Задачи. Повреждение клетки
 Скачать 387 Kb.
|
|
Антигенная стимуляция лейкоцитов (инфекция, инфаркт, аутоиммунные процессы), абсолютная Т-клеточная недостаточность, гипогаммаглобулинемия (CD 20 понижено), первичное иммунодепрессивное сосотояние – синдром Брутона. Задача 2 Сделайте заключение по иммунограмме пациента П. 5 лет. Диагноз хронический кандидоз слизистых и кожи. Аплазия вилочковой, щитовидной, паращитовидных желез. Общий артериальный ствол.
Абсолютная Т-клеточная недостаточность, повышение содержания Ag или понижение функции фагоцитов (повышение циркулирующих иммунных комплексов), синдром Ди-Джорджи. Тема: экстремальные состояния. Задача №1 В реанимационное отделение больницы доставлен мужчина 28 лет, получивший травму при дорожно-транспортном происшествии. Установлены множественные переломы ребер и ключицы, многочисленные ушибы и ссадины. Больной стонет, сознание заторможено, на вопросы отвечает невнятно. Кожные покровы бледные, холодные на ощупь. Пульс слабого наполнения – 120 уд/мин. Артериальное давление 80/60 мм рт. ст. дыхание поверхностное, с перерывами. Зрачки расширены. Для какого состояния характерны вышеперечисленные признаки? Каковы стадия и степень тяжести состояния? Рассчитайте индекс степени тяжести данного состояния? Травматический шок, торпидная стадия 120/80=1, 5 – индекс Алговера 2 степень (20-35% ОЦК) По величине систолического давления 1 степень Тема: нарушение регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии. Задача №1 В стационар поступила пациентка с двухсторонними переломами костей нижних конечностей. Спустя несколько часов появилась клиника эмболии легочной артерии. Укажите источники и механизм развития эмболии? Жировая эмболия Пусковым фактором образования множества жировых эмболов служат капли жира костного мозга . Переломы длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза сопровождаются интравазацией жира костного мозга и подкожно-жировой клетчатки в сосудистое русло . Этому способствует отсутствие в стенке интрамедуллярных венозных сосудов сократительного и клапанного аппарата, а также высокое давление в гематоме окружающей перелом. Роль жировых капель, поступающих в кровоток из места повреждения , состоит в том , что, они стимулируют выброс липазы , которая активирует быструю мобилизацию жира из всех жировых депо, жировые капли вызывают развитие в легких локальной воспалительной реакции и создают предпосылки к развитию синдрома системной воспалительной реакции. Следующим источником образования жировых эмболов является избыточное поступление липидов из жировых депо в кровь. Травма вызывает ряд местных ( в области повреждения ) и общих изменений в организме пострадавшего. Ведущими патогенетическими факторами травматической болезни являются гиповолемия, афферентная импульсация из мест повреждений , психоэмоциональный стресс, эндотоксемия, нарушение функций жизненно важных органов. Задача №2У больного сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков? У больного нарушение кровобращения по большому кругу кровообращения, возникает сердечный отек и страдает пропульсивная функция сердца Задача №3У пациента В., 50 лет, в течение 3 месяцев наблюдалась клиника механической желтухи (кожный зуд, иктеричность слизистых и кожи, ахоличный стул и темная моча). Затем появился асцит. При УЗИ брюшной полости выявлена опухоль в области ворот печени. Каков патогенез асцита? Венозная гиперемия→сдавление воротной вены→проницаемость сосудов повышается→жидкость накапливается в брюшной полости. Патогенез асцита при циррозе печени. Имеют значение: 1) портальная гипертензия, 2) гипоальбуминемия, 3) повышение лимфообразования в печени, 4) задержка натрия почками при гиперальдостеронизме, повышении продукции ренинангиотензина. Инициирует процесс периферическая артериальная вазодилатация, вызванная эндотоксинами и цитокинами, медиатором служит азота оксид, в результате снижается «эффективный» объем