Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение

• Название: Подскладочный ларингит (ложный круп). Этиопатогенез, клиника, диагка. Дифдиагка. Лечение
• Анкор: Otorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
• Дата: 09.03.2018
• Размер: 1.03 Mb.
• Имя файла: Otorinolaringologia_bilety_s_otvetami.docx
• Тип: Документы; #16464
• страница: 35 из 42

Мастоидит (антрит) у детей. В детском возрасте до 6 лет сосцевидный отросток не развит, на его месте имеется лишь возвышение, внутри которого находится пещера (antrum). Вследствие этого гнойный процесс из барабанной полости проникает только в антрум. Образование субпериостального абсцесса также происходит довольно быстро, особенно если не произошло зарастания fissurae squamo-mastoidea или fissurae tympano-mastoidea.

Клиническая картина — жалобы на боль в ухе и заушной области, повышение температуры тела. В раннем возрасте реакцией на боль являются частый плач ребенка, повышенное беспокойство, отказ от питания и т.д. При отоскопии определяется стушеванность опознавательных пунктов барабанной перепонки, цвет ее может быть розовый или сероватый. В заушной области возникает припухлость, болезненная при пальпации. Рентгенограммы височных костей подтверждают понижение прозрачности антрума.

Антрит часто сопровождается бурной общей реакцией желудочно-кишечного тракта, дыхательной и нервной систем ребенка. Состояние его различно — от вялости до возбуждения, ребенок плачет, плохо спит; нередко определяют признаки менингизма. Аппетит резко снижен, стул частый, жидкий, ребенок худеет. Кожа бледно-серая, влажная. Тоны сердца приглушены, пульс частый, одышка. Температурная реакция не всегда соответствует тяжести состояния больного; она может быть нормальной, субфебрильной или достигает 38—39 °С. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена.

Осмотр ребенка и заключение о заболевании производят отоларинголог совместно с педиатром.

Диагностика, лечение. Диагностика бывает затруднена из-за слабовыраженной местной симптоматики.

В ряде случаев при выбухании барабанной перепонки необходимо прибегнуть к пробному парацентезу. У тех случаях, когда симптомы антрита очевидны, производят антропункцию. При данной операции ребенок находится в положении лежа на спине, голову поворачивают в сторону здорового уха. После анестезии и двукратной обработки позади ушной области 70 % спиртом толстой иглой, снабженной регулятором глубины вкола, производят пункцию. Ориентирами места вкола служит переходная складка за ушной раковиной, кзади от нее на 2— 3 мм и выше верхней стенки наружного слухового прохода (чем меньше ребенок, тем выше антрум; у новорожденного он выше верхней стенки наружного слухового прохода). Иглу вводят в направлении кпереди кверху на глубину 0,5—1 см. В момент входа в антрум возникает ощущение проваливания в полость. Затем через эту иглу шприцем отсасывают содержимое антрума (гной, слизь), после чего вливают пенициллин, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида (100 000 ЕД в 1 мл). Осложнением антропункции может быть попадание иглой в синус или мозг (в шприце при отсасывании — кровь или мозговое вещество). В этом случае необходима срочная антротомия с ревизией участка травмы.

Антротомия производится после местной инфильтрацион-ной анестезии 0,25 % раствором новокаина. Разрез мягких тканей делают очень осторожно, послойно, так как в противном случае можно травмировать мозговые оболочки или мозг. Стамеской Воячека или острой ложкой снимают кость в области верхнезаднего края костного кольца наружного слухового прохода и вскрывают антрум. Из него удаляют гной, иногда — грануляции, полость промывают раствором пенициллина или другого антибиотика.

При мастоидите у детей назначают внутримышечно инъекции антибиотиков. Общеукрепляющая терапия предусматривает введение алоэ, переливания крови и т.д. Из физиотерапевтических методов — общее ультрафиолетовое облучение. Излечение при правильно проведенном лечении наступает в течение 2—3 нед после операции.

Предупреждение мастоидита предусматривает своевременное лечение острого среднего отита, санацию верхних дыхательных путей, особенно носоглотки (аденоиды обычно нарушают носовое дыхание и функцию слуховой трубы).

Петрозит

Петрозит, или остеомиелит верхушки пирамиды височной кости, обычно наблюдается в период или после (через 3—4 дня) острого среднего отита или мастоидита, значительно реже при хроническом среднем отите. Петрозит х а р а к т е ризуется синдромом Градениго: 1) острый средний отит; 2) сильная боль в глубине уха, иррадиирующая в висок и глаз той же стороны; 3) парез или паралич отводящего нерва глаза (п. abducens). Для диагностики очень важны рентгенологические снимки по Стенверсу и компьютерная томография в сочетании с клинической картиной.

