Главная страница
Навигация по странице:

  • ФАРМАКОЛОГИЯ АФФЕРЕНТНЫХ НЕРВОВ

  • Адсорбирующие средства

  • Обволакивающие средства

  • Вяжущие средства

  • Местноанестезирующие средства

  • Раздражающие средства

  • ФАРМАКОЛОГИЯ ЭФФЕРЕНТНЫХ НЕРВОВ

  • фарма для иностранцы. Пособие по курсу фармакологии для иностранных студентов Донецк, 2009 2


    Скачать 1.23 Mb.
    НазваниеПособие по курсу фармакологии для иностранных студентов Донецк, 2009 2
    Анкорфарма для иностранцы
    Дата12.10.2022
    Размер1.23 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаFarmakologia_dlya_inostrannykh_studentov_DonNMU_-2009.pdf
    ТипПособие
    #729710
    страница4 из 21
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21
    Фармакология и терапия
    Фармакология, как наука о действии химических веществ на живые организмы, является основой медикаментозного лечения, терапии. Знание фармакологии – это, прежде всего, знание на какие структуры и функции можно воздействовать с помощью медикаментов. Именно это (а не лечение болезней) является целью курса фармакологии на
    3-ем году обучения. Это обеспечивает в дальнейшем осознанный подбор медикаментов для лечения разных заболеваний.
    Наиболее простым приемом лечения является воздействие на нарушенную функцию с целью вернуть ее к норме (симптоматическая терапия). Как правило, это может достигаться путем прямого воздействия на клетки (органы), обеспечивающие пораженную функцию, или изменением регуляторных (нейро-гуморальных) влияний. Например, при нежелательной тахикардии можно уменьшить возбудимость клеток ведущего узла сердца, уменьшить активирующее влияние симпатических нервов или увеличить угнетающее парасимпатических.
    Противодействие патологическому процессу может быть направлено не на конечные его проявления, а на предшествующие звенья (патогенетическая терапия). Например, симптомы дефицита необходимых метаболитов преодолеваются путем введения соответствующих веществ (заместительная терапия). Так лечат, например, авитаминозы и разные формы гормональной недостаточности. Напротив, симптомы избытка (например, гормонов) требуют антагонистических воздействий, с помощью которых подавляется синтез или воздействие гормонов на органы. Для борьбы с необратимыми изменениями прибегают к усилению компенсирующих процессов или снижению чувствительности к дефекту.
    Например, при нарушении проходимости коронарных сосудов
    (коронарная недостаточность) пытаются или усилить коронарный кровоток или уменьшить потребность миокарда в кислороде.

    23
    При некоторых болезнях (инфекционных, отравлениях) возможно воздействие непосредственно на причину болезни (этиотропная терапия). Для этого используются противомикробные средства, средства, нейтрализующие яды (химические антагонисты, антидоты) и т.п.
    Врач, осуществляющий лечение, должен четко дифференцировать его цель, направленность и механизм действия используемых веществ. Без этого невозможно адекватно контролировать эффективность осуществляемых воздействий. Целью обычно является устранение клинических проявлений болезни, наблюдаемых непосредственно или с помощью диагностических, аппаратных или лабораторных исследований. Направления характеризуются функциями или органами — мишенями воздействия, обычно это объекты того же уровня, что и проявления болезни (обычно, системно-органно-клеточный).
    Механизм описывает действия вещества на более глубоких уровнях (клеточно-субклеточно- молекулярном). Без соответствующих представлений медикаментозная терапия приобретает догматически-рецептурный характер («анальгин от головы») и снижается ее потенциальная эффективность.
    ФАРМАКОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    ФАРМАКОЛОГИЯ АФФЕРЕНТНЫХ НЕРВОВ
    I. Средства, уменьшающие функцию афферентных нервов.
    1) Адсорбирующие средства
    2) Обволакивающие средства
    3) Вяжущие средства
    4) Местноанестезирующие средства
    II. Средства, активирующие окончания афферентных нервов.
    Раздражающие средства (в том числе горечи, слабительные и др.)
    Адсорбирующие средства
    ЛВ, которые физически связывают химические вещества на своей поверхности и
    предохраняют чувствительные нервы от их раздражающего действия. Они также препятствуют всасыванию веществ в кровь.
    Средства:
    Carbo activatus (активированный уголь)
    Enterosgelum
    Enterosorbentum
    Показания: отравления, диспепсия.
    Обволакивающие средства
    Это средства, образующие коллоидную пленку на поверхности слизистой, уменьшая
    раздражение чувствительных нервных окончаний.
    Средства:
    Aluminii hydroxydum
    Almagelum
    Mucilago Amyli (слизь крахмала)
    Показания: заболевания ЖКТ, кожи
    Вяжущие средства
    ЛВ, которые денатурируют белки на поверхности ткани (коже, слизистых) и образуют
    альбуминатную (продукт денатурации белка) пленку, защищающую чувствительные
    нервные окончания подлежащих тканей от раздражения. Пленка за счет поверхностного натяжения способствует местному сужению сосудов, уменьшению проницаемости

