Патфиз. ПРЕДМЕТ. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
 Скачать 173.52 Kb.
|
|
Задача №4 Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия. Вопросы: О развитии каких форм патологии свидетельствуют симптомы, имеющиеся у К.? Какие виды нарушения липидного обмена могут при этом возникать? Каково их происхождение? Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного течения? Имеются ли у К. признаки: -почечной недостаточности? -уремии? Аргументируйте Ваши заключения. Ответы: У К. имеются нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия. У пациентов с такими формами патологии как нефротический синдром и различные виды дислипопротеинемии, как правило, развиваются гиперлипопротеинемии типа IIа (гипербеталипопротеинемия), IIb (гипербеталипопротеинемия), IV (гиперпребеталипопротеинемия) и V (гиперпребеталипопротеинемия, гиперхиломикронемия), повышенная секреция ЛПОНП и ЛПНП гепатоцитами, замедленное разрушение ими ЛПОНП и ЛПНП из за сниженной активности липопротеинлипазы, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии. Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов. У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия. НАРУШЕНИЯ ВОДНО ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА ОТЁК Задача №1 С целью изучения влияния фармакологических эффектов различных доз катехоламинов на гемодинамику лабораторной крысе в/в ввели 0,1% раствора адреналина из расчёта 0,004 мл на 1 г веса. Сразу после введения адреналина кожные покровы и слизистые побледнели, АД от 120/70 мм рт.ст. поднялось до 210/175 мм рт.ст., развилась тахикардия с экстрасистолией, участилось дыхание, раО2 осталось неизменным, а рvСО2 снизилось. Через 12 мин на фоне гипервентиляции видимые кожные покровы, кончик носа, хвост, лапки приобрели серый цвет; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, отмечено нарастающее снижение рvО2. В ближайшие 4 мин развились признаки нарушения внешнего дыхания, которое стало неритмичным, тяжёлым, с влажными хрипами на выдохе, АД снизилось, пульсовое давление уменьшилось, развилась аритмия. При этом раО2 начало снижаться, а раСО2 возрастать. К исходу 20–й минуты развились клонико тонические судороги, агональное дыхание, появились пенистые выделения из полости рта и носа. Животное погибло. Вопросы Можно ли утверждать, что, несмотря на существенную активацию кровообращения, у животного развилась гипоксия? Если да, то к какому времени после введения адреналина и каков ее патогенез? Каковы наиболее вероятные факторы, приведшие к гибели животного? Какие признаки определенно указывают на развитие отёка лёгких? Какие дополнительные данные могут подтвердить наличие отёка лёгких? Каков патогенез острого отёка лёгких в данном опыте? Какие причины могут привести к острому отёку лёгких у человека? Ответы Да, у животного развилась гипоксия. Она выявляется уже к 12–ой минуте после введения адреналина (когда начал изменяться цвет кожных покровов и газовый состав венозной крови). Вначале гипоксия имела гемодинамическое происхождение и была обусловлена как расстройством микроциркуляции (ангиоспазм), так и нарушением работы сердца (аритмия). Снижение рvО2 и нарастание артерио–венозной разницы по кислороду свидетельствуют о замедлении кровотока в тканях. Позже появляются признаки респираторной гипоксии, о чем свидетельствуют нарушение дыхания, артериальная гипоксемия, гиперкапния. Наиболее вероятными факторами гибели животного были острое нарушение газообменной функции лёгких, развитие острой дыхательной недостаточности и гипоксия респираторного типа. О развитии отёка лёгких свидетельствуют влажные хрипы при дыхании, нарушение ритма и глубины дыхания, пенистые выделения из полости рта и носа. Такими данными могут быть результаты вскрытия и патологоанатомический анализ препарата лёгких (наличие в них кровоизлияний, жидкости в бронхах и альвеолах, увеличение лёгочносоматического коэффициента). У человека к острому отёку лёгких может привести острая левожелудочковая недостаточность (например, при остром инфаркте миокарда): острый венозный застой в сосудах малого круга кровообращения (гемодинамический фактор) повышение проницаемости сосудистых мембран, обусловленное циркуляторной гипоксемией, перерастяжением микрососудов лёгких (мембраногенный фактор) и токсическим действием продуктов деградации адреналина отсутствие необходимого противодавления жидкости, выходящей в просвет альвеол. Это делает отёк фатальным. К этому же могут привести попадание в легкие высоко токсичных газов, а также гиперкатехоламинемия при феохромоцитоме. Задача №2 Пациенту Д. 42 лет в стационаре поставлен диагноз «Миокардиодистрофия в стадии декомпенсации». Д. нормального телосложения, подкожная клетчатка развита слабо. При росте 165 см масса тела составляет 81 кг. При осмотре: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в лёгких, признаки скопления жидкости в брюшной полости, увеличение печени. Ударный и минутный объёмы сердца снижены, гематокрит 38%. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина и натрия. Вопросы Имеются ли у М.