Лечение. Необходимо назначать антибиотики, общеукрепляющую терапию, при отсутствии улучшения — радикальная операция на среднем ухе, широкая мастоидотомия; по ходу свищей, ведущих в пирамиду и далее к ее верхушке, дренируется пораженная область пирамиды височной кости. Наиболее часто воспалительный процесс локализуется в наружных отделах пирамиды вблизи антрума. Необходима осторожность хирургических манипуляций вблизи лабиринта и внутреннего слухового прохода.

3. 
   Дифтерия гортани. Диф с подсклад ларингитом
   

Подскладочный ларингит (ложный круп)

Ложный круп (laryngitis subchordalis) — разновидность острого катарального ларингита, развивающегося в подголосовой полости; «ложным» называется потому, что истинных (фибринозных или иных) пленок нет, а имеется лишь отек под голосовыми складками.

Наблюдается у детей обычно в возрасте от 2 до 5 лет, что вызвано особенностями анатомического строения детской гортани — узостью ее просвета и обилием рыхлой клетчатки в подголосовом пространстве.

Этиология. Начало заболевания, как правило, связано с острым воспалением слизистой оболочки носа или глотки. Ложный круп чаще бывает у детей, склонных к ларинго-спазмам, страдающих диатезом.

Клиническая картина. Ложный круп обычно начинается внезапно среди ночи приступом лающего кашля. Ребенок просыпается, мечется в постели. В этот момент дыхание становится свистящим, резко затрудненным, выражена ин-спираторная одышка. Ногти и видимые слизистые оболочки становятся цианотичными. От испуга кашель еще больше усиливается. При осмотре определяется втяжение мягких тканей яремной ямки, над- и подключичных пространств, эпига-стральной области. Подобное состояние длится от нескольких минут до получаса, после чего появляется обильная потливость, дыхание становится почти нормальным и ребенок засыпает, а утром просыпается почти здоровым. На следующий день у некоторых детей остается охриплость, чаще же голос бывает чистым. Однако рецидив приступа может начаться через несколько дней или через 1—2 нед. Нарушение дыхания и кашель могут носить более постоянный характер.

Диагностика. Основывается на клинической картине заболевания и данных ларингоскопии, если ее можно произвести. Особое значение в распознавании болезни и выборе правильной терапевтической тактики имеет дифференциальный диагноз с истинным (дифтерийным) крупом, при котором удушье развивается не внезапно, а постепенно и перед началом заболевания обычно не бывает острого ринофарингита. При дифтерии вначале появляется охриплость, а затем удушье; все эти явления возникают на фоне высокой температуры, при наличии боли в горле; шейные лимфатические узлы припухают, становятся болезненными при пальпации. При фаринго- и ларингоскопии видны налеты грязно-серого цвета. Ларингоскопическая картина субхордального ларингита представляется в виде валикообразной припухлости гиперемиро-ванной слизистой оболочки подголосового пространства. Эти валики выступают из-под голосовых складок, значительно суживая просвет гортани и тем самым затрудняя дыхание. Лечение включает общегигиенические мероприятия: вентиляцию и увлажнение воздуха комнаты, где находится ребенок. Рекомендуют больному пить теплое молоко, боржом. На шею ставят горчичники. Хороший эффект дают горячие ножные ванны, но они не должны быть длительными — 3— 5 мин, не более, поскольку более продолжительные могут вызвать обратную реакцию — прилив крови к гортани. Для разжижения мокроты назначают внутрь прием отхаркивающих средств.

Rp.: Inf. herbae Thermopsidis 0,5 — 180,0 Natrili benzoici Natrii bicarbonici aa 4,0 Sir. altheae ad 200,0 M.D.S. По 1 чайной ложке 3 раза в день (ребенку)

Rp.: Inf. herbae Thermopsidis 0,6 — 180,0

DS. По 1 чайной ложке 3 раза в день (ребенку)

Показано назначение фоноэлектрофореза с аугментином и преднизолоном по Крюкову—Подмазову.

Приступ удушья можно остановить, прикоснувшись шпателем к задней стенке глотки и вызвав тем самым рвотный рефлекс.

В случае, когда указанные выше мероприятия бессильны, а удушье становится угрожающим, показана трахеотомия. К ин тубаиии, как правило, прибегают с осторожностью, так как она может привести к пролежню слизистой оболочки гортани. В тяжелых случаях нередко делают прямую ларингоскопию, обрабатывают слизистую оболочку поде кладочного отдела сосудосуживающими средствами. Если это оказывается недостаточным, то, не удаляя ларинго- или бронхоскопа, производят трахеотомию, при явлениях асфиксии показана коникотомия, а затем сразу же — трахеотомия, поскольку очень быстро возникает хондроперихондрит хрящей гортани, обусловленный давлением трахеотомической трубки.

