Задачи. Повреждение клетки
 Скачать 387 Kb.
|
|
Оцените состояние функций печени. Каков характер желтухи? Каков патогенез гипербилирубинемии? Общий билирубин повышен, прямой билирубин повышен, обтурационная желтуха Задача№2 Оцените состояние углеводной функции печени и объясните происхождение симптомов у больного с циррозом печени со следующими показателями. Интерпретация глюкозотолерантного теста (ГТТ)
Уровень глюкозы возвращается к норме спустя 4 часа. Галактозная проба – положительная (в норме – отрицательная). Гипогликемия натощак – сниженение способности гепатоцитов расщеплять гликоген до глюкозы и снижение активности инсулиназы Гипергликемия – снижение способности гепатоцитов превращать глюкозу в гликоген Патология гепатоцитов – галактоза выделяется с мочой В норме - галактоза→галактоза-6-фосфат→глюкоза-6-фосфат→сгорание Задача№3 У больного М. 43-х лет поступившего в клинику в связи с внезапным появлением желтушности кожи и слизистых, обнаружены следующие показатели
Оцените функциональное состояние печени. Охарактеризуйте желтуху. Какие дополнительные исследования желательны? Общий билирубин повышен, прямой билирубин повышен, непрямой билирубин повышен, паренхиматозная желтуха Тема: Почки Задача №1 Больной С., 44 лет, поступил в клинику с диагнозом "хронический гломерулонефрит". Болен более 20 лет. При обследовании обнаружено: суточный диурез - 450 мл, моча насыщенно-желтого цвета, реакция кислая, относительная плотность - 1,010, белок мочи - 0,8%, глюкоза отсутствует, эритроциты - 2-3 в поле зрения, лейкоциты и эпителиальные клетки - 10-15 в поле зрения; гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры - 3-4 в поле зрения. При проведении пробы Зимницкого плотность мочи - от 1,010 до 1,012. В крови вдвое повышена концентрация мочевины и креатинина. Охарактеризуйте стадию воспалительного процесса в почках, характер мочи и плазмы. Олигоурия, протеинурия, цилиндрурия, гематурия, изостенурия, олигоурическая стадии ХПН Задача №2 Больная Д., 20 лет, поступила в клинику в связи с отравлением уксусной кислотой. Оцените состояние функции почек, если при объективном обследовании обнаружено следующее. Общий анализ мочи:
Сделайте предположение о возможной причине имеющихся нарушений. Какие дополнительные исследования требуется провести? Олигоурия, гематурия, протеинурия, глюкозурия, билирубинурия, цилиндрурия, ренальная ОПН, олиго-анурическая стадия. Задача №3 Больной М., 42 года, поступил в клинику с симптомами: температура тела 380С, боли в пояснице. Общий анализ мочи: суточный диурез – 2 л, моча мутная, кислой реакции, плотность 1,020, глюкоза отсутствует, белок – 0,033%, эритроциты – 2-3 в поле зрения, лейкоциты – 20-30 в поле зрения, много клеток Штернгеймера-Мальбина, эпителиальные клетки – 10-20 в поле зрения, единичные зернистые цилиндры в поле зрения, выраженная бактериурии. Для какого заболевания характерна такая урограмма? Пиелонефрит, нормоурия, изостенурия, цилиндрурия, Штернгеймера-Мальбина клетки-сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты увеличенные вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафронина с генцианвиолетом в бледно-голубой цвет, а ядра - в темный; обнаруживаются в осадке утренней мочи при пиелонефрите Задача №4 У больного, наблюдающегося в течение 15 лет по поводу хронического гломерулонефрита, возникло коматозное состояние. Какие факторы могут привети к угнетению клеток ЦНС? Происходит отложение в головном мозге иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов и комплемента→интоксикация В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудание, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия, за счет того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжелых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома. Избыток мочевины выделяется слизистыми→всасывается в кровь→интоксикация ЦНС Эндокринология Задача 1. У пациента выявлены увеличение размеров гипофиза и гиперплазия коры надпочечников. При дополнительных исследованиях обнаружен ряд изменений: Ад 190/95 мм рт.ст.; содержание глюкозы в крови 17,9 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л); глюкозурия; лунообразное лицо; рубцы багрового цвета на коже бедер (стрии); гирсутизм. Определите первичное звено патогенеза данной эндокринопатии. Какие дополнительные исследования необходимо провести? Представьте схему патогенеза с объяснением описанных симптомов. Болезнь Иценко-Кушинга, тотальный гиперкортицизм, нарушение всех видов обмена, избыток АКТГ Задача 2. Больная 46 лет предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, чувство жара, постоянное сердцебиение, дрожание рук. Заболела год назад, после смерти мужа. При обследовании обнаружено: АД 150/65 мм рт.ст., пульс 120 уд/мин, температура 37,7о, редкое мигание, экзофтальм, увеличение основного обмена на 30%, уровень глюкозы в крови 7 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л). В чем причина возникшей патологии? Объясните механизм развития перечисленных симптомов. Гипертиреоз, экзофтальм-разрастание ретробульбарной клетчатки под влиянием ТТГ Задача 3 Больная 17-ти лет обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста, отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных изменений. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой. В чем причина возникшей патологии? Каковы принципы лечения и профилактики этого заболевания? Эндемический гипертиреоидный зоб Задача 4 Больной 48 лет в течение 30-ти лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применени препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем пациент стал самостоятельно применять эти препараты для снятия приступов удушья. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм рт.ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препаратов появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. При обследовании обнаружено: больной среденго роста; имеется отложение жира в области лица и живота при тонких конечностях; на животе полосы растяжения багрового цвета; на лице и спине выраженная угревая сыпь; АД 70/50 мм рт.ст.; уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л). Каковы механизмы ожирения, образования стрий, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидов? Почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемия? Глюкокортикоиды→повышение уровня глюкозы→инсулин→повышение липогенеза→ожирение Задержка натрия, гиперкортицизм, нарушение синтеза коллагена (стрии). Задача 5 К эндокринологу обратилась женщина с жалобами на потерю в весе (7 кг за последний месяц), сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, слабость, сонливость, снижение памяти, боли в животе, снижение либидо, нарушение менструального цикла. Объективно: эритроцитопения, понижен гемоглобин, понижен тиреотропный гормон, понижен СТГ, понижен Т4. Пангипопитуитаризм (нарушение всех гипофизарных функций). Патология нервной системы Задача 1 Больной А., 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой ,т.к. выявлено нарушение суставно-мышечного чувства. Какой вид нарушения чувствительности? Какой тип нарушения чувствительности? Каков возможный уровень поражения чувствительности? Проводниковый спинальный тип Вид – гиперстезия Уровень – спинной мозг Задача 2 У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара. Какие виды чувствительности выпали? На какой стороне произойдет выпадение? Какой тип нарушения чувствительности? Виды – повехностная и глубокая Проводниковый спинальный тип Нарушение глубокой чувствительности на стороне поражения, поверхностной – на противоположной стороне Задача 3 У больного Б., 25 лет, после ножевого ранения произошло поражение правой половины поперечника спинного мозга на уровне Th-7. Синдром Броун-Секара. Какой отдел двигательной системы страдает (пирамидный, экстрапирамидный)? Распространенность и локализация паралича? Данный паралич является центральным или периферическим? Почему? Гемиплегия, периферический паралич, поражение пирамидной системы Задача 4 У больного К. 50 лет, длительное время страдающего поясничным остеохондрозом выявлено изолированное поражение переднего корешка спинного мозга. Будут ли в данном случае чувствительные расстройства? Будут ли в данном случае двигательные расстройства? Охарактеризуйте их. Поражение переднего корешка – будут только чувствительные поражения Задача 5 У больного 3 года назад произошла черепно-мозговая травма, в последнее время его стали беспокоить эпилептические припадки. Что происходит в коре головного мозга в период эпилептического припадка? Какое дополнительное обследование вы бы порекомендовали больному? Эпилептические припадки могут иметь различный характер. Наиболее демонстративное проявление Э. — так называемый большой эпилептический припадок, который начинается внезапно или (реже) с так называемой ауры — своеобразных кратковременных зрительных, слуховых, эмоциональных и других ощущений и переживаний. За аурой следуют утрата сознания и тонические судороги (при этом больной внезапно падает), сменяющиеся клоническими (см. Клонус) судорогами. Припадок длится в среднем 2—3 мин, воспоминания у больного сохраняются только об ауре. Эпилептические припадки могут проявляться также внезапной кратковременной потерей сознания без судорог и падения больного (абсанс) либо в сочетании с миоклониями (различные варианты т. н. малого припадка), а также др., например вегетативными, пароксизмами. В некоторых случаях судороги охватывают только определённые группы мышц (т. н. джэксоновская Э., по им. Дж. Джэксона) и др. Существуют также т. н. эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории), сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов и др. В некоторых случаях при Э. наблюдаются эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются аффективными нарушениями (страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение), бредом, галлюцинациями и др. Частота припадков при Э. колеблется от единичных на протяжении всей жизни больного до ежедневных и повторяющихся несколько раз в сутки. Иногда возникает т. н. эпилептический статус, при котором эпилептические припадки повторяются с короткими интервалами. Наиболее тяжело протекают судорожные формы эпилептического статуса, при которых припадки ведут к нарушению функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем; больные находятся в бессознательном состоянии. Возникновению эпилептического статуса способствуют употребление алкоголя, нерегулярный приём противоэпилептических препаратов, инфекционные и другие заболевания. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||