признаки нарушений водного обмена? Какой тип дисгидрии развился у М.? Связано ли этиологически скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в лёгких? Что привело к задержке в организме М. избытка ионов натрия и жидкости? Каков патогенез отёка у пациента М.? Каково значение отёка для организма пациента М.? Как препятствовать развитию отёка у М.? Ответы Да, у М. имеются признаки нарушения водного обмена. К ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и брюшной полости, застойные хрипы в лёгких и др. У М. развилась гипергидратация. Да, скопление жидкости в подкожной клетчатке, брюшной полости и в лёгких имееь общую причину – сердечную недостаточность. К задержке в организме М. избытка ионов натрия и жидкости привело снижение сердечного выброса и нарушение почечного кровотока. Это активирует ренин–ангиотензин–альдостероновую систему и обеспечивает задержку, прежде всего в почках, Na+, а затем и воды. Патогенез отёка у пациента М. включает следующие основные звенья:1) Снижение сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность) + венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность) увеличение выделения в кровь из почек ренина образование ангиотензина I и II увеличение в крови уровня альдостерона задержка Na+ гиперосмия крови усиление выделения АДГ задержка воды гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости (и Na+) во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления.2) Левожелудочковая недостаточность посткапиллярная гипертензия в малом круге повышение давления в микрососудах лёгких и их проницаемости скопление жидкости в паренхиме лёгких.3) Правожелудочковая недостаточность венозный застой в печени дистрофия печени портальная гипертензия асцит. Значение отёка для организма М. однозначно отрицательное, т.к. у него возрастает объём плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия). Это увеличивает нагрузку на поражённое сердце. Кроме того, отёк вызывает системные нарушения микроциркуляции (в экстраваскулярном звене); сдавливание тканей и лимфатических сосудов с развитием лимфатической недостаточности. Препятствовать развитию отёка у М. можно путем исключения из его патогенеза нейроэндокринного звена (ренин – ангиотензин – албдостерон), способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почки. Необходимо использовать также кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда. Задача №3 У пациента К. 22 лет, спустя 2 нед после перенесённой в тяжёлой форме скарлатины, появились жалобы на головные боли, боли в области поясницы, одышку, сердцебиение. За последнюю неделю она прибавила в весе 11,5 кг. При осмотре: лицо бледное, веки набухшие, глазные щели сужены. Голени и стопы пастозны. Границы сердца расширены, АД 180/100 мм рт.ст. Диурез резко снижен, в моче — эритроциты и белок. В крови повышен уровень антистрептококковых антител. Вопросы Есть ли основания считать, что у К. возникло поражение почек? Если да, то каков возможный механизм этой патологии? Что обусловливает возникшую гипергидратацию: резкое снижение выделительной функции почек или усиление механизмов активной задержки воды в организме? Каковы механизмы развития данного типа отёка? Ответы Да, у К. имеются признаки поражения почек. Об этом свидетельствуют значительное снижение диуреза, изменение состава мочи (наличие белка, эритроцитов), боли в области поясницы. Вероятно, речь идет о первичном иммуногенном поражении почек, при котором в качестве антигена может выступать антигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек. По механизму развития это преимущественно цитотоксический тип аллергической реакции. Гипергидратацию у М. обусловливает и то, и другое. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации. Возникающее при воспалении ткани почек расстройство микроциркуляции и клубочкового кровотока приводит к активации ренинангиотензинальдостероновой системы. У пациента М. это проявляется усилением реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, а также повышением АД. В условиях иммуногенного нефрита у пациента М. повреждены стенки микрососудов не только почек, но и других тканей (развивается диффузный капилляротоксикоз). Учитывая это, есть основания говорить, что в патогенезе нефритических отёков принимает участие и мембраногенный фактор. Задача №4 50-летний мужчина Д. обратился к врачу с жалобами на увеличение массы тела и отечность ног. В анамнезе – длительное злоупотребление алкоголем. Его обычная масса тела - 70 кг, но теперь он весит 110 кг. При обследовании артериальное давление 110/70 мм рт.ст. На коже виден рисунок расширенных капилляров (“сосудистые звездочки”), на ладонях - эритема. При обследовании дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологических отклонений не выявлено. Живот значительно растянут, с перемещающейся тупостью при перкуссии. На нижних конечностях - признаки выраженного отека. Выявлена атрофия тестикул. Данные лабораторных исследований: глюкоза 4,44 ммоль/л общий белок 53 г/л альбумины 20 г/л Вопросы: Какие формы патологии имеются у Д.? Каковы этиология и патогенез этих форм патологии и их симптомов? Как и почему у Д. нарушается ионный баланс? Ответы У Д. хронический алкоголизм и расстройства водного обмена: внеклеточная гипергидратация, асцит. Развитие отека у Д. является результатом действия комплекса факторов, вызанных циррозом печени, который возникает у людей, длительно злоупотребляющих