Прогноз при ложном крупе обычно благоприятный, однако ухудшается при тяжелом стенозе и необходимости трахеотомии.

Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

Эпидемиология дифтерии. С 1976 г. в нашей стране отмечается неуклонное повышение заболеваемости дифтерией, которая в 1985—1987 гг. достигла выраженного подъема. Заболеваемость дифтерией в 1992—1994 гг. можно рассматривать как вспышку второй волны эпидемии дифтерии. В России за 10 мес 1992 г. заболели дифтерией 2707 человек, среди которых было 727 детей, за 10 мес 1993 г. заболели дифтерией 9923 человека, из них 2756 детей. Таким образом, отмечено увеличение заболеваемости в 3,6 раза. Возросла и смертность при дифтерии: за 10 мес 1992 г. умерли 295 больных, среди которых было 59 детей, а в 1993 г. только в ноябре умерли 309 человек, из них 62 ребенка.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой — бациллой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипами gravis и intermedius. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы увеличилось разнообразие локализации патологического процесса, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифтерии отмечается высокая летальность, наиболее часто причиной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэффициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тяжелые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрослые старше 40 лет.

Патогенез. Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма человека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (слизистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагиналъной области, кожа).

Местное распространение токсина обеспечивают факторы проницаемости — гиалуронидаза, нейраминидаза и др., вырабатываемые дифтерийной бациллой, продукты жизнедеятельности кокков, внедрившихся в зону колонизации возбудителя дифтерии.

Распространение токсина в близлежащие ткани и отдаленные органы происходит по кровеносным и лимфатическим сосудам. При сближении токсина с клеткой, чувствительной к дифтерийному токсину, под действием протеазы, сосредоточенной на поверхности клеточной мембраны, одиночная полипептовидная цепь молекулы токсина распадается на два фрагмента — А и В. Фрагмент В взаимодействует с рецептор-ными белками клетки и формирует трансмембранные каналы для поступления в клетку фрагмента А. Фрагмент А, поступивший в клетку, становится недосягаемым для действия антитоксической сыворотки. Цитотоксический эффект фрагмента А отмечается после латентного периода продолжительностью несколько часов, если на мембранах клетки фиксируется не менее 250 молекул токсина.

В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит повреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагу-ляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяются, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизирован-ной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образуется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с многослойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерийное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпителием. В трахее и бронхах развивается крупозное воспаление, при котором фибринный налет не спаивается с подлежащей тканью.

Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвергается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает системное патогенное действие.

При лимфогенном распространении токсина возникает отек ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тканях, т.е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкожной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, поражение регионарных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение токсина обусловливает поражение периферической нервной системы и внутренних органов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные изменения происходят в тех нервных структурах, которые анатомически расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты III, VI, VII, IX и X пар черепных нервов, диафрагмального нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным неврологическим симптомам относятся нарушение аккомодации, гнусавость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2—3-й день болезни или на 2—6-й неделе, а могут появиться и через 2—3 мес от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.

Дифтерийный токсин является ядом для хромаффинной системы, поэтому при дифтерии поражаются мозговые клетки надпочечников, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Для больных дифтерией характерны значительные изменения артериального давления, его лабильность, склонность к коллапсам.

У Viбольных дифтерией развивается миокардит. Механизм поражения сердца при дифтерии сложный. Нарушения сердца могут возникать вследствие поражения мышечных клеток, нарушения выработки адреналина надпочечниками, поражения внутрисердечных ганглиев и нервных проводящих структур сердца, поражения X пары черепных нервов, нарушения микроциркуляции. Влияние токсина на мышечные клетки сердца проявляется в уменьшении скорости окисления жирных кислот с длинной цепью из-за нарушения метаболизма карнитина. В результате этого триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.

Клиническая картина. В нашей стране уже более 40 лет используется классификация клинических форм дифтерии, предложенная в 1944 г. С.Н.Розановым и дополненная другими авторами. Клинические формы дифтерии различают по локализации местных симптомов, поэтому выделяют дифтерию глотки, гортани, носа, наружных половых органов, кожи, глаз. На дифтерию глотки приходится до 90—95 % случаев развития заболевания.

Дифтерию гортани принято обозначать как дифтерийный круп. Различают следующие формы дифтерийного крупа: изолированный, комбинированный, локализованный (дифтерия гортани), распространенный (фиброзный ларинготрахеит, фиброзный ларинготрахеобронхит).

