Главная страница
Навигация по странице:

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

  • Сборник тестов для кт. Сборник тестов для КТ (копия). Предмет, задачи и методы патофизиологии. Нозология, этиология и патогенез


    Скачать 431.62 Kb.
    НазваниеПредмет, задачи и методы патофизиологии. Нозология, этиология и патогенез
    АнкорСборник тестов для кт
    Дата17.09.2022
    Размер431.62 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаСборник тестов для КТ (копия).docx
    ТипДокументы
    #681572
    страница17 из 19
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

    1.-E.2.-E.3.-D.4.-B.5.-E.6.-A.7.-A.8.-A.9.-D.10.-A.11.-A.12.-D.13.-B.14.-E.

    15.-B.16.-A.17.-B.18.-A.19.-C.20.-C.21.-E.22.-C.23.-D.24.-A.25.-C.26.-A.

    27.-B.28.-A.29.-D.30.-C.31.-E.32.-C.33.-C.34.-A. 35.-В. 36.-Е. 37.-В. 38.-В. 39.-A. 40.-A. 41.-A. 42.-A. 43.-A. 44.-A.

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

    1. У больного тяжелая нефропатия с массивным отечным синдромом, осложнившая хроническую бронхоэктати-ческую болезнь. .Лабораторные исследования выявляют обильную протеинурию, цилиндрурию, значительное снижение содержания белка в сыворотке крови, гиперлипемию, гипокалиемию и другие отклонения. Что является наиболее существенным звеном в патогенезе отеков у данного больного?

    А. Снижение онкотического давления крови

    В. Повышение давления внеклеточной жидкости

    С. Повышение гидростатического давления крови

    D. Блокада лифооттока

    Е. Повышение проницаемости микрососудов

    2. У больного с почечной недостаточностью нарушается синтез гемопоэтина, продуцируемого в почках. Развитие каких форменных элементов крови нарушается?

    А. Эритроцитов

    В. Гранулоцитов

    С. Тромбоцитов

    D. В-лимфоцитов

    Е. Т-лимфоцитов

    3. Сужение приносящей артериолы почечного клубочка вызывало уменьшение диуреза. Причиной является снижение:

    А. Реабсорбции глюкозы

    В. Реабсорбции ионов

    С. Секреции мочевины

    D. Реабсорбции воды

    Е. Эффективного фильтрационного давления

    4. Мужчина 32 лет на протяжении 4 лет болеет хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован с признаками анасарки: АД- 185/105 мм.рт.ст. В крови:Hb - 110 г/л, эр.-2,6х1012/л, лейк. -9,5х109/л, остаточный азот - 32 ммоль/л, общий белок - 50 г/л. Какое изменение с наибольшей вероятностью указывает на гломерулонефрит с нефротическим синдромом?

    А. Анемия

    В. Артериальная гипертензия

    С. Гиперазотемия

    D. Гипопротеинемия

    Е. Лейкоцитоз.

    5. У больного с почечной недостаточностью выявлено резкое снижение содержания натрия в сыворотке крови. Отмечаются бледные рыхлые отеки лица, проявляющиеся в утреннее время. Какое вещество, входящее в межклеточный матрикс соединительной ткани, связывает ионы натрия , поступающие из кровеносного русла?

    А. Коллаген

    В. Эластин

    С. Проколлаген

    D. Гиалуроновая кислота

    Е. Фибронектин

    6. После перенесенной стрептококковой инфекции у больного появились отеки. Был произведен анализ мочи, позволивший поставить диагноз: острый гломерулонефрит. Наличие каких патологических изменений в моче вероятнее подтверждает диагноз?

    А. Свежие эритроциты

    В. Белок с высокой молекулярной массой и выщелоченные эритроциты

    С. Белок только с низкой молекулярной массой (до 40000)

    D. Повышенная экскреция натрия

    Е. Лейкоцитурия

    7. У больного после отравления солями тяжелых металлов наблюдается негазовый ацидоз. рН мочи до 6.0, глюкозурия без гипергликемии, полиурия, натрийурез. Какая из структур вероятнее всего повреждена?