плазмы, активируются компенсаторные механизмы задержки натрия почками для сохранения неизменного внутрисосудистого объема. При выраженном асците содержание предсердного натрийуретического фактора в плазме крови высоко, но недостаточно, чтобы вызвать натрийурез. Задача №4 Больной А., 50 лет, в течение 6 лет страдает стенокардией. В больницу поступил с выраженными давящими болями за грудиной, которые возникли сразу после нервного потрясения. Объяснить механизм возникновения приступа стенокардии или инфаркта миокарда во время нервного потрясения? Какая форма нарушения регионального кровообращения наблюдается в данном случае? В основе приступа лежит гипоксия (ишемия) миокарда. Миокард испытывает кислородное голодание вследствие недостаточного притекания крови по коронарным сосудам к сердечной мышце. Чаще всего причиной стенокардии является атеросклероз коронарных сосудов. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. Нередко стенокардия сочетается с гипертонической болезнью. Также приступы стенокардии могут развиваться при нервных переживаниях, у злостных курильщиков и т. д. Выброс адреналина→стимуляция α-адренорецепторов→увеличение ЧСС→спазм сосудов→ишемия→некроз Ангиоспастическая ишемия вследствии воздействия на α-адренорецепторы Тема: Липидный обмен. Задача №4 Больной 25 лет поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных ослаблена. Атеромы в устьях бедренных артерий. Результаты биохимической лаоратории показали следующие изменения липидного состава крови: Общее колчество липидов -4 г/л (4 - 6 г/л) Общий холстерин(ОХС) -5 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л) Холестерин ЛПВП -0,2 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л) Триглицеиды (ТГ) -1,5 ммоль/л (0,45 - 1,81 моль/л) Дайте патофизиологическую интерпретаци состояния липидного обмена. Прогноз развития атеросклероза. Механизм формирования атеромы. ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП НОРМА=3,5 у.е. ИА=5-0,2/0,2=24 Индекс атерогенности высокий!!! Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда Задача №5 Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца. Показатели липидного обмена: Общее колчество липидов -8 г/л (4 - 6 г/л) Общий холстерин (ОХС) -10 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л) Холестерин ЛПВП -1,0 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л) Триглицериды (ТГ) -2,5ммоль/л (0,45 - 1,81 ммоль/л) ЛПНП -8 г/л (2,1-4 /л) Вопросы: 1) Дайте патофизиологическую интерпретцию состояния липидного обмена. 2) Состав и функции ЛПНП и ЛПВП 3) Какой прогноз дальнейшего развития ИС у данной больной? ЛПВП понижено ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда Задача №6 В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, ТГ, ХС. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа». Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре. При сахарном диабете усиливается липолиз, ослабляется липогенез (т.к. инсулин анаболический гормон). СД 1 типа→усиление липолиза→исхудание (недостаток инсулина, глюкоза не поступает, начинается глюконеогенез). Тема: белковый обмен. Задача №1 При обследовании больного С. 6 лет в анамнезе которого частые инфекционные заболевания, обнаружено: общий белок крови 72 г/л (65-85 г/л), альбумины 65% (48-61%), α1-глобулины 5,5% (2,5-5%), α2-глобулины 8,2% (8-11%), β-глобулины 7,3% (11,5%), γ-глобулины 5% (16-25%. В лейкоцитарной формуле 16% лимфоцитов (20-40%). Оцените состояние белков плазмы. Почему у больного частые инфекционные заболевания? Укажите наиболее вероятную причину этого состояния. Диспротеинемия. Недостаток γ-глобулинов и лимфоцитов. Первичный иммунодефецит – болезнь Брутона. Задача № 2 Мужчина 60 лет обратился к врачу с жалобами на боли в суставах рук и ног. При осмотре пальцев конечностей – утолщение в области мелких суставов, суставы гиперемированы, деформированы, болезненные. При обследовании конценрация мочевой