Полинейропатии этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)

Название	Полинейропатии этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
Дата	05.02.2023
Размер	2.71 Mb.
Формат файла
Имя файла	chastnaya_nevrologia.docx
Тип	Документы #920560
страница	2 из 5

1 2 3 4 5

Общемозговые симптомы

Среди общемозговых проявлений отмечаются расстройства сознания, нарушения психики, цефалгия (головная боль) и рвота.
В классическом варианте характерна трёхфазность нарушений сознания: утрата сознания после ЧМТ, последующее восстановление на какое-то время, обозначаемое как светлый промежуток, затем повторная утрата сознания. Однако классическая клиника встречается достаточно редко. Если субдуральное кровоизлияние сочетается с ушибом головного мозга, то светлый промежуток вообще отсутствует. В других случаях он имеет стертый характер.
Пациенты, если возможен контакт, жалуются на головную боль, дискомфорт при движении глазными яблоками, головокружение, иррадиацию боли в затылок и глаза, гиперчувствительность к свету. Во многих случаях больные указывают на усиление цефалгии после рвоты. Отмечается ретроградная амнезия. При хронических гематомах возможно снижение зрения.
Острые субдуральные гематомы, приводящие к компрессии мозга и масс-эффекту (дислокационному синдрому), сопровождаются признаками поражения мозгового ствола: артериальной гипотонией или гипертензией, дыхательными нарушениями, генерализованными расстройствами тонуса мышц и рефлексов.
Среди очаговых симптомов наиболее постоянными являются анизокория с мидриазом на стороне гематомы и нарастающий парез на противоположной стороне.

Для субдуральной гематомы на КТ чаще выявляется серповидная зона повышенной плотности. Лечение консервативно как и при эпидуральной гематоме.

Хирургическое: объемом более 35 см3 толщиной более 10 мм или смешении срединных структур более 5 мм костно-пластическая трепанация или декомпрессионная трепанация черепа.

Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, клиника, диф диагностика, лечение.

Внезапно возникающее кровотечение в субарахноидальное пространство.

Этиология. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются разрыв аневризмы в основном в местах бифуркации или артериовенозные мальформации.

Клиника. Происходит внезапно на фоне психоэмоционального напряжения или физической нагрузки.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.
Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности.
Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния.
Часто развиваются эпилептические припадки.
Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных.
Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии.

Диагностика: кт, мрт, ангиография, люмбальная пункция=кровь в ликворе в трех пробирках!!

Лечение. Нимодипин для предотвращения сосудистого спазма перорально по 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня. +ГЕМОСТАТИКИ+РЕГУЛЯЦИЯ ВИТАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ И КУПИРОВАНИЕ ОТЕКА МОЗГА

Эндоваскулярное лечение аневизмы (введение в полость пружины), клипирование шейки аневризмы

Внутримозговые гематомы. Клиника, диагностика, лечение

Внутримозговая гематома – травматическое кровоизлияние в вещество головного мозга.

Общемозговые симптомы

У пациентов наблюдается головокружение, интенсивная головная боль, тошнота и рвота. Более половины случаев внутримозговой гематомы характеризуется нарушением сознания от сопора до комы. Иногда угнетению сознания предшествует период психомоторного возбуждения.

Образование внутримозговой гематомы может протекать с наличием стертого светлого промежутка в состоянии пациента, с более длительным светлым промежутком или без него.

Очаговые симптомы

Наиболее часто внутримозговая гематома сопровождается гемипарезом, афазией (расстройством речи), нарушениями чувствительности, не симметричностью сухожильных рефлексов правых и левых конечностей, судорожными эпилептическими приступами. Могут наблюдаться анизокория, гемианопсия, лобные симптомы: расстройство критики и памяти, нарушение поведения.