    А. В-клетки островков Лангерганса

    В. Клубочки нефронов

    С. Канальцы нефронов

    D. Ядра гипоталамуса

    Е. Кора надпочечников

    8. Больной фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, 48 лет, жалуется на общую слабость, уменьшение суточного выделения мочи, отеки туловища и конечностей, повышение артериального давления до 180/90 мм.рт.ст. В анализе мочи - повышение количества белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Еще через месяц больной умер от почечной недостаточности. При вскрытии тела обнаружено увеличение сердца и большие "сальные почки" (масса почек 240,0 -260,0г.) Каким заболеванием усложнился фиброзно-кавернозный туберкулез легких?

    А.Гломерулонефритом

    В. Нефротическим синдромом

    С. Амилоидозом

    D. Пиелонефритом

    Е. Нефросклерозом

    9. У больного с хроническим гломерулонефритом выявлены отеки, АД-210/100 мм.рт.ст., частота сердечных сокращений - 85 в 1 минуту, границы сердца расширены. Что является ведущим механизмом в развитии артериальной гипертензии?

    А.Повышение активности симпатоадреналовой системы

    В.Гиперфункция сердца

    С.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

    D.Увеличение объема циркулирующей крови.

    Е.Увеличение выделения вазопрессина

    10. У пациента 18 лет при лабораторном обследовании выявлено наличие глюкозы в моче при нормальной концентрации ее в плазме крови. Наиболее вероятной причиной этого есть нарушение :

    А. Канальцевой реабсорбции

    В. Клубочковой фильтрации

    С. Канальцевой секреции

    D. Секреции глюкокортикоидов

    Е. Секреции инсулина

    11.У больного 24 лет через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность лица, повысилось АД. Гематурия и протеинурия 1,2г/л. В крови выявлены антистрептококковые антитела и снижение компoнентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятно локализация скоплений иммунных комплексов, обусловивших развитие нефропатии?

    А. Проксимальный отдел канальцев

    В. Клубочки

    С. Нисходящий отдел канальцев

    D. Петля Генле

    Е. Пирамиды

    12. У больного острым гломерулонефритом выявлено повышенное содержание белков в моче. С нарушением функции каких структур нефрона связано присутствие белков в моче?

    А. Базальной мембраны капилляров клубочка

    В. Эпителия париетального листка капсулы клубочка

    С. Эпителия тонких канальцев

    D. Эпителия дистальных канальцев

    Е. Эпителия петли Генле

    13. При исследовании мочи у больного выявлена протеинурия (5г/л) за счет низкомолекулярных белков, гематурия с выщелоченными эритроцитами. Нарушение какой функции почек отражают эти показатели?

    А.Повышение проницаемости клубочков

    В. Повышение секреции канальцев

    С. Изменение экскреции клубочков

    D. Снижение реабсорбции канальцев

    Е. Внепочечные нарушения

    14. У больного с хроническим гломерулонефритом выявлены симптомы анемии. Что обусловило появление этих симптомов?

    А. Снижение синтеза эритропоэтинов

    В. Потеря эритроцитов с мочой

    С. Повышенное разрушение нормальных эритроцитов

    D. Гемолиз эритроцитов

    Е. Нехватка железа для синтеза гемоглобина

    15. Больной с хроническим заболеванием почек отечен, бледен, его артериальное давление повышено. Лабораторные исследования выявляют белок и эритроциты в моче. Содержание белка в крови в пределах нормы. Что является главным звеном в патогенезе отечного синдрома?

    A. Артериальная гипертензия

    B. Гиперазотемия

    C. Вторичный альдостеронизм

    D. Гематурия

    E. Протеинемия

    16. Больной с хроническим заболеванием почек отечен, бледен, его артериальное давление повышено. Лабораторные исследования выявили белок и эритроциты в моче, гиперазотемию, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина крови. Что является главным звеном в патогене артериальной гипертензии у данного болного?

    A. Активация ренин-ангиотензиновой системы

    B. Анемия

    C. Гиперазотемия

    D. Увеличение ОЦК

    E. Протеинурия

    17. У больного с сахарным диабетом развилась хроническая почечная недостаточность /ХПН/ с развитием уремии, скорость клубочковой фильтрации 8 мл/мин. Какой наиболее вероятный механизм снижения клубочковой фильтрации и развития ХПН у этого пациента.