Дифтерийный круп у детей развивается постепенно. Стадии крупа: I — крупозный кашель, II — стеноз, III — асфиксия. В I стадии отмечаются повышение температуры тела до 37,5—38 °С, умеренно выраженные признаки интоксикации: вялость, легкое недомогание, снижение аппетита. Через несколько часов появляется грубый, навязчивый «лающий» кашель, голос становится сиплым, теряет звучность. Длительность этой стадии чаще 1 сут, реже 2—3 дня.

При II стадии стеноза дыхание учащенное, шумное, втягиваются податливые места грудной клетки и надчревной области.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии, в котором ребенок беспокойный, вскакивает, ложится, просится на руки, мечется в постели, у него отмечаются акроцианоз и холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или отсутствует, при выдохе вновь определяется.

Затем процесс переходит в III стадию — асфиксию. Дыхание приобретает аритмичный характер, становится поверхностным. Ребенок как бы успокаивается, становится вялым, сонливым, безучастным, кожа его бледно-серого цвета с акро-цианозом, пульс частый, нитевидный, парадоксальный, втягивание податливых мест грудной клетки уменьшается, сознание нарушено, конечности холодные, зрачки расширены, могут появиться судороги и наступает смерть.

Длительность стадии стеноза до асфиксии 1—3 сут, иногда всего несколько часов.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание в течение длительного периода не выражены. Различают следующие фазы стеноза гортани: компенсированную, декомпен-сированную и остановку дыхания. При компенсированном стенозе отмечаются нормальный цвет кожи и слизистых оболочек, урежение и углубление дыхания, тахикардия до 90 в 1 мин, повышение артериального давления на 25—30 мм рт.ст., нормальное состояние высших психических функций. Признаки декомпенсированного стеноза — акроцианоз, частое, шумное, поверхностное дыхание, вынужденное положение тела, западание податливых мест грудной клетки, тахикардия более 90 в 1 мин, повышение или понижение артериального давления, беспокойство, страх или вялость, безразличие, отказ от лечения. При остановке дыхания (состояние клинической смерти) наблюдаются бледность, отсутствие сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание, через 5—6 мин наступает смерть.

Диагностика. По клиническим данным устанавливают предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больного госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диагноз устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, результатов клинического наблюдения лабораторных исследований, из которых наибольшее значение имеет бактериологический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других местных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забирают как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают небольшую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабораторию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в лабораторию.

В лаборатории просматривают стекла с окрашенными мазками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, расположенных попарно под острым углом. Через 24—48 ч с помощью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и крошащиеся колонии дифтерийных бактерий. Дифтерийные бациллы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серовато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной ис-черченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intermedius имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.

Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помощью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого полоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сывороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20 % нативной сывороткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют культуру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундируют, и в местах их взаимодействия у токсигенных штаммов образуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.

Носительство бактерий дифтерии — это выделение дифтерийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявления болезни. Носительство может быть токсигенное и нетоксиген-ное. Роль нетоксического носительства изучена мало.

Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бактерионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию возбудителя, сохранность эпидемического процесса, способствует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носи-тельство формируется в окружении больного дифтерией, который заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода заболевания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2—3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Бактерионосительство обусловлено способностью корине-бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях человека при наличии противодифтерийного антитоксического иммунитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.

Различают четыре категории бактерионосительства: 1) тран-зиторное, длительностью 1—7 дней, 2) кратковременное, длительностью 1—2 нед, 3) средней продолжительности, длительностью 2 нед — 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длительностью более 1 мес.

Наиболее опасно бактерионосительство четвертой категории, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией ЛОР-органов: хроническим тонзиллитом, гайморитом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический, — благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.

При лечении бактерионосительства наиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000—600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7 дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носи-тельстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пеницилли-ны, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.

В том случае, если возбудитель не исчезает после одного курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если же и после повторных курсов бактерионосительство не прекращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзилл-эктомию.

Лечение. При подозрении на дифтерию необходима экстренная госпитализация. В лечении главное — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (НДС) в ранние сроки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствительность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах половину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую половину — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыворотку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксической — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсической форме 2—3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, ограничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочетании с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, В_ь В₆, ко карбоксил аза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагрегацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, никотиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни-золон) и введением препаратов антихолинэстеразного действия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических формах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные комплексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введении сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвращается развитие грозных осложнений — инфекционно-токси-ческого шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интубация через нос тонкой трубкой для наркоза в течение короткого периода времени (1—2 дня).

Профилактика. Дифтерия относится к управляемым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Ревакцинацию проводят в возрасте 1 года, затем — перед поступлением в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 10 лет.

В том случае, если у незащищенного (неиммунизированно-го) человека был контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консультацией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее иммунизированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.

Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при условии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина — пройти прививку против дифтерии. С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране была произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.