго, если присоединяются осложнения: гастроэнтерит, гепатит, нарушения ЦНС, нагноительные процессы в легких и других органах. Данные о регенерации кроветворения противоречивы: иногда в течение нескольких дней наступает увеличение количества лейкоцитов в 5-10 раз, чаще этот период затягивается до 1-1,5 месяцев. Эритро-поэз восстанавливается быстрее, чем тромбоцитопо-эз, который восстанавливается через 4,5-6 месяцев. 249 СОЭ восстанавливается через 1-1,5 месяца. Отравление "пьяным хлебом". Это заболевание людей и животных связано с употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusarium. Впервые было описано в 1882 г. на Дальнем Востоке Н.А. Пальчевским под названием "пьяный хлеб", "опьяняющая рожь", "ячмень ядовитый". Подобные заболевания имели место в Швеции в 1883 г., Финляндии, Северной Америке и Германии от завезенных из Америки партий пораженного зерна. М.В. Воронин, изучив в 1888 г. микрофлору болезнетворного зерна, выделил Fusarium graminearum и другие грибы. После приема в пищу продуктов, главным образом хлеба, у людей появляются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скованность походки, потеря работоспособности. Позднее характерны резкие головные боли, головокружение, рвота, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок. Спустя сутки у человека возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению. В последние годы установлено, что и другие виды грибов рода Fusarium (F. moniliforme) могут продуцировать на зерновых культурах метаболит зеараленон (F 2 ), обладающий эстрогенным действием (у крупного рогатого скота — аборты, бесплодие, у птиц — нарушение яйценоскости). Отравление "красной плесенью" — фузарионивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей, наблюдаемое при употреблении продуктов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных "красной плесенью". Впервые описано в Японии. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного зерна выделены микотоксины: ниваленол, фузаренон-Х, ниваленол-диацетат. Афлатоксикозы — алиментарные заболевания у птицы, рыб и животных, связанные с употреблением контаминированных афлатоксинами кормов. Афлатоксины вырабатываются грибами- аспергиллами, некоторые (стеригматоцистины, обладающие канцерогенным действием) вырабатываются 250 и пенициллами. Токсичность A. flavus для свиней была установлена в 1957 г. Buruside с авторами. Расширились исследования в Англии, когда в 1961 г. возникла массовая гибель (до 100 тыс.) индюшат. Причиной заболевания явилось вскармливание птицы кормами с включением арахиса, пораженного A. flavus link, содержащего афлатоксин B 1 в концентрации 10 мг/кг. Афлатоксикоз протекает в острой и хронической форме. Острая форма заболевания проявляется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта: потеря веса из-за диареи, некроз и жировая инфильтрация печени, поражение почек и нейроинтоксикация, судороги, нарушение координации и парезы. В клинике множественные геморрагии и отеки. Афлатоксины являются гепатотропными ядами и при хронической интоксикации развивается цирроз печени и гепатома — первичный рак печени. В странах тропической зоны чаще встречается первичный рак печени. Так, в одном из округов Уганды первичный рак печени встречается с частотой 15 случаев на 100 тыс. населения, а из 105 образцов пищи в 44% обнаружены афлатоксины в концентрации до 1000 мкг/кг массы продукта. Действие афлатоксинов на человека. Острые афлатотоксикозы у людей наблюдаются редко, они связаны с высокими концентрациями афлатоксинов в пище (от 0,2 до нескольких мг/кг). В Сенегале причиной заболевания у детей явилась арахисовая мука, содержащая афлатоксин В 1 в концентрации 1 мг/кг. В Индии дети в возрасте от 1,5 до 5 лет получали при лечении синдрома белковой недостаточности — квашиоркора — арахисовую муку (0,3 мг/кг). Средняя суточная доза токсина составляла 1,1 мкг/кг массы тела. У детей развился острый гепатит. Например, у 1,5-летнего мальчика после его гибели в печени были обнаружены изменения, характерные для афлатоксикоза. Описан случай гибели 15-летнего мальчика от острого гепатита, употреблявшего маниоку, содержащую афлатоксин В 1 в концентарции 1,7 мг/кг. Убедительна вспышка токсического гепатита в северозападных районах Индии в 1974 г. Заболевание характеризовалось подострым началом с лихорадкой, последующей быстрой 251 желтухой (98% случаев) и асцитом. Путем биопсии и аутопсии выявлена характерная пролиферация желчных протоков. Смертность среди заболевших была высокой. Анализ продуктов показал, что причиной явилась кукуруза, содержащая афлатоксин В 1 в концентрации 15,6 мкг/кг. Человек в сутки получал от 2 до 6 мг, что составляло до 120 мкг/кг массы тела в сутки. Описаны случаи воздействия афлатоксинов в производственных условиях. В одном из случаев у 7 из 55 работающих на переработке арахиса и других масличных культур развивался рак различной локализации (период наблюдения — 11 лет, период воздействия — 2-3 года). Концентрация афлатоксинов в воздухе была в пределах 0,37-72 мг/м 3 . Описаны 2 случая легочного аденоматоза с летальным исходом у лиц, работающих с бразильским арахисом. И, наконец, имеется