Дислокационный синдром

Обширная внутримозговая гематома быстро приводит к появлению дислокационного синдрома, возникающего в результате смещения мозговых структур. Вызывая увеличение объема содержимого черепной коробки, внутримозговая гематома приводит к смещению мозговых структур в каудальном направлении и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Следствием этого является сдавление продолговатого мозга, клинически проявляющееся стволовой симптоматикой: нистагмом, нарушением глотания (дисфагией), расстройством дыхательного ритма, диплопией, тугоухостью, вестибулярной атаксией, гипо- или аносмией, косоглазием и опущением верхнего века, брадикардией, гипертермией и подъемом артериального давления. +МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ

Диагностика. В диагностике гематом на амбулаторно-поликлиническом этапе используется эхоэнцефалоскопия , при проведении которой выявляется нарастающая в динамике дислокация срединных структур головного мозга в противоположную от гематомы сторону.

Большое значение в диагностике гематом придается КТ, при которой отчетливо визуализируются как сами гематомы в виде зон повышенной плотности, так и степень дислокации мозга. Внутримозговые гематомы имеют вид круглых или вытянутых зон гомогенного интенсивного повышения плотности с четкими границами.

Ангиографическими признаками гематом являются смещение и деформация сосудистой сети мозга, наличие бессосудистой зоны, выход контраста из сосуда.

Опухоли ГМ

• Клинически опухоли часто классифицируют по месту расположения: супратенториальные (опухоли полушарий), субтенториальные (опухоли ствола и мозжечка)

• Из соображений практического удобства опухоли подразделяют на внемозговые (менингиома, невринома, аденома гипофиза) и внутримозговые (глиома).

• Врожднные: дермоиды, тератома, краниофарингиома

Клиническая картина опухолей головного мозга складывается из нескольких групп симптомов: 1) общемозговые; 2) очаговые; 3) симптомы «по соседству»; 4) симптомы «на отдалении». Очаговые (первичные) симптомы обусловлены непосредственным воздействием (сдавлением или разрушением) опухоли на ткань мозга. Симптомы «на отдалении» обычно появляются при дислокации, вклинении и компрессии определенных структур (наиболее часты височно-тенториальное и аксиальное затылочное вклинения).

Общая симптоматика опухолей связана с нарушением трофики головного мозга и повышением внутричерепного давления.

Головная боль
вынужденное положение головы при опухолях желудочков
Рвота – также частый симптом опухоли. Обычно возникает по утрам натощак, неожиданно, как правило, без предшествующих тошноты, отрыжки, болей в животе, вне связи с приемом пищи, нередко при перемене положения головы, на высоте головной боли. При раздражении дна IV желудочка может выступать в роли очагового симптома. В этих условиях ей нередко сопутствует икота. Более выражена на начальных этапах болезни, особенно при опухолях задней черепной ямки.
Головокружение (системное и несистемное) встречается почти в половине наблюдений. Чаще возникает приступообразно, сочетается с головной болью, рвотой, вегетативно-сосудистыми реакциями, сопровождается чувством страха («синдром гибели мозга»).
Изменения на глазном дне . Наиболее частый вариант – застойный диск зрительного нерва. Степень выраженности отека диска определяется темпом нарастания внутричерепного давления.
Психические расстройства постепенно обнаруживаются практически у всех больных. По мере прогрессирования роста опухоли нарушаются память, мышление, восприятие, способность сосредотачиваться. Возможны недооценка тяжести состояния, мория (нелепые замечания и шутки), апатико-абулические проявления.
Нарушения сознания постепенно прогрессируют. Расстройства сознания носят как непродуктивный (оглушение, сопор, кома), так и продуктивный характер (бред, галлюцинации, сумеречные состояния). Иногда психические расстройства могут иметь топико-диагностическое значение («лобная» психика, ирреальность окружающего мира или галлюцинации височного генеза, амнезия, аспонтанность и акинезия при патологии мозолистого тела).
Эпилептический синдром встречается в среднем у каждого третьего больного. Эпилептические припадки более свойственны начальным стадиям опухолей, их характер весьма полиморфный. Эпилептические припадки опухолевого генеза, в отличие от пароксизмов другой природы, обычно сопровождаются очаговыми симптомами, которые вначале носят преходящий характер, постепенно становясь постоянными.
Оболочечные симптомы чаще обнаруживаются при метастазах и особенно диффузном карциноматозе оболочек. Их появление обычно обусловлено внутричерепной гипертензией, пролабированием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, а также местным воздействием прорастающей опухоли.
В спинномозговой жидкости достаточно характерны следующие изменения: белково-клеточная диссоциация, ксантохромия и атипичные клетки опухоли.

