Главная страница
Навигация по странице:

  • Маркёры, продуцируемые опухолью

  • Маркёры, ассоциированные с опухолью

  • Задачи. Повреждение клетки


    Скачать 387 Kb.
    НазваниеПовреждение клетки
    АнкорЗадачи
    Дата09.01.2021
    Размер387 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаEkzamenats_zadachi_1_2.doc
    ТипЗадача
    #166662
    страница3 из 10
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

    Задача №3

    У больного с диагнозом: Рак желудка через месяц после перенесенной операции было обнаружено увеличение в крови онкомаркеров: раковоэмбрионального белка.


    О чем могут свидетельствовать эти результаты ?

    Дайте понятие опухолевых маркеров, их виды, значение для клиники.

    Эти результаты могут свидетельствовать о рецидиве рака.

    Опухолевые маркеры – соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкобольных и синтези­руемые либо собственно раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли.

    Маркёры, продуцируемые опухолью

    1. Онкофетальные протеины

      • Раково-эмбриональный антиген - продукция повышается при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.

      • α-фетопротеин - продукция повышается при гепатоцелюлярном раке.

    2. Гормоны

    • Хорионический гонадотропин

    • Аденокортикотропный гормон– продукция может повышаться при раке легкого.

    1. Другие

    • Иммуноглобулины (например, белок Бенс-Джонса).

    • Простатический специфический антиген (Prostate-specific antigen, PSA).

    Маркёры, ассоциированные с опухолью

    1. Белки острой фазы воспаления (церрулоплазмин, гаптоглобин, α2-глобулины, С-реактивный белок) – повышение продукции связано со стимуляцией ростовыми факторами, секретируемыми опухолями, или вторичным воспалением.

    2. Нормальные энзимы в высоких концентрациях (лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК)).

    3. Гормоны

    • Аденокортикотропный гормон


    Задача №6

    Через три года после удаления молочной железы по поводу рака у женщины обнаружили метастаз в позвоночнике, который был излечен введением противоопухолевых препаратов (цитостатиков), однако через два года снова был выявлен новый метастаз в ребре и эти препараты уже не были эффективны. Гистологические клетки в новом очаге метастазирования значительно отличались от первоначальной опухоли, они утратили все признаки дифференцировки.

    Объяснить механизм опухолевой прогрессии.

    Произошла дедифференцировка клеток, наряду с увеличением массы опухоли она постоянно приобретает новые свойства, «озлокачествляется» - все большую автономность от ре­гулирующих воздействий организма, деструктивный рост, инвазивность, способность к образованию метастазов (обычно от­сутствующую на ранних этапах) и, наконец, приспособляемость к меняющимся условиям. (дедифференцировка) - частич­ное или полное подавление процесса созревания клеток.

    Опухоль приобретает сходство с эмбриональными клетками, (мало митохондрий, рецепторов, особые белки-фетопротеины), при этом созревание остановлено, нет специализации, обучения клеток.

    Этот атипизм резко выражен у злокачественных опухолей и слабо - у доброкачественных. Причинами его являются ут­рата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку ее клеток, или пониженная чувствительность кле­ток к ним.

    Процессы роста, дифференцировки и деления в норме находятся под контролем центральной эндокринной регуляции, которая осуществляется соматотропным гормоном, гормонами щитовидной железы, инсулином.

    Кроме этих общих факторов, в каждой ткани существуют свои факторы роста и дифференцировки (фактор роста эпидермиса, тромбоцитарный фактор, интерлейкины).

    Тема: Углеводный обмен

    Задача 3

    Пациент обратился к врачу с жалобами на жажду, сухость во рту, полиурию. При обследовании уровень глюкозы в крови натощак 8,34 (в норме  ммоль/л). Уровень С-пептида - 0.15 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 14.5 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л).

    Для какого заболевания характерны описанные симптомы? Объяснить их происхождение.