    24 капилляров и экссудации. Обеспечивают уменьшение болевых ощущений, отека и гиперемии при воспалении.
    Средства и классификация:
    Растительного происхождения:
    Folia salviae (листья шалфея)
    Cortex Qercus (кора дуба)
    Tanninum
    Tannalbinum
    Минерального происхождения:
    Alumen (квасцы, применяют в 0,5 – 1 % растворах для полосканий, промываний)
    Bismuthi subnitras
    Синтетического происхождения (органические производные висмута):
    Dermatolum (применяют в виде 10 % присыпок, мазей, паст)
    Xeroformium
    Показания:
    -Дерматит (дерматол, ксероформ)
    -Стоматит (листья шалфея, кора дуба, танин, квасцы)
    -Гастрит (висмута субнитрат)
    - Неинфекционная диарея (висмута субнитрат, танальбин)
    Местноанестезирующие средства
    ЛВ, вызывающие паралич чувствительных нервов и их окончаний при прямом действии на
    них и потерю всех видов чувствительности в иннервируемой ими области тела.
    Средства и классификация:
    Сложные эфиры ароматических кислот, спиртов или аминоспиртов
    Anaesthesinum. Применяют в таблетках по 0,3 (по 1 таб. при болях в желудке), 5 % мазях, свечах.
    Dicainum (Tetracaini hydrochloridum)
    Novocainum (Procaini hydrochloridum). Применяют 1 % и 2 % растворы в ампулах по 2, 5 и 10 мл для проводниковой анестезии) и 0,25 % и 0,5 % растворы во флаконах по 200 и 400 мл для инфильтрационной анестезии.
    Анилиды аминокислот
    Lidocaini hydrochloridum. Применяют 1 % растворы в ампулах по 10 и 20 мл, 2 % по 2 и 10 мл для проводниковой анестезии, 0,25 % и 0,5 % растворы для инфильтрационной анестезии готовят экстемпорально.
    Механизм действия анестетиков: - ускоряют и пролонгируют инактивацию потенциалозависимых натриевых каналов, повышают КУД, нарушая этим генерацию рецепторных потенциалов и их проведение.
    Основные эффекты: вызывают последовательную потерю всех видов местной чувствительности (прежде всего болевой, последней тактильной). Эффект возникает при инъекционном введении в ткани, возможен при нанесении на слизистые, но через неповрежденную кожу не проникают. Всасываясь в кровь, оказывают резорбтивное действие: новокаин и лидокаин угнетают центральную нервную и сердечно-сосудистую системы. Устраняют возбуждение ЦНС и судороги, вызываемые судорожными ядами, расширяют сосуды и понижают САД, понижают возбудимость и угнетают автоматизм сердечной мышцы.
    Особенности отдельных веществ.