Диагностика: кт, мрт, исследование глазного дна, ЭЭГ, люмбальная пункция, рентгенография черепа, сцинтиграфия.

Нейроэктодермальные
оболочечно-сосудистые
туберогипофизарные
костные
метастатические

Общие принципы лечения: хирургическое, химиотерапия, лучевая, симптоматическая.

Опухоли спинного мозга

Они подразделяются на две основные группы – интрамедуллярные и экстрамедуллярные – и встречаются в соотношении 1: 4. Среди последних выделяют эпидуральные, субдуральные, смешанные. Среди экстрамедуллярных опухолей доминируют менингиомы и невриномы, среди интрамедуллярных – глиомы (эпендимомы и астроцитомы).

Общая симптоматология опухолей :

Синдром поперечного поражения спинного мозга (двигательные и чувствительные расстройства проводникового характера, нарушение функций тазовых органов).
Механическая блокада субарахноидального пространства.
Белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости.
Симптом ликворного толчка (усиление корешковых болей при проведении пробы Квекенштедта).
Симптом вклинивания (нарастание проводниковых расстройств после люмбальной пункции).
Симптом корешковых болей положения (стоя боли менее выражены, чем лежа).
Симптом остистого отростка ( при перкуссии позвонка возникают сегментарные или проводниковые боли и (или) парестезии) .
Изменения позвонков (разрушение структуры позвонка, симптом Эльсберга – Дайка).

НЕВРАЛГИЯ+ПОЛНОЕ ПОПЕРЕЧНОЕ ПОРАЖЕНИЕ+С-М БРОУН-СЕКАРА

Экстрамедуллярные опухоли. В типичных случаях можно проследить три последовательные стадии: 1) невралгическая – боли по ходу того корешка, который оказывается компремирован опухолью; 2) броун-секаровская (поражение половины поперечника спинного мозга); 3) параплегическая (поперечное поражение спинного мозга). Симптомы ликворного толчка, вклинивания, корешковых болей положения, остистого отростка, изменения в позвонках определяются преимущественно при экстрамедуллярных опухолях.

Интрамедуллярные опухоли. Протекают в две стадии: сегментарных расстройств и присоединения проводниковых расстройств. Сегментарная стадия дебютирует в двух вариантах: 1) сирингомиелитическом (диссоциированные сегментарные нарушения чувствительности – при поражении задних рогов); 2) полиомиелитическом (вялые миотомные парезы – при поражении передних рогов). С течением времени при прогрессирующем росте опухоли присоединяются проводниковые расстройства – двигательные и чувствительные (нисходящего типа с непостоянством верхнего уровня), а также нарушение тазовых функций. Спинномозговая жидкость на первых этапах остается интактной. Корешковые боли, симптомы вклинивания и ликворного толчка, изменения на спондилограммах нехарактерны.

Диагностика – Тщательное клиническое обследование: а) неврологическое; б) офтальмологическое (глазное дно, поля зрения, острота зрения); в) оториноларингологическое (кохлеовестибулярные функции, вкус, обоняние).Диагностика: кт, мрт, исследование глазного дна, ЭЭГ, люмбальная пункция, рентгенография черепа, сцинтиграфия.

