Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медикобиологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации. Гипер- и гипопродукция минералокортикоидов. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций. Гипоальдостеронизм. Гиперальдостеронзм. Патофизиология системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия: Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты) Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени Уменьш всасыв из кишечника иза наруш Na-K равновесия. ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ. Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны). Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании. Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II. Гипер: Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра. Билет 23 Роль гипоксии в процессе повреждения и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии на начальных и глубоких стадиях. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза. Из-за недостатка кислорода сниж синтез АТФ в дых цепи. Накапл недоокисл пр-ты, сдвиг рН – перикисное ок-е липидов – повр-е мембран лизосом и митохондрий – выход ферментов. Разр клетку и набухание митохондрий. Накопление промежут продукт белков о-на – увел содерж аммиака, сниж сод-е глутамина, отрицат азотист баланс. Синтетич пр-сы снижены в т.ч. и медиаторов нервной с-мы. Калий-натриев АТФаза не работает, натрий в клетку. Калий наружу – снижается внутриклет калий. В цит-ме накапливается кальций. 2. Аллергия (гиперчувствительность). Определение понятия. Распространенность аллергии. Сенсибилизация. Классификации аллергических реакций. Этиология аллергических реакций. Роль наследственной предрасположенности в этиологии конкретных категорий аллергических реакций. Роль и виды аллергенов. Методы распознавания ГЗТ и ГНТ. Общий патогенез и стадии аллергических реакций. Значение аллергии в патологии. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов. Аллергия (гиперчувствительность) – чрезмерно сильная или качественно необычная иммунная реакция, имеющая пат последствия. В основе группа типовых иммунопатологических реакций, развивающихся на основе иммунного ответа в сенсибилизированном организме. Эти реакции всегда формируются на основе той или иной генетической предрасположенности, всегда предусматривают. Что им ответ на антиген был слишком интенсивен, неверно нацелен или плохо отрегулирован, часто приводят к гиперегическому воспалению. По ВОЗ 10% людей на Земле страдает от разл аллергий. Среди них 30% детей. Две основные формы: преимущественно гуморального типа – ГНТ. Возникают быстро при повторном контакте с аллергеном. 1-риагиновые 2цитотоксические 3иммунокомплексные 2. преимущественно клеточного типа – ГЗТ 5- иммунологическая блокада или стимуляция антителами клеточных рецепторов 6 - АЗКЦ Семейная предрасп контролируется несколькими генами. Связ с внешн и внутр услов. При меньшей степени воздействия аллергена более интенсивн синтез IgE. 3. Пороки сердца, виды. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения. Врожденные: следствие в/у патологии. М.б простые (дефект перегородки) и сложные (триада, тетрада и пентада Фалло). В зав-ти от нар гемодинамики делятся на 4 группы: С неизмененным или малоизмененным легочным кровотоком – аномалии дуги аорты или ее отсутсвие, стеноз и коарктация аорты. Стеноз и недостат митрал клапана, попроки раз-я венечных артерий С гиперволемией малого круга – дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ С гиповолемией малого круга – триада, тетрада и пентада Фалло. Комбинир пороки – полная транспозиция аорты и легочной артерии. Приобретенные: стеноз и недостаточность клапанов. Недостат митрал клапана: часто рез-т ревматич эндокардита. Створки не смыкаются во время систолы желудочков – регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Левое предсердие расширяется. Функция ЛЖ усилена из-за переполнения его кровью, поступ из ЛП. Желудочек свободно опорожняется поэтому дилатация только на поздних стадиях -> сниж УО, МОК -> нар снабжения органов кровью. Гипоксия миокарда еще больше снижает сократит способность. .4. Патология щитовидной железы. Виды нарушений роста и функций железы. Общая этиология нарушений роста железы. Роль аутоиммунных факторов, геохимических факторов, наследственных энзимопений. Различия эндемического и спорадического зоба. Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин. Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома. Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы Третичный – нар функции гипоталамуса. Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен. Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет. Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз. Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел. ЦНС:повыш возбудимость. ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину. Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода Вторичный и третичный – нар-е регуляции. Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен. Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях. Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике. Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза. ЦНС: сниж возбудимость. Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей. Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный. Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе) Билет 24 Антенатальная патология. Периоды антенатального развития, особенности реактивности организма и проявление патологии в разные периоды антенатального развития (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии). Периоды: до зачатия – гаметогенез – гаметопатии: синдром Дауна (трисомия 21). Патау (трисомия 13), Шерешевского-Тернера (ХО), Клайнфельтера (ХХУ, ХУУ) Антенатальные периоды: первые 2 недели бластогенез – бластопатии. Нар диф-ки тканей. Близнецовые уродства. 3-10 нед – эмбриогенез. Пороки развития органов, ССС, ЦНС. Мб множеств пороки 11-28 ранний, 29-40 поздний фетогенез – фетопатии. Незрелые органы. 2. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности ГНТ. Особенности сенсибилизации и ответной реакции при ГНТ. Роль ГНТ при патологии. Сравнение ГНТ и ГЗТ. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов. ГНТ, три вида: 1-риагиновые 2-цитотоксические, 3-иммунокомплексные. Иммунологическая стадия (специфическая). Нач после вторичной сенсибилизации. Суть в том. Что в рез-те встречи с Аг в ходе первичного им ответа им система вырабатывает необычные по кол-ву или качеству Ig. (при ГЗТ Тлимфоциты) Патохимическая стадия (неспецифическая) – освобождение БАВ-медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служи взаимод-е Аг и Ат (при ГЗТ с Тлимфоцитами). Присоединяются медиаторы воспаления. Патофизиологическая () – результат действия медиаторов на клеточные рецепторы – гиперергическое воспаление или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами. Иммунодефицит проявляется выпадением или сниж кокретныз функций при усилении других – аллергические проявления. 3. Общие механизмы компенсации при приобретенных пороках сердца. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (стадии компенсации и декомпенсации), показатели кровообращения. Феномен "второго барьера", его роль в патогенезе стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия. Общие: при недостат клапанов желудочек в систолу выбрасывает больше крови чем в норме – гмперфункция. Отсутсвует период напряжения. Увелич амплитуда сокращения, без изменения напряжения. Изотонич тип При стенозах за счет увеличения давления в полости выбрасыфвается нормальное кол-во крови – гиперфункция. Т.е. за счет увелич напряжения, но без измен амплитуды. Изометрич тип. Механизм Старлинга – чем больше желудочек растянулся в диастолу, тем сильнее сокращение. Механихм Хилла – при увелич сопротивления выбрас прежний объем за счет увелич сократит функции. Механизм Боудича. При увелич ЧСС до определ предела растет сила и скорость развития каждого сокращения. Стеноз: В норме 4-6 кв см. Если сужение. Но еще есть 2 см кв, то компенсация засчет растяжения и увеличения сократит д-ти левого предсердия. При сильном стенозе удлоинение периода диастолич наполнения ЛЖ. Функциональный спазм легочных сосудов – органическое поражение стенок – «второй барьер» - на первых этапах предохраняет от отека легких. 4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез Диф. токсич зоб – это первичный гипертиреоз. Частая причина: аденома. Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен. Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет. Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз. Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел. ЦНС:повыш возбудимость. ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину. Билет 25 Причины нарушений внутриутробного развития. (экзогенные и эндогенные). Влияние алкоголизма и курения на развивающийся организм. Нарушения иммунных взаимоотношений плода и материнского организма. 2. Гиперчувствительность замедленного типа. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции при ГЗТ. Особенности генетической предрасположенности, сенсибилизации, аллергенов и эффекторных механизмов при ГЗТ. Механизмы контактного дерматита, туберкулиновой реакции и гранулёматозной гиперчувствительности. Общие закономерности строения и формирования гранулем. Примеры. ГЗТ возникают при повторном контакте с аллергеномчерез 48-72ч. Иммунопатологич стадия: образуются сенсибилизир Тлимфоциты. Патохим: они взаимод с Аг. Патофиз: действие медиаторов на клеточные рецепторы. Три разновидности: контактная гиперчувствительность, гипечувствительность туберкулинового типа и гранулёматозная гиперчувствительность. Контакная: при первом контакте антиген прогикает в эпидермис. С эпидермальным белком специфический, распознаваемый иммунной системой конъюгат. В базальном слое фагоцитоз антигена и минрация фагоцитировавших клеток в корков зону лимф узлов. Процессируют Аг и представляют его СD4+лимфоцитам в контексте Аг ГКГС 2 класса, формируются Т клетки памяти. При повторном взаимодействии локальная активация Тл и макрофагов. Синтез ИЛ2, ИЛ3 и гамма интерферона. – дерматит. Туберкулиновые: рекция Коха, через 12 часов миграция и накопление в коже на месте инъекции CD4 и CD8 + Т лимфоцитов и отдельных кожных детритных клеток. Через 24048 часов отдельные Тл приходят в эпидермис, в очаг макрофаги. После 72 ч мокрофаги, лимфоциты и кератиноциты эпидермиса над очагом экспрессируют антигены ГКГС. Покраснение и отек дермы. Папула. В центре м.б. казеозный некроз. Гранулёматозная: Гранулёма – очаг продуктивного воспаления, управляемого медиаторами ГЗТ. При многих инфекциях и паразитарных болезнях. Формирование вокруг Агпрезентирующих фагоцитирующих клеток, содержащих персистирующий Аг, скопления клеточных элементов. Привлеченных в очаг цитокинами. Обязательно имеются Тлимфоциты, эпителиоидные клетки, кот станов макрофагами, могут стать гигантскими многояд Кл Пирогова-Лангханса. По переферии фибробласты, в центре некроз 3 Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий). Этиология, патогенез, последствия 4. Этиология и патогенез гипертиреоза и гипотиреоза. Роль аутоиммунных и экологических факторов. Патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций при гипер- и гипотиреозе. Особенности гипотиреоза у детей. Гипертиреоз: модель – мышкам тироксин. Первичный – диффузный токсич зоб (базедова б-нь), аденома. Вторичный – избыток ТТГ гипофиза из-за аденомы Третичный – нар функции гипоталамуса. Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен. Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет. Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз. Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел. ЦНС:повыш возбудимость. ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину. Гипотиреоз: модель – тиомочесвина мышкам Первичный – аутоим тиреодит Хашимото, дефект синтеза гормонов, удаление железы, лечение радиоакт йодом. Недостат поступл йода Вторичный и третичный – нар-е регуляции. Энергетич обмен: уменьш интенсивность окислит пр-сов, снижается основной обмен. Белковый обмен: сниж интенсивность синтеза белка, сниж скорость включения метионина в белки, повыш катаболизм а/к, сниж РНК в тканях. Углеводный обмен: падает. Повыш сод-е гликогена в печени, сниж активность фосфорилазы, уменьш всасыв в кишечнике. Обмен жиров: сниж скорость синтеза ХС в печени и надпочечниках, еще более замедл его распад, что ведет к гиперХСэмии и р-ю атеросклероза. ЦНС: сниж возбудимость. Эндемический зоб – гипотиреоз. Развивается в районах, где население получает мало йода с пищей. Спорадический – в норм районах, чаще лекарственный. Тиреоидит Хашимото – ГЗТ. Железа увелич засчте инфильтрации и воспаления, сопр снижением функции. Лимфоциты сенсибилизированы к тироглобулину и микросомальному Аг (тиреоидной пероксидазе) Билет 26 |