    A. Спазм приносящих артериол

    B. Закупорка просвета канальца нефронов гиалиновыми циллиндрами.

    C. Увеличение осмотического давления крови

    D.Снижение системного артериального давления

    E. Уменьшение количества рабочих нефронов

    18. Тяжелое отравление солями ртути привело у больного к снижению, а потом к прекращению диуреза. Имеет место головные боли, тошнота, рвота. Лабораторные исследования выявляют быстронарастающую азотемию. Диагноз: острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия. Какие нарушения водного и осмотического гомеостаза наиболее вероятны у больного на этой стадии заболевания.

    A. Гипоосмотическая гипогидратация

    B. Гиперосмотическая гипогидратация

    C. Изоосмотическая гипогидратация

    D. Гипоосмотическая гипергидратация

    E. Гиперосмотическая гипергидратация

    19. Больной с хроническим заболеванием почек отечен, бледен, его артериальное давление повышено, имеет место рвота и понос с аммиачным запахом. Лабораторные исследования выявляют белок и эритроциты в моче, гиперазотемию, снижение содержание эритроцитов и гемоглобина в крови. Что является главным звеном в патогенезе анемии, осложнившей заболевание почек?

    A. Потеря эритроцитов с мочой

    B. Токсическое воздействие мочевины на костный мозг

    C. Дефицит эритропоэтинов

    D. Нарушение всасывание железа вследствие диареи

    E. Нарушение регуляции эритропоэза эндокринными железами

    20. У больного через полторы недели после тяжелой стрептококковой ангины проявилась отечность, повысилось артериальное давление. В моче гематурия и умеренная протеинурия. В крови антистрептококковые антитела и снижение компонентов комплемента. В микрососудах каких структур наиболее вероятно локализация иммунных комплексов обусловивших развитие нефропатии?

    A. Клубочков

    B. Пирамидах

    C. Лоханок

    D. Мочеточников

    E. Мочевого пузыря

    21. Мужчина, страдающий подагрой, жалуется на боли в области почек. При ультразвуковом обследовании установлено наличие почечных камней. Повышение концентрации какого вещества является наиболее вероятной причиной образования камней в данном случае?

    А. Билирубина

    В. Мочевой кислоты

    С. Мочевины

    D. Цистина

    Е. Холестерина

    22. Активация ренин-ангиотензиновой системы при гипоксии почек приводит к усилению секреции какого гормона?

    А. Кортизола

    В. Тироксина

    С. Альдостерона

    D. Инсулина

    Е. Паратгормона

    23. У человека уменьшен диурез, гипернатриемия, гипокалиемия. Гиперсекреция какого гормона может быть причиной таких изменений?

    A. Вазопрессин

    B. Предсердный натрийкретический фактор

    C. Паратгормон

    D. Альдостерон

    E. Адреналин

    24. У больного с острой почечной недостаточностью развилась анурия (суточный диурез – 50 мл). Какой из перечисленных ниже механизмив лежит в основе ее возникновения?.

    A. Снижение клубочковой фильтрации

    B. Нарушение кровообращения в почках

    C. Увеличение реабсорбции воды

    D. Увеличение реабсорбции натрия

    E. Затруднение оттока мочи

    25. У больного с хроническим гломерулонефритом выявлено розростание коллагеновых волокон в интерстиции около канальцев, в которых снижается реабсорбция ионов натрия. Чем обусловлены эти изменения реабсорбции ионов натрия в канальцах?

    A. Угнетением энергетического обмена

    B. Активацией гликолиза

    C. Угнетением липопероксидации

    D. Стабилизацией лизосомальных мембран

    E. Повышением антиоксидантной активности

    26. После отравления сулемой у больного наблюдалось повреждение проксимального отдела нефрона со снижением реабсорбции ионов натрия. Сколько максимально может реабсорбироваться ионов натрия в этом отделе нефрона?

    A. 65\%

    B. 80\%

    C. 50\%

    D. 35\%

    E. 20\%

    27. После отравления сулемой у больного через 24 часа наблюдалось повреждение проксимального отдела нефрона. Нарушение реабсорбции какого электролита является ведущим при этой патологии?