Лечение Хирургические методы: полное или частичное удаление, паллиативное вмешательство с целью декомпрессии. Шунтирование при нарушении ликвородинамики.
Лучевая терапия : а) радиотерапевтические методы (рентгено– и гамма-терапия, облучение пучком протонов и др.); б) радиохирургические методы ( имплантация твердых фармпрепаратов (иттрия, золота) в кисту опухоли) .
Медикаментозное лечение . Противоопухолевые препараты (винкристин и пр.) при опухолях центральной нервной системы не столь эффективны, как в общей онкологии. Исключение составляет парлодел (при пролактиноме гипофиза). Медикаментозное лечение должно широко использоваться для патогенетической и симптоматической терапии (дегидратирующие, противосудорожные препараты). Вазоактивные, ноотропные средства, витамины применяют с осторожностью в связи с тем, что они могут оказать стимулирующее действие на опухоль.

25. Ушиб головного мозга. Клиника, диагностика, лечение.

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Некротическое размягчение паренхимы головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени. Характеризуется утратой сознания от нескольких минут до десятков. Затем больной жалуется на головную боль, шум в ушах, головокружение, тошноту. Отмечается не дающая облегчения многократная рвота. Выявляются ретроградная амнезия (нарушение памяти о событиях, которые предшествовали травмирующему событию), возможна антероградная амнезия (нарушение памяти, на события случившиеся после травмы). Вегетативные нарушения проявляются тахикардией или брадикардией, нередко артериальная гипертензия. В неврологическом статусе: нистагма, легких парезов, чувствительных и координаторных нарушений, которые сохраняются до 2 нед., иногда и более, оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести. Характеризуется утратой сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. После выхода из бессознательного состояния выявляются все виды амнезий (конградная, ретроградная и антероградная), выраженная головная боль, тошнота, многократная рвота. Вегетативные нарушения проявляются бради– или тахикардией, повышением артериального давления, учащенным дыханием, умеренным нарушением терморегуляции. В неврологическом статусе:в зависимости от локализации ушиба клинически выявляются парезы, расстройства чувствительности и координации движений. Стволовые симптомы представлены нистагмом, глазодвигательными нарушениями. Возможны нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия). Встречаются нарушения психики. Иногда развиваются генерализованные судорожные припадки. Симптоматика постепенно исчезает через 3-5 нед.

Ушиб головного мозга тяжелой степени Проявляется утратой сознания от нескольких часов до многих суток. На фоне бессознательного состояния нередко встречается психомоторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадикардией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. Доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы.

Диагностика.

У пострадавших с ушибом головного мозга легкой степени ликворное давление умеренно повышено; в ликворе – примесь крови. На краниограммах возможно выявление переломов костей свода и основания черепа. Характерно наличие субарахноидального кровоизлияния и травматических повреждений костей мозгового черепа. КТ, МРТ, ЭЭГ.

Лечение. ЛЕЧЕНИЕ ОТЕКА МОЗГА + СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ +КОНТРОЛЬ ВИТАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ + ВАЗОПРОТЕКТОРЫ + ЦЕРЕБРОПРОТЕКТОРЫ(ЦИННАРИЗИН, НИМОДИПИН, Л-ЛИЗИНА ЭСЦИНАТ, вит. Группы В).

При проникающих травмах +АБ терапия широкого действия, судороги-оксибутират натрия, антиоксиданты -унитиол, токоферола ацетат.

Огнестрельные ранения черепа и головного мозга.

Классификация огнестрельных ранений черепа и головного мозга деление всех огнестрельных ранений на повреждения мягких тканей, непроникающую и проникающую открытую черепно-мозговую травму.

Повреждения мягких тканей. Черепно-мозговую травму с массивным повреждением мягких покровов головы (ранения всех слоев мягких тканей с повреждением апоневроза до надкостницы) относят к открытым повреждениям черепа.
Открытая ЧМТ без повреждения твердой мозговой оболочки относится к непроникающим ЧМТ. Она характеризуется повреждением мягких тканей и костей черепа при сохранении целости твердой мозговой оболочки.
Проникающие ранения характеризуются нарушением целости твердой мозговой оболочки и непосредственным инфицированием подоболочечного пространств и вещества мозга.