кислоты составила 0,8 ммоль/л (норма 0,2-0,5 ммоль/л). Для какого заболевания характерны эти изменения? Объяснить механизм поражения суставов. Подагра - заболевание, вызванное нарушением пуринового обмена в организме и отложением мочекислых соединений в тканях, с преимущественно поражением суставов (2,5% всех случаев заболеваний суставов) и почек. Накопление мочевой кислоты в виде кристаллов уратов. Подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталямической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышается также метаболический синтез мочевой кислоты из глицина и других малых молекул. Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, связанный с гиперурикемией и задержкой других токсических веществ белкового происхождения. Нарушение тканевого обмена происходит главным образом в участках, плохо снабжаемых кровью и не способных к быстрому разрешению аллергического процесса. Задача № 3 Больная Д., поступила в гематологическую клинику. При обследовании СОЭ 28 мм/ч (норма 2-15), лейкоциты 24*109/л (4-9), плазматические клетки 64% (0). При электрофорезе сыворотки крови белки: альбумины 45% (48-61%), α-глобулины 5% (2,5-5%), β-глобулины 10% (11-15%), γ-глобулины 40% (16-25%), общий белок 95 г/л (65-85 г/л). В анализе мочи обнаружен белок Бенс-Джонса. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена. Плазматические клетки – предшественники γ-глобулинов. Парапротеинемия, миеломная болезнь. Задача №4 У пациента В. 45 лет страдающим сахарным диабетом 1 типа (инсулинозависимым) длительное время не заживала потертость на стопе. Объясните механизм длительного заживления ран при сахарном диабете. Какие рекомендации по лечению можно предложить больному? СД 1 типа→уменьшение инсулина→повышение уровня глюкозы→она оседает на стенках сосудов→микроангиопатии Применение антиоксидантов, гиполипидемических средств, препараты липоевой кислоты. Задача №5 Пациент Ф. 54 года с синдромом Иценко-Кушинга (опухоль пучковой зоны коры надпочечников) не может поднимать тяжести выше 7 кг из-за мышечной слабости. Объясните механизм миастении при синдроме Иценко-Кушинга. Повышение уровня глюкокортикоидов→повышение катаболизма→миастения Задача №6 Больной А. 28 лет обратился в поликлинику с жалобами на боли в горле, повышение температуры тела до 38 градусов, врач выставил диагноз: фолликулярная ангина, назначил пациенту обследования: общий анализ крови с определением СОЭ, определение содержания белка и белковых фракций в плазме крови. Какие изменения будут на электрофореграмме и показателе СОЭ? Объясните механизм. γ-глобулины вырабатываются на 10 день после начала заболевания. Повышение СОЭ→повышение уровня γ-глобулинов→оседание на поверхности эритроцитов. Увеличение в крови белков острой фазы: альбуминов, α1 и 2 глобулинов и β-глобулинов Задача №7 Женщина 45 лет с целью похудания воспользовалась диетой «доктора Аткинса» (исключение из рациона углеводов: мучного, картофеля, сладкого; употребление преимущественно белковой пищи:мясо, рыбы, творога без ограничения), добилась снижения массы тела на 3 кг за 2 месяца. Однако ухудшилось ее самочувствие: слабость мышц, запах ацетона изо рта. Почему употребление белков и жиров без ограничения в колическтвенном отношении привело к снижению массы тела? С чем связано ухудшение самочувствия? Какие осложнения может вызвать такая диета? Глюконеогенез. Образование кетоновых тел, интоксикация вследствие гниения белков. Снижение уровня глюкозы→контринсулярные гормоны:катехоламины,глюкокортикоиды→липолиз→ЖК→кетоновые тела→запах ацетона изо рта Лихорадка Задача №1 К врачу обратился пациент 20 лет по поводу постоянно рецидивирующих инфекционных заболеваний. Из анамнеза выяснилось, что у этого человека температура не повышается выше 37,2 0С даже при значительных гнойных процессах. Объяснить возможную природу низкотемпературной реакции. Будет ли эффективен иммуностимулятор продигиозан в данной ситуации? Патогенез