    A. Ионов калия

    B. Ионов хлора

    C. Ионов натрия

    D. Ионов кальция

    E. Ионов магния

    28. Больной, 35 лет, жалуетсяя на боль в области поясницы, отеки под глазами, повышенную утомляемость при обычных до этого физических нагрузках. В моче больного выявлен белок – 0,99г/л Артериальное давление – 160/110мм.рт.ст. Какую патологию из нижеприведенных вероятнее всего заподозрить у даного больного?

    A. Пиэлит.

    B. Нефритический синдром.

    C. Цистит.

    D. Острая почечная недостаточность.

    E. Нефротический синдром.

    29. Какому из перечисленных патологических процессов характерна неселективная немассивная протеинурия?

    A. Нефритический синдром.

    B. Уретрит.

    C. Хроническая почечная недостаточность.

    D. Острая почечная недостаточность.

    E. Нефротический синдром.

    30. Какое происхождение белка наиболее вероятно заподозрить при селективной протеинурии интенсивностью 12г/сут?

    A. Супраренальное.

    B. Тубулярное.

    C. Гломерулярное

    D. Уретральное.

    E. Из мочевого пузыря.

    31. Для какого патологического процесса характерно сочетание массивной протеинурии (25г/сут) с генерализованным отеком?

    A. Уретриту.

    B. Хронической почечной недостаточности.

    C. Нефротического синдрома.

    D. Цистита.

    E. Нефритического синдрома.

    32. Какой из патологических процессов может осложниться острой почечной недостаточностью?

    A. Хронический абсцесс легких.

    B. Врусный гепатит.

    C. Поликистоз почек.

    D. Обширный ожег.

    E. Гипертоническая болезнь.

    33. У больногого с жалобами на повышение температуры, боль в области почек, частые и болезненные мочеиспускания, диагностирован острый пиелонефрит. Какой из возбудителей является причиной болезни?

    A. Стафилококки.

    B. Стрептококки.

    C. Кишечная палочка.

    D. Бруцеллы.

    E. Анаэробная флора.

    34. У больного внезапно возникли коликоподобные боли в области почек с иррадиацией в пах, тошноту, рвоту, за сутки выделилось около 90 мл мочи. Определить механизм анурии.

    A. Нарушение фильтрации.

    B. Повышение реабсорбции.

    C. Выключение части нефронов.

    D. Рефлекторная анурия.

    E. Обтурация мочеточников.

    35. Мужчина 72 лет болеет хроническим гломерулонефритом. При обследовании у него определено: отсутствие аппетита, рвота, пронос, кожный зуд, анемию, содержание остаточного азота в крови 45 ммоль/л. Указанные признаки вызваны:

    A. Повышением проницаемости клубочковой мембраны

    B. Выпадением функции нефронов

    C. Аутоиммунным повреждением клубочковой мембраны

    D. Ишемией почек

    E. Нарушением концентрирующего механизма

    36. Больной, 32 лет, с острым гломерулонефритом, который не придерживался режима ограничения NaCl и воды, внезапно потерял сознание, возникли судороги. АД – 220/120 мм.рт.ст. Зрачки расширены. Брадикардия. Какое осложнение наиболее вероятно возникло у больного?

    A. Острая сердечная недостаточность

    B. Гипертонический криз

    C. Почечная кома

    D. Эпилепсия

    E. Эклампсия

    37. Мужчина 30 лет после случайного употребления несъедобных грибов поступил в реанимационное отделение с явлениями помутнения сознания, артериальной гипотензии, анурии, гиперазотемии. Какой основной механизм развития острой почечной патологии в данном случае?

    A. Снижение клубочковой фильтрации

    B. Непосредственное повреждение клубочковых структур

    C. Непосредственное повреждение канальцевых структур

    D. Спазм афферентных артериол почек

    E. Внутрисосудистое оседание крови в микроциркуляторном русле почек

    38. Больная 25 лет, в анамнезе которой имели место частые затяжные ангины, обратилась с жалобами на периодические головные боли, быструю утомляемость, периорбитальные отеки. Клинико-лабораторными исследованиями выявлено: умеренная артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. УЗ-исследованием почек диагностировано двустороннее поражение с незначительным повышением эхогенности почечной паренхимы. Какое заболевание наиболее вероятно в этом случае?