По виду раневого канала различают слепые, сквозные, касательные и рикошетные ранения.
Слепые ранения (раневой канал заканчивается слепо и как правило имеется инородное тело) принято разделять на 4 подвида:

Простые ранения - раневой канал, часто и снаряд, ранит, находятся в одной доле мозга.
Сегментарные - соответственно в 2 соседних долях мозга - проекция раневого канала составляет сегмент по отношению к окружности черепа.
Радиальные- снаряд, который ранит, достигает серповидного отростка.
Диаметральные - снаряд, который ранит, проникает через мозговое вещество на противоположную сторону черепа.

По виду перелома черепа:

Для неполного перелома характерно повреждение только внешней или внутренней пластины кости.
При линейном переломе повреждение захватывает все слои кости.
При обломочном переломе в результате гидродинамической действия снаряда, что ранит, образуются обломки на значительной площади с сопутствующей тяжелой травмой мозга.
Для вдавленного перелома характерно повреждение всех слоев костей с образованием одного или нескольких осколков. Различают два вида вдавленных переломов:

импресионный- поврежденные участки кости конусообразное вдавливаются в полость черепа
депрессионный - при нем, как правило, - один большой осколок, который смещается в полость черепа на глубину 0,5-1 см.

Раздробленный перелом характеризуется образованием мелких костных обломков, которые заполняют дефект черепа или смещаются интракраниально, часто повреждая при этом сосуды.
Для дырчатых переломов характерно образование небольшого дефекта черепа

Синдром острых расстройств дыхания. Он проявляется синюшностью кожного покрова и губ, беспокойным поведением раненого, частым и шумным дыханием.
Синдром острых расстройств кровообращения. Он проявляется бледностью кожного покрова и губ, заторможенностью раненого, частым и слабым пульсом, низким САД - менее 100 мм рт.ст.
Синдром травматической комы. Он проявляется отсутствием сознания, речевого контакта, движений конечностей, двигательной реакции на боль.

Диагностика: КТ, МРТ, ликвор,

Наложение давящей повязки + госпитализация
СЗП + инфузионная терапия
Проходимость ВДП, интубация трахеи
Отек ГМ + витальные показатели
Психомоторное возбуждение – диазепам
АБ-терапия + ПХО раны с удаленим инородных тел

Сдавление ГМ
Причинами сдавления головного мозга при травматических поражениях являются гематомы, вдавленные переломы костей черепа, гидромы, пневмоцефалия, отек и набухание мозга. Сдавление головного мозга характеризуется нарастанием общемозговых и очаговых симптомов в динамике: либо сразу после травмы, либо через то или иное время (так называемый светлый промежуток).

Классический вариант. После восстановления нарушенного сознания, связанного с травмой, наблюдается «светлый» промежуток, длящийся от десятков минут до 1–2 сут. В этот период больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, вялость, истощаемость. В дальнейшем постепенно углубляются расстройства сознания, усиливается головная боль, появляется рвота. Нарастает очаговая симптоматика: анизокория, контралатеральная пирамидная дефектность, расстройства чувствительности. Могут быть фокальные судороги. Нарастает брадикардия, повышается артериальное давление.
Вариант со стертым «светлым» промежутком. Чаще встречается при тяжелом ушибе мозга, когда на первичное расстройство сознания наслаиваются расстройства сознания, связанные со сдавлением головного мозга. «Светлый» промежуток в этом варианте относится к глубине расстройства сознания, когда после глубокой комы сознание восстанавливается только частично до уровня сопора (status soporosus ) или оглушения с отчетливой полушарной и стволовой симптоматикой. В этот период можно выявить оболочечные симптомы, нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, поиск больным анталгического положения. Спустя некоторое время (десятки минут – сутки) расстройства сознания вновь усугубляются до уровня комы, нарастают в динамике нарушения жизненно важных функций, проявляются грубые глазодвигательные расстройства, анизокория с предельным мидриазом, усугубляются парезы, нередки фокальные и генерализованные судороги.
Вариант без «светлого» промежутка. Встречается при тяжелой, чаще множественной травме мозга, когда первичные глубокие расстройства функций мозга не меняются в динамике.