    25
    Новокаин – вещество сравнительно низкой токсичности, плохо проникает через слизистые оболочки. Как сложный эфир, быстро гидролизуется тканевыми эстеразами
    (продолжительность действия при инфильтрационной и проводниковой анестезии 20-40 мин). Действие можно удлинить, добавляя к раствору анестетика сосудосуживающие средства (обычно адреналина гидрохлорид).
    Лидокаин – в 1,5 раза токсичнее новокаина; липофилен, легко проникает через слизистые оболочки, конъюнктиву и роговицу глаза. Не разрушается эстеразами и действует продолжительно (90-240 мин.).
    Дикаин – в 10 раз токсичнее новокаина, используется главным образом местно (на слизистые оболочки).
    Анестезин - плохо растворим в воде, используется только для поверхностной анестезии с терапевтической целью.
    Показания к применению:
    1) Обеспечение хирургических вмешательств.
    Технически анестезия может быть получена разным способом. Различают:
    Поверхностную (концевую, терминальная, аппликационную) анестезию. Осуществляется нанесением анестетика на поверхность кожи (поврежденной или пораженной) и слизистой.
    Для этого вида анестезии в офтальмологии и оториноларингологии используют дикаин и лидокаин. Для терапевтического обезболивания кожи, слизистой желудка, прямой кишки используется анестезин в соответствующих лекарственных формах (мази, таблетки, свечи)
    Инфильтрационную анестезию. Осуществляется инъекционным пропитыванием раствором нетоксичного анестетика (новокаин или лидокаин) области тела, требующей обесчувстливания. Используются большие объемы растворов (сотни мл и более) низкой концентрации (0,25 %, 0,5 %). Такое пропитывание может осуществляться с целью терапевтического обезболивание (блокады).
    Проводниковую анестезию. Получают инъекционным подведением раствора местного анестетика (новокаина или лидокаина) к нервному стволу с потерей чувствительности дистальнее места введения. Используются большие концентрации раствора (1-2 %), но в меньшем объеме (от нескольких до десятков мл). Разновидностью проводниковой является перидуральная и субарахноидальная анестезии.
    Перидуральная (эпидуральная) анестезия достигается введением раствора между стенками костного канала и твердой мозговой оболочкой, субарахноидальная - в пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками. При инъекции между остистыми отростками III и
    IV-го поясничных позвонков (нижняя граница спинного мозга на уровне II-го поясничного позвонка) возникает потеря чувствительности в органах малого таза, промежности, нижних конечностях. Т.к. в этой области проходит пучок нервных волокон под названием «конский хвост» (Cauda equina), то этот вид анестезии называют также «каудальной». Для спинномозговой анестезии рекомендуется лидокаин.
    2) Для терапевтического обезболивания
    - кожи, слизистых желудка и кишечника (анестезин)
    - для паравертебральной, вагосимпатической и др. блокад (новокаин)
    3) как сосудорасширяющие средства, улучшающие микроциркуляцию (новокаин) и в качестве противоаритмических средств (лидокаин).
    Раздражающие средства
    ЛВ, возбуждающие окончания чувствительных нервов. Действуя на разные молекулярные мишени, они вызывают деполяризацию окончаний чувствительных нервов в коже и слизистых оболочках, повышают их возбудимость или даже возбуждают. Это вызывает реакцию на месте их применения и рефлекторно изменяет функции некоторых органов и систем. Их применяют в разных лекарственных формах, нанося на определенные участки кожи, слизистой оболочки. В используемых концентрациях они практически не оказывают резорбтивного действия.

    26
    Средства и классификация:
    Действующие преимущественно на низкопороговые холодовые рецепторы
    Mentholum
    Validolum. Жидкость, выпускаемая в таблетках по 0,06, капсулах по 0,05 или флаконах по 5 мл для применения под язык.
    Действующие неизбирательно на низкопороговые окончания чувствительных нервов
    Camphora. Применяют масляный (Oleum camphoratum) и спиртовый (Spiritus camphoratus) растворы (10%).
    Oleum Terebinthinae rectificatum (скипидар)
    Charta sinapisata (горчичники)
    Solutio Ammonii caustici. Раствор аммиака едкого (нашатырный спирт), выпускается для наружного применения в ампулах по 1 мл или флаконах и в аммиачном линименте (Lin. ammoniatum).
    Эффекты и показания:
    1) Местные эффекты.
    Средства, действующие неизбирательно, вызывают покраснение, отек в месте аппликации, ощущения покалывания, жжения кожи. В основе эффекта – нейро-гуморальные механизмы. Возбуждение окончаний по механизму аксон-рефлекса вызывает расширение мелких сосудов. Местное высвобождение гистамина, простагландина Е, брадикинина также способствует расширению сосудов и увеличивает проницаемость капилляров. Это действие применяют для улучшения местного кровообращения в участках кожи, которым угрожают пролежни (такие участки можно систематически протирать спиртовым или масляным раствором камфоры).
    Средства, возбуждающие преимущественно холодовые окончания нервов, вызывают ощущение прохлады, сужение сосудов и уменьшение их проницаемости. Это можно использовать при воспалении слизистых оболочек (при насморке используют масляный раствор ментола, при бронхитах – ингаляции ментола).
    2) Рефлекторные эффекты раздражающих средств. а) При аппликации средств на кожные зоны Захарьина-Геда может возникать
    «отвлекающее» действие: уменьшение ощущения боли в соответствующих внутренних органах, мышцах или суставах. Поток импульсов в низкопороговых афферентах, вызванный раздражающим веществом, возбуждает ГАМК- и энкефалинергические нейроны желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга и по механизму пресинаптического торможения нарушает передачу «болевых» импульсов с высокопороговых афферентов на спиноталамический путь. Это действие используют при невралгиях, миалгиях, радикулитах и т.п. б) Имеет место рефлекторное расширение сосудов органов, получающих симпатическую иннервацию от тех же сегментов спинного мозга, в которые поступает поток афферентных импульсов с раздражаемого участка кожи (кожно-висцеральный рефлекс). Это улучшает трофику тканей, ускоряет «рассасывание» при воспалении. Этот эффект лежит в основе действия горчичников при бронхите, пневмонии и т.д. в) Раздражение окончаний чувствительных веточек тройничного нерва рефлекторно возбуждает активирующую ретикулярную формацию и сосудодвигательный центр. Это позволяет использовать вдыхание аммиака для повышения САД и восстановления сознания при обмороке или опьянении. г) Раздражение холодовых рецепторов полости рта валидолом, ментолом сопровождается рефлекторным (с участием сосудодвигательного центра) расширением коронарных сосудов.
    Эффект длится 15-20 мин., поэтому валидол используется только для устранения приступов стенокардии (нетяжелых формах).
    ФАРМАКОЛОГИЯ ЭФФЕРЕНТНЫХ НЕРВОВ