    A. Хронический пиелонефрит

    B. Острый гломерулонефрит

    C. Липоидный нефроз

    D. Хронический гломерулонефрит

    E. Острая почечная недостаточность

    39. У физически здоровых молодых военнослужащих после тяжелого физического напряжения при однодневном пешем переходе на 50 км в моче выявлен белок, уровень которого в среднем не превышал 1 г/л. Какая разновидность протеинурии, в первую очередь, имела место?

    A. Ложная протеинурия

    B. Органическая протеинурия

    C. Алиментарная протеинурия

    D. Дегидрационная протеинурия

    E. Маршевая протеинурия

    40. У больного после тяжелой травмы развился шок и появились признаки острой почечной недостаточности [ОПН]. Что является ведущим механизмом развития ОПН в данном случае?

    A. Уменьшение онкотическо давления крови

    B. Повышение давления в почечных артериях

    C. Повышение давления в капсуле клубочка

    D. Нарушение оттока мочи

    E. Падение артериального давления

    41. У больного с хронической почечной недостаточностю установление уменьшения клиренса инулина до 60 мл/мин. С нарушением какой функции почек это связано?

    A. Клубочковой фильтрации

    B. Канальцевой секреции

    C. Реабсорбци в проксимальном отделе нефрона

    D. Реабсорбции в дистальном отделе нефрона

    E. Реабсорбции в собирательных почечных трубочках

    42. У больного с хронической почечной недостаточностью появились анорексия, диспепсия, нарушенни ритма сердца, кожный зуд. Какой механизм развития этих нарушений является главным?

    A. Нарушение липидного обмена

    B. Накопление продуктов азотистого обмена в крови

    C. Изменения углеводного обмена

    D. Почечный ацидоз

    E. Нарушение водно-электролитного обмена

    43. У больного, который страдает на протяжении многих лет остеомиелитом нижней челюсти, появились обширные отеки, в моче выявлена выраженная массивная протеинурия. Какую из форм осложнения в течении остеомиелита вероятнее заподозрить у данного больного?

    A. Пиелит.

    B. Нефротический синдром.

    C. Нефритический синдром.

    D. Хроническая почечная недостаточность.

    E. Мочекаменная болезнь.

    44. У больного после автомобильной катастрофы АД 70/40 мм рт.ст. Больной в бессознательном состоянии. В сутки выделяет около 500 мл мочи. Периодически возникают судороги, дыхание по типу Куссмауля. Какова причина нарушения мочеобразования в данном случае?

    A. Значительная острая гипотония

    B. Усиление клубочковой фильтрации

    C. Ослабление канальцевой реабсорбции

    D. Усиление канальцевой реабсорбции

    E. Интоксикация метаболитами азотистого обмена

    45.У человека в следствие длительного голодания скорость клубочковой фильтрации возросла на 20%. Что является наиболее вероятной причиной изменения фильтрации в указанных условиях?

    А. Повышение проницаемости почечного фильтра

    В. Повышение коэффициента фильтрации

    С. Повышение системного артериального давления

    D. Снижение онкотического давления плазмы крови

    Е. Повышение почечного плазмотока

    46. У больного длительно страдающего хроническим гломерулонефритом, возникли азотемия, олигурия, гипо-, изостенурия, протеинурия. Что является главным звеном патогенеза этих симптомов при хронической почечной недостаточности?

    А. Снижение канальцевой секреции

    В. Уменьшение массы действующих нефронов

    С. Нарушение проницаемости клубочкового фильтра

    D. Усиление реабсорбции натрия

    Е. Повышение клубочковой фильтрации

    47. В экспериментальной модели на крысах вызвано морфологическое нарушение клеток эпителия дистальных отделов нефрона. Какие функциональные процессы в почках при этом ослаблены?

    А. Фильтрация

    В. Реабсорбция натрия и глюкозы

    С. Реабсорбция глюкозы

    D. Реабсорбция электролитов и воды

    Е. Реабсорбция белков

    48.У больного после тяжелой травмы развился шок и появились признаки острой почечной недостаточности (ОПН). Что является ведущим механизмом в развитии ОПН в данной случае?