Основной метод лечения – хирургический. Неотложная операция: костнопластическая или резекционная трепанация, декомпрессия (удаление крови, сгустков, вдавленных костных отломков) - устранение причины сдавления головного мозга, остановка кровотечения. Эвакуацию внутричерепных гематом следует выполнять в течение первых 4 часов после травмы.

Лечение отека мозга + симптоматическая терапия

ПОЗВОНОЧНО-СПИННОМОЗГОВАЯ ТРАВМА — повреждение позвоночника и спинного мозга. Наиболее частой причиной П.-с. т. в мирное время являются: падение с высоты, придавливание тяжестью, транспортные травмы. Сотрясение, ушиб, сдавление, полный перерыв СМ, частичный перерыв СМ. Сочетанная, изолированная, комбинированная. Закрытая, открытая, проникающая. По локализации: шейная, грудная, поясн., крестцовая, множественная

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК – АТОНИЯ МП, ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ КН, АРЕФЛЕКСИЯ.
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ТАЗОВЫЕ И ДВИГАТЕЛЬНЫЕ Р-ВА

Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Двигательные нарушения + тазовые
Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями+спинальный шок
Сдавление спинного мозга возникает при переломах позвоночника со смещением костных отломков дуг, отростков или тел позвонков, при дислокации обрывков связок и дисков, при развитии эпи– и субдуральной гематомы, отеке-набухании и сочетании перечисленных причин. Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще обусловлено смещением фрагментов позвонков или выпавшим диском и развивается в момент травмы. Выделяют передний, задний и внутренний клинические варианты компрессии. Клинически сдавление характеризуется развитием двигательных и чувствительных нарушений ниже уровня повреждения, расстройством функции тазовых органов. При остром развитии компрессии в первые несколько суток у больных отмечаются явления спинального шока с вялыми параличами, анестезией ниже уровня сдавления, задержкой мочеиспускания и атонией мочевого пузыря. В дальнейшем тонус в конечностях нарастает до болезненного, миотатические рефлексы повышаются до клонусов, появляются патологические сгибательные и разгибательные знаки. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Она же может развиться и через 2–3 нед. после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника.
Кровоизлияния в межоболочечные пространства спинного мозга возникают при травматических повреждениях позвонков. Клиническая картина субарахноидальных кровоизлияний не отличается от таковой при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы. Неврологическая симптоматика при эпидуральной гематоме возникает после кратковременного (несколько часов) «светлого» периода. В дальнейшем у пострадавших ниже очага поражения возникают проводниковые нарушения в виде парезов, расстройств чувствительности и функций тазовых органов. Указанные клинические симптомы нарастают в динамике. В месте локализации гематомы определяются болезненность при поколачивании по остистым отросткам позвонков, рефлекторное напряжение паравертебральных мышц, патологическая фиксация близлежащих двигательных сегментов.
Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг. Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Характерно развитие выраженного болевого синдрома в месте поражения. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностных видов чувствительности при сохранности глубоких. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно выраженными проводниковыми нарушениями – спастическими парезами, расстройствами функций тазовых органов. Исход травмы зависит от объема и локализации кровоизлияния, однако гибель нейронов серого вещества спинного мозга предопределяет неполное восстановление функций.

Диагностика : спондилография, миелография, КТ, МРТ, ЭНМГр,

Лечение: ортопедическое, хирургическое и консервативное. При открытых травмах ПХО+АБ-терапия

Декомпрессия спинного мозга и его корешков.
Фиксация и стабилизация позвоночно-двигательных сегментов с целью ранней реабилитации.
Антибиотикопрофилактика.
Обезболивающая терапия в послеоперационном периоде с первых суток (трамадол 100мг, кетопрофен 100мг, тримеперидин) течении 5-10 суток.