    27
    Широкие возможности воздействия на функции многих органов создают вещества, изменяющие (или имитирующие) влияние эфферентных (центробежных) нервов. Понимание действия этих веществ требует представлений о механизмах межклеточной передачи нервных сигналов, природе медиаторов и их рецепторов, типах эфферентных нервов и их влиянии на функции различных, в частности, внутренних органов.
    Эфферентная нервная система представлена соматическими и вегетативными нервами. Соматические нервы, управляющие произвольной (скелетной, поперечно- полосатой) мускулатурой, образованы аксонами нейронов головного (в составе черепных, кроме I, II и VIII пары, нервов) и мотонейронов спинного мозга.
    Вегетативные нервы иннервируют внутренние органы. Различают симпатические и парасимпатические нервы. Симпатическая система (эрготропная) – обеспечивает активное взаимодействие организма со средой (повышает АД, МОК, кровоснабжение скелетных мышц и жизненно важных органов, но угнетает тонус, перистальтику, частично секрецию гладкомышечных полых органов и т.п.). Парасимпатическая система (трофотропная) обеспечивает переваривание и усвоение пищи (усиливает секрецию пищеварительных желез, тонус и перистальтику ЖКТ и других гладкомышечных органов, но функции сердца снижаются и т.п.).
    Все вегетативные нервы имеют двухнейронное строение, состоят из пре- и постганглионарных нейронов. Медиатором всех преганглионарных вегетативных нейронов и соматических нервов является ацетилхолин. Эти нервы и образуемые ими синапсы называются холинергическими. В постсинаптической мембране таких синапсов (скелетных мышцах, нейронах симпатических и парасимпатических ганглиев, а так же хромаффинных клетках надпочечников и клетках синокаротидных телец) находится никотиночувствительные (Н-) –холинорецепторы (рецепторы-каналы). Их активация увеличивает проводимость постсинаптических мембран клеток, главным образом для ионов натрия, что ведет к развитию ВПСП и возбуждению иннервируемых клеток.
    Схема 2
    Постганглионарные парасимпатические волокна (в составе глазодвигательных, лицевых, языкоглоточных, блуждающих и тазовых) иннервируют клетки круговой мышцы радужки и цилиарной мышцы глаза, мышечные и железистые клетки внутренних органов.