    Гипергликемия, уровень С-пептида понижен, инсулин понижен, теряется Na, Cl

    Сахарный диабет 1 типа

    Раздражение осмотрецепторов, гиперосмолярность крови

    Задача №6

    Больная М., 40 лет. Поступила в клинику в состоянии комы. Объективно: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа сухая, холодная, зрачки сужены, дыхание глубокое (Куссмауля), живот вздут. Анализ крови на глюкозу – 24,2 ммоль/л (в норме  ммоль/л рН – 7,3 (в норме 7,35 – 7,44).

    Представьте схему патогенеза заболевания с объяснением клинических и лабораторных признаков.

    Гипергликемия, рН снижен, гипергликемическая кома, выраженный метаболический ацидоз в тканях головного мозга, интоксикация.

    Задача 7

    Оцените ситуацию, если у пациента: уровень глюкозы в крови натощак 3.3 ммоль/л (норма 3,3-5,5ммоль/л); уровень С-пептида - 0.29 нмоль/л (в норме 0.26 - 0.63 нмоль/л); инсулина - 33 пмоль/л (в норме 20-35 пмоль/л); в моче глюкозы более 2 %; фосфатурия и аминоацидурия.

    С каким заболеванием и как следует дифференцировать данное состояние?

    Почечный диабет - диабет, характеризующийся глюкозурией при нормальном содержании сахара в крови; наблюдается при нарушении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

    Задача 9

    Оцените ситуацию и представьте схему патогенеза данного состояния, если у пациента: уровень глюкозы в крови 55.5 ммоль/л (в норме 3,3-5,5 ммоль/л); осмолярность плазмы 450 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.40 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 1.3 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

    Каковы возможные механизмы потери сознания?

    Гипергликемическая кома

    Потеря жидкости→гипергликемия→повышение осмолярности крови→снижение тканевого субстрата→гипоксия

    Задача 10

    Пациент доставлен в клинику без сознания. Уровень глюкозы в крови 2.5 ммоль/л (норма 3,3-5,5 ммоль/л); в моче глюкоза отсутствует; осмолярность плазмы 300 мОсм/л (в норме 310-320 мОсм/л); рН крови 7.42 (в норме 7.35 - 7.44); лактат крови - 0. 9 ммоль/л (в норме 0.4 – 1.4 ммоль/л).

    Объяснить механизм потери сознания.

    Недостаток глюкозы→тканевой субстрат→гипоксия мозга→гипогликемическая кома→потеря сознания

    Задача №11

    Больной по назначению врача длительное время принимал глюкокортикоиды, после отмены обнаружено снижение уровня сахара в крови натощак.

    Объяснить механизм гипогликемии.

    Какие осложнения возможны при длительном приеме глюкокортикоидов?

    Глюкокортикоиды отвечают за глюконеогенез. Гликоген не образуется, т.к. глюкозы мало.

    Осложнения: атрофия надпочечников, артериальная гипертензия (активация α-адренорецепторов сосудов→повышение ОЦК→спазм сосудов), сахарный диабет.

    Задача №12

    Обследуемый голодал в течение 10 дней (отсутствие пищи, неограниченный прием воды). Проводилось определение концентрации глюкозы в крови через 2 часа, 4 часа и 1, 2…10 сутки с момента исключения пищи. Концентрация глюкозы у обследуемого была в пределах нормы (3,3-5,5 ммоль/л)

    Объяснить механизм поддержания нормальной концентрации глюкозы в организме.

    Активация глюконеогенеза за счет слабой минералокортикоидной активности, липолиза, исп. белка +гликогенолиз

    1. Гормональная среда

    2. Наличие субстратов для глюконеогенеза

    3. Механизмы в печени

    Задача №13

    У женщины во время беременности глюкоза натощак была в пределах нормы. Ребенок родился массой 5 кг (в норме 3,5 кг). При обследовании у женщины был выявлен сахарный диабет.

    Объяснить механизм увеличения массы тела у ребенка.

    У женщины был скрытый сахарный диабет. У плода повышен синтез жиров и белков, т.к. инсулин анаболический гормон. У плода и матери – общий кровоток, а у плода гиперинсулинемия.