Коррекция нарушений микроциркуляции (пентоксифилин 100 мг в/в, алпростадил 20мкг в/в) 5-10 суток по показаниям при неврологическом дефиците.
Стимуляция синаптической передачи нервных импульсов (галантамин) по показаниям.
Купирование спастического синдрома при центральных парезах и параличах баклофен 25мг внутрь

Эпилепсия: классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение.

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

Этиология. Эпилепсия является полиэтиологичным заболеванием.

. Наследственность 2. Перинатальная паталогия ГМ( гипоксия, родовая травма, в/у инфекция) 3. Алкоголизм 4. Инфекционные заболевания: малярия, энцефалиты, цистицеркоз 5. ЧМТ 6. Интракраниальные опухоли 7. Цереброваскулярные заболевание 8. ЛП 9. Гипоксия мозга 10. Пароксизмальные состояния в детстве( парасомнии, фибрильные припадки, младенческие судороги).

В патогенезе Формирование эпилептического очага, в котором происходит гиперсинхронная активация нейронов ГМ. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМК.

Классификация.

I. Парциальные приступы.

Простые парциальные приступы: моторные, сенсорные, вегетативные, когнитивные
Сложные парциальные приступы с нарушением сознания
Парциальные приступы со вторичной генерализацией

II. Генерализованные приступы.

Абсансы – короткие приступы с глубоким нарушением сознания, зависание.
Миоклонические приступы.
Тонико-клонические приступы.
Тонические приступы.
Клонические приступы.
Атонические приступы.

III. Неклассифицированные приступы. Не могут быть классифицированы вследствие неполной информации, или же приступы не соответствуют описанным выше категориям.

IV. Длительные приступы (эпилептический статус).

– Парциальный.

– Генерализованный.

В клинической картине эпилепсии выделяют период АУРА-ПРИПАДОК: ТОНИЧЕСКАЯ ФАЗА-КЛОНИЧЕСКАЯ ФАЗА+ПЕНА-ОГЛУШЕННОСТЬ-МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД

Наиболее характерным признаком эпилепсии является большой эпилептический припадок. Обычно он начинается внезапно, и начало его не связано с какими-либо внешними факторами. У большинства больных припадок начинается с появления ауры. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную.
По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки.
Сразу же появляются судороги, вначале тонические: туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15—20 с.
Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2—3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным из-за скопления слюны и западения языка, цианоз медленно исчезает, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки.
Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознание остается сопорозным и лишь через несколько минут постепенно проясняется. Нередко, выходя из сопорозного состояния, больной погружается в глубокий сон. По окончании припадка больше жалуются на разбитость, вялость, сонливость, но о самом припадке ничего не помнят.

Диагностика: КТ, МРТ, ЭЭГ

Эпилептический статус: клиника, диагностика, лечение.

Эпилептический статус – это патологическое состояние, характеризующееся эпилептическим приступом длительностью более 30 мин либо повторяющимися приступами, в промежутке между которыми функции центральной нервной системы полностью не восстанавливаются.

К его развитию могут приводить внезапный перерыв в приеме антиэпилептических препаратов, лихорадочные состояния, соматические заболевания, нарушение сна, прием алкоголя, острая церебральная патология и т. п.

ПАРЦИАЛЬНЫЕ(ПРОСТЫЕ И СЛОЖНЫЕ И С ВТОРИЧНОЙ ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ) ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ (ТОНИЧЕСКИЕ, КЛОНИЧЕСКИЕ, МИОКЛОНИЧЕСКИЕ,АБСАНСЫ, ТОНИКО-КЛОНИЧ.)

большой эпилептический припадок.

• Ему предшествует аура - ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Повторяющиеся друг за другом ауры - пик-нолепсия.

• Затем больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки).

• Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты - 15—20 с. Затем клонические судороги -толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища - до 2—3 мин, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление.

• На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

1 2 3 4 5