описание обнаружения карциномы толстого кишечника у двух научных работников, в течение ряда лет занимавшихся выделением и очисткой афлатоксинов для научно-исследовательской работы. Основными производителями арахиса (70%) являются страны Азии и Африки, для населения которых он является главным источником пищевого белка и масла. В Индии, на долю которой приходится 1/3 мирового производства арахиса, от 10 до 40% образцов арахиса и 82% образцов арахисового шрота, анализированных в 1965-67 гг., содержали афлатоксины в значительных количествах (отдельные пробы до 25000 мкг/кг массы). В Таиланде контаминация аф-латоксином арахиса: в 49% образцов; средний уровень —1000 мкг/кг, максимальный — 12300 мкг/кг. Другие виды продуктов, часто содержащие афлатоксины: Кукуруза. США производят 40% мирового производства. В 1969-70 г. 30% образцов содержали афлатоксины в среднем 66 мкг/кг. Сильная засуха является причиной высокой контаминации. В 1977 г. в штате Северная Каролина 78% образцов кукурузы содержали афлатоксины (максимальная концентрация — 3600 мкг/кг). Ущерб составил 16 млн. долларов вследствие невозможности использования урожая. Рис. 90% этого продукта производится в странах, расположенных в 252 "муссонной" зоне Азии. Максимальный уровень контаминации афлатоксинами риса в естественных условиях — 600 мкг/кг. Особо следует отметить возможность появления афлатоксинов в продуктах животного происхождения: в молоке, тканях и органах животных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами в высоких концентрациях. Наиболее высокий уровень афлатоксина (до 250 мкг/л) выделили в 1973-74 г. в 50% проб коровьего молока в деревнях Ирана. Афлатоксины были обнаружены в сырах из ФРГ, Франции, Швейцарии (0,1-0,6 мкг/кг), Турции (до 30 мкг/кг). Важно подчеркнуть, что пастеризация молока и процесс высушивания не влияют на содержание в нем афлатоксина М 1 . В процессе получения сыра из контаминированного молока 50% афлатоксина М 1 определяется в творожной массе. При получении масла 10% афлатоксина переходит в сливки, 75% — остается в снятом молоке. В лабораторных условиях образование афлатоксинов в высоких концентрациях возможно на многих продуктах, зараженных токсигенными штаммами: винограде, персиках, яблоках, в соках, на масле, маргарине, мясе. Охратоксикоз. Считают, что охратоксины, вырабатываемые аспергиллами (A.ochraceus) и пенициллами (P.viridicatum), обладают нефротическим ..действием, по степени токсичности близки к афлатоксинам. Охратоксины являются этиологическим фактором нефропатии свиней и домашней птицы. Они широко распространены в продуктах и кормах многих стран мира: рожь, ячмень, пшеница (10-27500 мкг/кг), бобы, кофе (20-360 мкг/кг). Охратоксины могут накапливаться в тканях животных: почках, печени, мышцах, а также экскретироваться с молоком. , Например, в Дании в почках свиней — 20 мкг/кг. На основании длительных эпидемиологических исследований предполагают, что охратоксины являются причиной заболевания людей, известного под названием Балканской эндемической нефропатии. Кардиальная форма бери-бери. В середине 50-х годов в Японии были зафиксированы случаи тяжелых алиментарных токсикозов, обозначенных 253 "болезнью желтого риса". Этиологическим фактором явилось поражение риса грибами рода Penicillium citreo-viride, вырабатывающими цитреовиридин — желтый пигмент, обладающий выраженными нейротоксическими свойствами. Вызывает параличи, нарушения ЦНС, дыхательной и сердечной или кардиальной формы бери-бери, когда в клинике нарушается проводящая система сердца и появляются отеки. Изъятие из употребления продукта, загрязненного этими грибами, приводит к выздоровлению. Профилактика микотоксикозов. Разработка и осуществление профилактических мероприятий в отношении микотоксикозов затруднены тем обстоятельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила перед медициной и сельскохозяйственной наукой следующие задачи: 1. Проводить широкие эпидемиологические исследования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных новообразований, с уровнем пораженности продуктов питания микотоксинами. 2. Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предотвращению распространения токсичных грибов во внешней среде. 3. Проводить микологический контроль за зерном и мукой. По санитарному законодательству РФ содержание спорыньи в муке допускается не более 0,05%. Зерно, пораженное фузариозом до 3% (ГОСТ 1699-71), реализуется на общих основаниях, при большем загрязнении решается вопрос о его использовании. 4. В 1967 г. на совещании экспертов ВОЗ по вопросам микробиологических аспектов пищевой гигиены обсуждался вопрос о нормировании афлатоксинов в пище. Было бы идеальным иметь пищу, свободную от афлатоксинов. Такие требования предъявляются к продуктам детского питания. Для большинства продуктов рекомендована ПДК до 30 мкг/кг массы арахиса, масляничных культур. В 1990 г. Япония установила у себя ПДК — 10 мкг/кг. В нашей стране с 1980 г. установлена ПДК охратоксина А в кормах 254 свиней и птиц всех возрастов на уровне 50 мкг/кг. Для гарантированного получения чистых продуктов животноводства запрещено скармливать животным и птице корма, содержащие любые количества охратоксинов, в течение 10-дневного периода, предшествующего убою животных. В случаях выявления заболеваний у населения, вызванных микотоксинами, подозреваемые продукты конфискуются с заменой их на заведомо доброкачественные. 