    Тема: Гемостаз.

    Задача 1

    А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

    Время кровотечения

    Число тромбоцитов

    Гемолизат-агрегационный тест

    Норма 2-5 минут

    150-400  109

    11-17 секунд

    Данные пациента

    2 минуты

    140  109

    10 секунд

    Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

    Время свертывания

    Протромбиновое время

    Протромбиновый индекс

    АПТВ-АЧТВ

    Тромбиновое время

    Этаноловый тест

    Фенантролиновый тест

    Норма

    8-12 минут

    10-18 секунд

    90-105 %

    30-40 секунд

    14-16 секунд

    Образование сгустка через 10 минут

    30-50 мкг/мл

    Данные пациента

    4 минуты

    8 секунд

    115 %

    27 секунд

    12 секунд

    Положи-

    тельный

    150 мкг/мл

    Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

    Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз в норме, гиперкоагуляция по внешнему и по внутреннему пути, активация конечного этапа гемокоагуляции.

    Задача 2


    А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

    Время кровотечения

    Число тромбоцитов

    Гемолизат-агрегационный тест

    Норма

    2-5 минут

    150-400  109

    11-17 секунд

    Данные пациента

    8 минут

    55  109

    40 секунд

    Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

    Время свертывания

    Протромбиновое время

    Протромбиновый индекс

    АПТВ-АЧТВ

    Тромбиновое время

    Этаноловый тест

    Фенантролиновый тест

    Норма

    8-12 минут

    10-18 секунд

    90-105 %

    30-40 секунд

    14-16 секунд

    Образование сгустка через 10 минут

    30-50 мкг/мл

    Данные пациента

    20 минут

    26 секунд

    76 %

    65 секунд

    21 секунда

    Положи-

    Тельный

    110 мкг/мл

    Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

    Угнетение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, тромбоцитопения, гипокоагуляция (по времени свертывания), уменьшение активности коагуляционной активности по внешнему пути свертывания (протромбиновое время), уменьшение активности коагуляционной активности по внутреннему пути свертывания (АПТВ), угнетение конечного пути свертывания, скрытая гиперкоагуляция (этаноловый тест).

    Задача №3


    А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

    Время кровотечения

    Число тромбоцитов

    Гемолизат-агрегационный тест

    Норма

    2-5 минут

    150-400  109

    11-17 секунд

    Данные пациента

    12 минут

    260  109

    35 секунд

    Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

    Время свертывания

    Протромбиновое время

    Протромбиновый индекс

    АПТВ-АЧТВ

    Тромбиновое время

    Этаноловый тест

    Фенантролиновый тест

    Норма

    8-12 минут

    10-18 секунд

    90-105 %

    30-40 секунд

    14-16 секунд

    Образование сгустка через 10 минут

    30-50 мкг/мл

    Данные пациента

    8 минут

    16 секунд

    98 %

    38 секунд

    15 секунд

    Отрица-

    тельный

    42 мкг/мл


    Определите патологию системы гемостаза. Объясните происхождение лабораторных симптомов.

    Угнетение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, снижение способности тромбоцитов к агрегации (тромбоцитопатия), коагуляционный гемостаз в норме.

    Задача №4

    А. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз

    Время кровотечения

    Число тромбоцитов

    Гемолизат-агрегационный тест

    Норма

    2-5 минут

    150-400  109

    11-17 секунд

    Данные пациента

    12 минут

    150  109

    35 секунд

    Б. Коагуляционный (плазменный) гемостаз

    Время свертывания

    Протромбиновое время

    Протромбиновый индекс

    АПТВ-АЧТВ

    Тромбиновое время

    Этаноловый тест

    Фенантролиновый тест

    Норма

    8-12 минут

    10-18 секунд

    90-105 %

    30-40 секунд

    14-16 секунд

    Образование сгустка через 10 минут

    30-50 мкг/мл

    Данные пациента

    8 минут

    16 секунд

    98 %

    38 секунд

    15 секунд

    Отрица-

    тельный

    30 мкг/мл
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


    написать администратору сайта