    А. Падение АД

    В. Снижение онкотического давления

    С. Повышение давления в капсуле клубочка

    D. Нарушение оттока мочи

    Е. Повышение давления в почечных канальцах

    49.У больного нефритом обнаружена глюкозурия и аминоацидурия. Нарушение какого механизма реабсорбции глюкозы и аминокислот является причиной этого?

    А. Пиноцитоза

    В. Первичного активного транспорта

    С. Простой диффузии

    D. Вторичного Na+-зависимого транспорта

    Е. Фагоцитоза

    50.У больного после отравления солями тяжелых металлов наблюдаются следующие изменения: повышение уровня остаточного азота, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гиперацидемия, щелочной резерв снижен. Повреждение каких структур привело к описанным нарушениям?

    A. Клубочков нефронов

    B. Островков Лангерганса

    C. Гепатоцитов

    D. Коры надпочечников

    E. Канальцев нефронов

    51.Мужчина 48 лет поступил в больницу с обострением хронического гломерулонефрита. Обследование выявило наличаие у больного хронической почечной недостаточности. Чем объясняется гиперазотемия при хронической почечной недостаточности?

    A. Снижением клубочковой фильтрации.

    B. Сниженнием канальцевой реабсорбции.

    C. Сниженнием канальцевой экскреции.

    D. Нарушением белкового обмену.

    E. Нарушением водно-электролитного баланса.

    52.Больной поступил в клинику с жалобами на отсутствие мочевыделения на протяжении суток, боли в поясничном отделе. Катетеризация мочевого пузыря облегчения не дала. При какой патологии возможно развитие анурии у больного?

    A. Двухсторонние камни почек

    B. Сердечная недостаточность

    C. Кровопотеря

    D. Рвота

    E. Тяжелая интоксикация

    53. Животному в эксперименте введен ингибитор фосфорилирования в клетках канальцев нефронов – флоридзин. Нарушение реабсорбции, каких веществ надо ожидать при этом?

    A. Нарушение реабсорбции глюкозы

    B. Нарушение реабсорбции неорганического фосфата и кальция

    C. Нарушение реабсорбции аминокислот

    D. Нарушение реабсорбции белка

    E. Нарушение реабсорбции ионов натрия и воды

    54.У больного гломерулонефритом наблюдаются отеки. Что является главным фактором их патогенеза?

    A. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

    B. Повышение гидростатического давления в венах

    C. Нарушение оттока лимфы

    D. Повышение гидростатического давления тканей

    E. Активация каликреин-кининовой системы почек

    55.У больного, у которого длительное время хронический гломерулонефрит, возникла азотемия, олигурия, гипо-, изостенурия, протеинурия. Что является главным звеном в патогензе всех этих симптомов?

    A. Уменьшение массы действующих нефронов

    B. Повыщение клубочковой фильтрации

    C. Снижение канальцевой секреции

    D. Нарушение проницаемости клубочковых мембран

    E. Усиление реабсорбции натрия

    56.Следствеим каких нарушений является почечная азотемия

    A. Клубочковой фильтрации.

    B. Канальцевой реабсорбции.

    C. Канальцевой секреции

    D. Почечного амониогенеза.

    E. Клубочковой протеинурии

    57.Какие патологические изменения характерны для острого гломерулонефрита ?

    A. Наличие в моче белка с большой молекулярной массой [70000 дальтон].

    B. Наличие в моче свежих эритроцитов.

    C. Наличие в моче белка с низкой молекулярной массой [около 40000 дальтон].

    D. Повышенная экскреция натрия и гиалиновые цилиндры в моче

    E. Лейкоцитурия без гематурии.

    58. В эксперименте при моделировании почечной патологии у животного получили признаки: отеки, высокая протеинурия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия. Для какой патологии почек характерна такая совокупность признаков?

    А. Нефротический синдром.

    В. Острый диффузный гломерулонефрит.

    С. Пиелонефрит.

    D. Острая почечная недостаточность.

    Е. Хроническая почечная недостаточность.

    59. В больного вследствие значительной кровопотери имеет место развитие острой почечной недостаточности с возрастанием концентрации креатинина в плазме крови, которое имеет название:

    А. Ретенционная азотемия

    В. Продуктивная азотемия

    С. Печеночная азотемия

    D. Метаболический ацидоз

    Е. Канальцевая протеинурия

    60. В больного вследствие отравления сулемой развилась острая почечная недостаточность, течение которой включало 4 стадии: первая – начальная, вторая – олиго- анурии, четвертая – выздоровление. Как называется третья стадия острой почечной недостаточности?