алкоголем. Гипоальбуминемия, наблюдаемая у Д., свидетельствует о нарушении белковосинтетической функции печени. Это обусловливает включению онкотического механизма развития печеночного отека. Гемодинамический фактор: портальная гипертензия и связанный с ней застой крови в воротной вене являются важным фактором развития асцита. Повышение гидростатического давления в синусоидах печени при внутрипеченочной портальной гипертензии повышает транссудацию жидкости через стенки синусоидов. Внутрипеченочный блок оттока жидкости приводит у больных с циррозом печени к повышенному лимфообразованию и увеличению количества лимфатических сосудов. В дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения с накоплением избытка жидкости в брюшной полости. Это, в свою очередь, обусловливает гиповолемию, активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон, уменьшение диуреза и гиперосмию (в результате вторичного гиперальдостеронизма). Указанные изменения сочетаются с появлением характерных для цирроза “сосудистых звездочек” и пальмарной эритемы. Повышенная потеря калия и ионов водорода у Д. в условиях развивающегося у него вторичного гиперальдостеронизма приводит к снижению уровней К+ и Mg++в крови, а также к алкалозу. Несмотря на снижение экскреции Na+ с мочой, в дальнейшем развивается гипонатриемия, так как большая часть Na+ переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. Задача №1 Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции К. вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после восьмидневного её хранения. На 3 и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у К. состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). К. был переведён на ИВЛ. Вопросы Какое состояние наблюдалось у К. на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте. Каковы причины и механизмы развития гипоксии у К.: а) в предоперационном периоде; б) в ходе операции; в) на третьи сутки послеоперационного периода? Ответы У К. на третьи сутки после операции развился шок. На это указывают симптомы, характерные для него, как для системного расстройства гемодинамики: -снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), -слабость, -головокружение, - расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), -почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия также является одним из главных симптомов шока. а) Гипоксия в предоперационном периоде - следствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (К. мог иметь скрытое хроническое кровотечение). б) Гипоксия в ходе операции могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). Известно, что гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb). Задача №2 У пациента Н., 15 лет, после перенесенной психической травмы в течение 3 суток постепенно нарастали слабость, вялость, сонливость, повышенная утомляемость. Н. жаловался на головную боль, тошноту, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, жажду, в связи с чем был госпитализирован. При поступлении: сухость кожных покровов и слизистых оболочек; губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками; язык сухой, обложен коричневым налетом. Тургор кожи снижен, черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие, зрачки сужены. Пульс нитевидный, слабого наполнения, 115 уд. в мин, АД 90/50 мм рт. ст. Дыхание редкое, глубокое, шумное. Диурез снижен. Тонус мышц резко ослаблен, сухожильные рефлексы не вызываются. Сознание отсутствует. Анализ крови: глюкоза 32 ммоль/л (в норме 4,4 – 6,6 ммоль/л), остаточный азот 45 мг% (в норме 20-40 мг%), b-гидроксибутират 13,7 ммоль/л (в норме 0,43-1,03 ммоль/л), свободные жирные кислоты 2,1 ммоль/л (в норме 0,3 – 0,8 ммоль/л), молочная кислота 1,9 ммоль/л (в норме 0,99-1,78 ммоль/л), рН 7,20 (в норме 7,35-7,45), РаСО2 20 мм рт. ст. (в норме 34-45 мм рт. ст.), SB 9 ммоль/л (в норме 21-25 ммоль/л). Вопросы Какая форма патологии развилась у Н.? Осложнением какого заболевания часто является это состояние?\ Каков механизм развития этого осложнения? Какие факторы могут спровоцировать его развитие? Ответы Постепенное нарастание клинических симптомов (слабость, сонливость, повышенная утомляемость, боль в животе, жажда), а также гипергликемия, кетонемия, ацидоз и потеря сознания характерны для комы (данном случае – кетоацидотической). Кетоацидотическая кома является частым осложнением сахарного диабета первого типа (молодой возраст, отсутствие ожирения). Кома является результатом значительного увеличения в крови уровня кетокислот (связанно с усилением глюконеогенеза из жиров и белков через стадию кетокислот), развития ацидоза, дисионии, дисгидрии, нарушения энергообеспечения мозга и других органов. Известно, что нсулинзависимые ткани при СД не могут поглощать, депонировать и утилизировать глюкозу. В норме кетокислоты могут ресинтезироваться в жиры и гликоген. Но при коме этого не происходит. При дефиците инсулина и сниженном содержании КоА окисление кетокислот тормозится: они накапливаются в крови, что и приводит к коме. Развитие кетоацидотической комы могут вызвать другие экстремальные состояния, а также стресс, травматичные оперативные вмешательства и методы исследования, инфекционные заболевания. ГИПЕРВОЛЕМИЯ. ГИПОВОЛЕМИЯ. КРОВОПОТЕРЯ АНЕМИИ |