    28
    Парасимпатической иннервации лишены радиальная мышца радужки, надпочечники, миоциты большинства сосудов, волосяных мешочков, мочеточников. Слабо развита парасимпатическая иннервация гладких мышц матки. Медиатором большинства постганглионарных парасимпатических нервов является ацетилхолин, но в иннервируемых клетках (а также в потовых железах) находятся не никотиночувствительные, а мускариночувствительные (М-) холинорецепторы (метаботропные). Они делятся на подтипы: М
    1
    , М
    2
    , М
    3
    . Активация М
    1
    - и М
    3
    -ХР вызывает повышение активности ФЛС, образование внутриклеточных посредников ИТФ, ДАГ и усиление высвобождения ионов кальция из внутриклеточных депо, что ведет к сокращению клеток гладких мышц и усилению секреторной деятельности железистых клеток. Активация М
    2
    -ХР в миокарде увеличивает К-проводимость мембран, что сопровождается гиперполяризацией клеток и торможением их функций.
    Медиатором большинства симпатических постганглионарных нервов является норадреналин. Соответствующие нервы и синапсы называются адренергическими
    (постганглионарные симпатические нервы потовых желез – холинергичны, нервы, иннервирующие гладкие мышцы сфинктеров желудка и мочевого пузыря, мезентериальных и почечных артериол, используют медиатор дофамин). Постганглионарные симпатические нейроны иннервируют мышечные, железистые клетки внутренних органов, клетки сосудов, радиальной мышцы радужки, мышц волосяных мешочков, потовые железы. Находящиеся в них постсинаптические адренорецепторы (альфа и бета) метаботропного типа. Они обеспечивают влияние симпатических нервов, но есть и внесинаптические адренорецепторы, обеспечивающие влияние гормонов мозгового вещества надпочечника
    (адреналина и др.). Активация α
    1
    -АР вызывает повышение активности фосфолипазы С, повышение концентрации в цитоплазме ИТФ и, в последующем, концентрации ионов кальция. α
    2
    - АР запускают разные механизмы трансдукции (в сосудах активируют ФЛС и повышают тонус, в тромбоцитах понижают активность аденилатциклазы, концентрацию цАМФ и связывание кальция, что усиливает агрегацию тромбоцитов, в кишечных миоцитах повышают проводимость калиевых каналов, вызывают гиперполяризацию и торможение клетки, т.е. расслабление).
    Таблица 2
    Изменение функции органов при раздражении нервов (активации рецепторов)
    Симпатических нервов адренорецепторов: α
    1
    α
    2
    β
    1
    β
    2
    Органы
    (в скобках – тип имеющихся рецепторов)
    Парасимпатических нервов холинорецепторов: М
    2
    , М
    3
    сокращение, мидриаз
    - расслабление
    ГЛАЗ, мышцы:
    Расширяющая зрачок (α
    1
    )
    Суживающая зрачок (М
    3
    )
    Цилиарная (М
    3
    )
    - сокращение, миоз сокращение
    - усил.,густая слюна усиление
    ЖЕЛЕЗЫ, секреция
    Слезные (М
    3
    )
    Слюнные (М
    3
    )
    Потовые (М
    3
    ) усиление усилен., жидкая слюна
    - снижается снижается
    БРОНХИ тонус мышц (М
    3
    β
    2
    ) секреция желез (М
    3
    ) повышается повышается повышается повышается ускоряется повышается
    СЕРДЦЕ частота сокращений (β
    1
    М
    2
    ) сила сокращений(β
    1
    α
    1
    (желудочки), М
    2
    ) проводимость (β
    1
    М
    2
    ) возбудимость (β
    1
    М
    2
    ) снижается уменьшается замедляется понижается суживаются суживаются расширяются суживаются
    СОСУДЫ кожи (α
    1
    , α
    2
    ) мезентериальные (α
    1
    , α
    2
    ) скелетных мышц (β
    2
    ) сердца, мозга
    -
    - расширяются расширяются

    29 расширяются сокращение
    Миоциты трабекул селезенки (α
    1
    )
    - усиление агрегации
    Тромбоциты (α
    2
    ) торможение выброса медиаторов немедленной аллергии (дегрануляции)
    Базофилы, тучные клетки (β
    2
    ) ослабляется повышается усиливается
    (добавочных)
    ЖЕЛУДОК, КИШЕЧНИК
    Перистальтика (М
    3
    α
    2
    , β
    1
    (кишечн.)) тонус сфинктеров (α
    1
    ) секреция желез желудка усиливается снижается усиливается расслабляются
    ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
    Протоки (М
    3
    ) сокращаются уменьшение (α
    2
    ) увеличение (β
    2
    ) секреции инсулина
    Клетки Лангерганса поджелудочной железы гликогенолиз, гипергликемия
    Гепатоциты (α
    1
    ,
    β
    2
    ) усиление липолиза (β
    3
    ) угнетение липолиза (α
    2
    )
    Жировые клетки (β
    3
    , α
    2
    ) увеличение высвобождения ренина
    Юкстагломерулярные клетки (β
    1
    ) сокращение
    МОЧЕТОЧНИКИ (α
    1
    )
    - расслабление сокращение
    МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
    Детрузор (М
    3
    )
    Сфинктер (α
    1
    ) сокращение расслабление сокращение(16-37,40нед.)
    Расслабление
    БЕРЕМЕННАЯ МАТКА
    Тело, шейка
    α
    1