    А. Полиурическая

    В. Метаболическая

    С. Гемодинамическая

    D. Ишемическая

    Е. Патохимическая

    61. В больного вследствие патогенного влияния сулемы развилась острая почечная недостаточность с явлениями анурии, уремии и некроза вещества почек. Какая локализация некротического поражения почек при этих условиях?

    А. Корковое вещество

    В. Мозговое вещество

    С. Сосочек

    D. Лоханка

    Е.Чашечки

    62. В больного выявлен синдром Фанкони с нарушением реабсорбции ионов натрия, глюкозы, аминокислот, гидрокарбонатов, фосфатов. Какой отдел нефрона будет поврежден при этом?

    А. Проксимальный

    В. Дистальный

    С. Петля Генле

    D. Сборные канальцы

    Е. Клубочки

    63. У больного выявлены нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе нефрона с развитием глюкозурии, при этом в плазме крови имеет место гипогликемия. Как называется это нарушение?

    А. Почечная глюкозурия

    В. Сахарный диабет

    С. Фосфатный почечный диабет

    D. Внепочечная глюкозурия

    Е. Галактоземия

    64. У больного имеет место повреждения почечных клубочков с развитием массивной протеинурии, гипопротеинемии, отеков и ретенционной гиперлипидемии. Это нарушение имеет название:

    А. Нефротический синдром

    В. Острая почечная недостаточность

    С. Хроническая почечная недостаточность

    D. Почечная гипертензия

    Е. Изогипостенурия

    65. У больного с хроническим гломерулонефритом выявлены разрастания коллагеновых волокон в интерстиции вокруг канальцев, в которых снижается активная реабсорбция электролита. Реабсорбция какого иона в первую очередь будет подниматься при этих условиях?

    А. Натрия

    В. Калия

    С. Кальция

    D. Магния

    Е. Железа

    66. Больной, 19 лет, перенес ангину. Через 2 недели обратился в врача со жалобами на олигурию, измененный цвет мочи ("мясных помоев"). Артериальное давление – 190/100гг.рт.ст. Что является пусковым механизмом развития артериальной гипертензии при гломерулонефрите?

    А. Ишемия почечных клубочков.

    В. Гиперсекреция альдостерона.

    С. Гиперсекреция ренина.

    D. Увеличение продукции АДГ.

    Е. Повышение нейрогенного компоненту сосудистого тонуса.

    67.У 20-летнего юноши спустя 2 недели после перенесенной лакунарной ангины появились жалобы на общую слабость, отеки под глазами. После обследования больному поставлен диагноз: острый гломерулонефрит. Какие патологические изменения в анализе мочи наиболее вероятны?

    А. Протеинурия

    В. Цилиндрурия

    С.Наличие свежих эритроцитов

    D. Пиурия

    Е. Натригурия

    68.У больной 58 лет, на протяжении 3-х лет страдающей инфекционно-аллергическим заболеванием соединительной ткани, при очередном обследовании выявлено: общее состояние удовлетворительное, АД – 150/80 мм рт.ст. В легких – везикулярное дыхание. Отеков нет. Выраженное снижение клиренса креатинина. Каков наиболее вероятный механизм выявленного нарушения выделительной функции почек?

    А. Снижение площади фильтрации

    В. Снижение артериального давления

    С. Повышение онкотического давления крови

    D. Повышение артериального давления

    Е. Снижение онкотического давления крови

    69.У больного с нефротическим синдромом развитие отеков связано в первую очередь с :

    А. Массивной протеинурией

    В. Анемией

    С. Нарушением выделения мочи

    D. Нарушением проницаемости сосудистой стенки

    Е. Гиперальдостеронизмом

    70.У больного с острым гломерулонефритом развитие анемии связано с :

    повышением секреции ингибитора эритропоэза

    А. Гематурией

    В. Протеинурией

    С. Азотемией

    D. Дефицитом железа

    Е. –

    71.У больного диагносцирован острый пиелонефрит . К наиболее ранним симптомам этой патологии относят :

    А. Бактериоурия

    В. Гематурия

    С. Лейкоцитурия

    D. Цилиндрурия

    Е. Протеинурия

    72.Больной поступил в клинику со жалобами на общую слабость, усиленное мочевыделение .При обследовании выявлено : бледность кожных покровов , АО 180 / 110 мм рт. ст. ; анализ крови - Е- 3,2 10 /л , Нв - 90 г/л ; анализ мочи : удельная масса - 1,0006 , белок -5г/л , лейкоцитов С в п/з . Для какой патологии характерны симптомы у данного больного ?