лихорадки: попадание первичных пирогенов в организм→выработка интерлейкина I→способст. образованию в ЦНС PG E2→ PG E2 попадает в гипоталамус (центр терморегуляции) →способствует накоплению в центре терморегуляции цАМФ→повышается проницаемость клеточных мембран для натрия и кальция→облегчение деполяризации→повышение возбудимости клеток центра терморегуляции→усиление теплопродукции, ослабление теплоотдачи→повышение температуры тела У данного пациента недостаток вторичных пирогенов. Продигиозан является средством, стимулирующим факторы неспецифической и специфической резистентности организма. Активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Действие продигиозана в значительной степени связано со стимуляцией эндогенных иммунных систем организма, активацией образования интерферонов (см. Интерферон), т. е. с интерфероногенной активностью. Применяют продигиозан в качестве стимулирующего средства в комплексной терапии различных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунологической реактивности организма: при хронических воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, при лечении антибиотиками (особенно при хроническом течении заболевания), при вяло заживающих ранах, лучевой терапии. Задача №2 Повышение температуры у кролка можно получить путем внутримышечного введения скипидара, пирогенала, внутривенного введения взвеси стрептококка, подкожного введения адреналина и тироксина. В каких из приведенных случаев имеет место развитие лихорадки? Скипидар – некроз тканей Пирогенал и введение взвеси стрептококка – есть пироген→повышение t тела Адреналин и тироксин – спазм сосудов Тема: Гипоксия Задача №1 Определите возможный тип гипоксии у мужчины 30 лет, массой 75 кг. Показатели гемодинамики и внешнего дыхания несколько повышены. Кислородная емкость крови снижена на 50%. Объем плазмы крови 3 л (норма 4,5% от массы тела). Гематокрит – 0,45 (норма 0,38-0,45). Концентрация эритроцитов в периферической крови – 5 * 1012 /л (норма 4-5 * 1012 /л ), гемоглобина – 150 г/л. (норма 130-160 г/л ). Попытайтесь предложить несколько вариантов возникновения подобной гипоксии. Какие дополнительные исследования Вам потребуются для уточнения диагноза? Гемическая гипоксия. Она возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связывать, переносить в ткани и отдавать нормальное количество кислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипоксии является уменьшение реальной кислородной емкости крови. Задача №2 Смерть человека наступила от замерзания. Возникновение какого типа гипоксии, на Ваш взгляд, является причиной смерти? Объяснить механизмы: а) дыхательной; б) гемической; в) гемодинамической; г) тканевой гипоксии. А) Дыхательная гипоксия – угнетение дыхательного центра, Б) гемическая гипоксия – при низкой температуре отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, В) гемодинамическая гипоксия – сужение сосудов, угнетение сосудодвигательного центра, Г) тканевая гипоксия – снижение температуры тела приводит к снижению окислительно-восстановительных реакций в организме. Задача №3Подумайте, какой тип гипоксии возможен у больного с циррозом печени. Можно ли обосновать возможность иного типа гипоксии? Коротко изобразите патогенез основного, на Ваш взгляд, варианта этого патологического процесса. Основной – 1) тканевой тип гипоксии (NH3 – блокада ферментов цикла Кребса), а также возможен 2) гемический (анемия), 3) циркуляторный (сдавление v. portae, асцит). Задача №4Какой тип гипоксии возможен у больного, если известно, что у него почечная недостаточность (уремия)? Есть ли общие звенья патогенеза гипоксии при почечной недостаточности и циррозе печени. Тканевая, как и при циррозе, причем обусловленный тоже накоплением NH3, гемическая, т.к у больных развивается анемия циркуляторная – повышение артериального давления при заболеваниях почек. Воспаление. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||