    2
    )
    - сокращение уменьшение импульсного высвобождения медиатора
    Терминали адренергических аксонов (α
    2
    )
    Активация всех видов бета-адренорецепторов вызывает повышение активности аденилатциклазы и концентрации цАМФ в цитоплазме, активацию протеинкиназ. В сердце

    1
    - АР) при этом фосфорилируются потенциалозависимые Са-каналы саркоплазмы, фосфорилаза, липаза. Это приводит к повышению концентрации ионов Са в цитоплазме, усиленному распаду гликогена, жиров, что сопровождается повышением силы и частоты сердечных сокращений, потребности миокарда в кислороде. В диастолу мышца лучше расслабляется, т.к. фосфорилирование Са-АТФазы саркоплазматического ретикулума усиливает депонирование Са. В бронхах, матке, сосудах скелетных мышц, сердца (β
    2
    -АР) фосфорилируется Са-АТФаза эндоплазматической сети. Депонирование ионов Са уменьшает их концентрацию в цитоплазме, мышцы расслабляются.
    Дополнительные сведения на схеме 2 и в таблице 2.
    Вещества, изменяющие синаптическую передачу, могут воздействовать на процессы в пресинапсе (синтез, депонирование, импульсное высвобождение медиатора), в постсинапсе
    (рецепция, трансдукция) или на инактивацию медиатора.
    Ацетилхолин (АХ) синтезируется из холина и уксусной кислоты и депонируется в синаптических пузырьках и вневезикулярных депо. Потенциал действия, достигая терминали аксона холинергического нейрона и вызывая деполяризацию ее мембраны, вызывает поступление через п/з Са-каналы Са
    2+
    внутрь терминали и высвобождение содержимого синаптических пузырьков в синаптическую щель
    (экзоцитоз).
    Высвобожденные нервным импульсом молекулы АХ диффундируют в пространстве синаптической щели, соударяются с поверхностью постсинаптической мембраны, активируя встроенные в ее холинорецепторы. В синаптической щели присутствует фермент ацетилхолинэстераза, которая разрушает АХ (гидролизует до холина и уксусной кислоты).
    Понижение концентрации АХ в синапсе ведет к диссоциации комплексов АХ-ХР, после чего

    30
    ХР переходят в исходное состояние и синапс оказывается способным к передаче следующего импульса.
    Норадреналин синтезируется из фенилаланина в несколько этапов. Последовательно, с участием ряда ферментов образуется тирозин, диоксифенилаланин (ДОФА), дофамин
    (ДА), норадреналин. До образования дофамина процесс осуществляется в цитоплазме адренергических нейронов, образующийся ДА активно транспортируется в везикулы, где он превращается в норадреналин. Синтезированный норадреналин запасается в везикулах и вневезикулярных депо. Последний не высвобождается нервным импульсом и может служить источником пополнения запасов медиатора для вновь образующихся везикул. При чрезмерном синтезе медиатора и насыщении всех мест его депонирования избыток образующегося норадреналина разрушается ферментом моноаминоксидазой. Достигающие терминалей адренергических аксонов нервные импульсы, вызывая вхождение ионов Са
    2+, высвобождают запасенный в везикулах медиатор механизмом экзоцитоза. Высвобожденный из синаптических пузырьков норадреналин, диффундируя в синаптической щели, достигает поверхности постсинаптической мембраны, где часть его инактивируется катехол-О-метил- трансферазой (КОМТ), но большая часть молекул медиатора взаимодействует с альфа- и бета-адренорецепторами (АР), что сопровождается их активацией. Около 80 % высвобождаемого нервным импульсом норадреналина возвращается в пресинапс с помощью находящейся в пресинаптической мембране транслоказы, пополняя вневезикулярные запасы норадреналина, а затем редепонируясь в везикулах.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21


    написать администратору сайта