255 Лекция 17 Пищевые отравления немикробной природы и основные направления их профилактики Пищевые отравления немикробной природы занимают небольшой удельный вес среди пищевых отравлений. На их долю приходится не более 1% этих заболеваний. Однако немикробные пищевые отравления отличаются, как правило, тяжелым течением и высокой летальностью, чем собственно и привлекают к себе внимание органов здравоохранения. Данные группы заболеваний представлены: отравлениями ядовитыми растениями и тканями животных; отравлениями продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях и отравлениями примесями химической природы. В первую группу входят отравления: дикорастущими растениями (белена, дурман, болиголов, красавка, ядовитый вех, аконит, бузина и др.); семенами сорняков злаковых культур (софора, триходесма, гелиотроп и др.); ядовитыми грибами (бледная поганка, мухомор, сатанинский гриб и др.) и условно-съедобными грибами, не подвергнутыми правильной кулинарной обработке (груздь, волнушка, валуй, сморчки и др.), а также ядовитой морской рыбой, моллюсками и органами некоторых видов рыбы (маринка, усач, севанская хромупя, иглобрюх и др.). Ядовитые свойства растений обусловлены наличием в их составе алкалоидов, глюкозидов и сапонинов. Описано большое количество ядовитых растений, однако наиболее часто встречаются отравления, вызываемые вехом ядовитым, болиголовом пятнистым, беленой, красавкой. Вех ядовитый. Представляет собой многолетнее растение высотой до 1,25 метра с круглым толстым корневищем. Токсичность веха зависит от целого ряда факторов — сезона года, района произрастания и т.д. Наибольшую опасность представляет корневище веха в силу высокой токсичности, а также 256 благодаря тому, что его часто путают с корневищем петрушки и сельдерея (сходный запах). Главное действующее начало веха ядовитого — цикутоксин, близкий по токсичности к ботулотоксину и аманитотоксину. Отравление развивается обычно через 30 мин, появляются боли в желудке, головокружение, тошнота, иногда рвота, понос. Отмечается обморочное состояние, скрежетание зубами, цианоз, холодный пот, затруднение дыхания, пенистое отделение слюны, иногда с кровью. Появляются судороги приступами, напоминающими эклампсию. Нарушается работа сердца, дыхание, кровяное давление падает. Смерть может наступить через 1,5-3 ч от паралича дыхания. Болиголов пятнистый. Отравление происходит обычно при ошибочном использовании его листьев и корневища вместо съедобной петрушки. Ядовитое начало — алкалоид кониин, а в плодах также — псевдоколгидрин. Отравление протекает с преимущественным поражением центральной нервной системы, отмечаются судороги и параличи, а также нарушение чувствительности, в тяжелых случаях может наступить паралич дыхания и смерть от асфиксии. Белена и Красавка. Отравления наблюдаются обычно в результате ошибочного принятия различных частей белены за съедобные растения: листьев — за лебеду, корня — за петрушку, семян — за просо. Ягоды красавки привлекают детей яркой окраской и сладковатым вкусом. Действующие начала этих растений общие — алкалоиды {гиосциамин, атропин, скопо-ламин). Первые признаки отравления наблюдаются через час, а иногда даже через 10-20 мин. Симптоматика отравлений очень характерна. Наблюдается сухость во рту и глотке, хриплый голос, покраснение лица и сильное расширение зрачков, затем наступает психическое возбуждение, беспокойство, спутанность сознания, бред и галлюцинации (обычно зрительные). Наблюдается бессвязная речь, "пьяная" походка, кожная сыпь, повышение температуры, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, иногда парез кишечника. Пульс частый, слабого наполнения. Дыхание сначала ускорено, затем замедленно и затруднено. В тяжелых случаях развивается кома, асфиксия, дыхание все более замедляется, сокращение сердца становится все реже и слабее. Смерть наступает от паралича 257 дыхания обычно в течение первых суток. При выздоровлении наблюдается полная амнезия. Широко распространены в Африке, Азии, Океании, Латинской Америке отравления растением маниока, в котором содержится глюкозид, образующий с водой СЫН группы, обладающие высокой токсичностью. При сушке и варке СМН испаряется и продукт становится безопасным, однако для этого необходима длительная обработка. Профилактика отравлений этой группы направлена на ограждение детей от возможности поедания ядовитых растений. Земельные участки детских учреждений и постоянных мест прогулок должны быть свободными от ядовитых растений. Для этого нужно производить перекапывание почвы, скашивание и вырывание ядовитых растений с последующим их уничтожением. Участки детских учреждений рекомендуется 2-3 раза в неделю осматривать и очищать от ядовитых растений. При употреблении в пищу изделий из зерна, зараженного ядовитыми семенами некоторых сорных растений, наблюдаются пищевые отравления, носящие название |