    А. Пиелонефрит

    В. Амилоидоз почек

    С. Гломерулонефрит

    D. Простатит

    Е. Миеломная почка

    73. В больного, что находился в состоянии шока, развилась анурия, гиперазотемия и интерстициальный отек легких. Нарушение какой функции почек является главной в развитии острой почечной недостаточности?

    А. Уменьшение скорости клубочковой фильтрации

    В. Увеличение реабсорбции воды в канальцах

    С. Увеличение реабсорбции натрия

    D. Нарушение секреции мочевой кислоты в канальцах

    Е. Снижение реабсорбции калия

    74.Какая основная причина уменьшения фильтрации при хронической недостаточности почек?

    А. Уменьшение массы действующих нефронов

    В. Спазм приносящих артериол.

    С. Закупорка просвета канальцев нефрона цилиндрами

    D. Увеличение массы действующих нефронов.

    Е. Изменение состояния белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров клубочков.

    75.Какие возможные причины возникновения артериальной гипертензии при преренальной форме острой недостаточности почек ?

    А. Активизация ренин-ангиотензиновой системы.

    В. Активизация симпатоадреналовой системы.

    С. Блокада биосинтеза простагландинов в почках.

    D. Выброс вазопрессина

    Е. Уменьшение синтеза кининов в почках.

    76.Какой механизм уменьшения фильтрации в случае пре ренальной формы острой недостаточности почек ?

    А. Уменьшение почечного кровообращения

    В. Повреждение клубочковой фильтрации

    С. Уменьшение количества функционирующих нефронов

    D. Увеличение давления канальцевой жидкости

    Е. Снижение онкотического давления крови.

    77.У больного с острой почечной недостаточностью развилась анурия (суточный диурез – 50 мл). Что из перечисленных ниже механизмов лежит в основе ее возникновения?

    А. Снижение клубочковой фильтрации

    В. Увеличение реабсорбции натрия

    С. Затруднение оттока мочи

    D. Нарушение кровообращения в почках

    Е. Увеличение реабсорбции воды

    78.У больного с острой почечной недостаточностью развилась анурия. Что из перечисленных ниже механизмов лежит в основе ее возникновения:

    А. Снижение клубочковой фильтрации

    В. Нарушение кровообращения в почках

    С. Увеличение реабсорбции воды

    D. Увеличение реабсорбции натрия

    Е. Затруднение оттока мочи

    79.В результате острой почечной недостаточности у больного возникла олигурия. Какое суточное количество мочи отвечает данному симптому:

    А. 100-500 мл

    В. 1500-2000 мл

    С. 1000-1500 мл

    D. 500-1000 мл

    Е. 50-100 мл

    80.В клинику доставлен больной с симптомами острой почечной недостаточности. Основным механизмом данного нарушения есть

    А. Снижение клубочковой фильтрации

    В. Затруднение венозного оттока от почек

    С. Затруднение оттока мочи

    D. Деструкция эпителия почечных канальцев

    Е. Нарушение реабсорбции ионов натрия

    81.Как известно, для изучения одного из показателей функции почек - клиренса, используют вещество, которое не секретируется и не реабсорбируется. Назовите это вещество:

    А. Инулин

    В. Глюкоза

    С. Генцианвиолет

    D. Трипановый синий

    Е. Гематоксилин

    82.Больной Н. 3 года назад был поставлен диагноз хронический гломерулонефрит. Последние 6 месяцев появились отеки. Объясните основную

    причину их развития.

    А. Протеинурия

    В. Гиперпродукция вазопрессина

    С. Нарушение белковообразующей функции печени

    D. Гиперосмолярность плазмы

    Е. Гиперальдостеронизм
    1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   19


    написать администратору сайта