Патфиз. ПРЕДМЕТ. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
 Скачать 173.52 Kb.
|
|
Задача №1 При решении задач ориентируйтесь на показатели газообменной функции лёгких нормального диапазона, приведенные ниже*:
Знак «–» означает, что показатель у данного пациента не определялся. дополнительные показатели МОК (минутный объём кровообращения): 5–6 л/мин ТК (титруемая кислотность суточной мочи): 20–40 мэкв/л *Границы нормального диапазона показателей, приведенные ниже, могут отличаться от таковых в других источниках, что связано, в основном, с разной чувствительностью методов их исследования. Определите тип гипоксии, назовите возможные причины ее возникновения и механизмы развития. Задача №2
Заключение: смешанный: респираторный и циркуляторный тип гипоксии. О респираторном типе (вызванном гиповентиляцией, свидетельствует снижение рaО2 (гипоксемия), повышение раСО2 (гиперкапния) и низкий (по сравнению с МОК) МОД. На циркуляторный тип указывает высокая артериовенозная разница по О2: SaO2 SvO2. Снижение рН обусловлено накоплением лактата и Н2СО3 в крови. Функция почек, судя по их способности секретировать Н+(процесс ацидогенеза), не нарушена. Об этом свидетельствует высокое значение ТК. ВОСПАЛЕНИЕ Задача 1 В медицинскую часть предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированы, кожа их отёчна; у пострадавшего Б. (помимо гиперемии и отёка кожи) обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло жёлтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через три дня состояния А. нормализовалось. Состояние пострадавшего Б. значительно ухудшилось: развился распространённый отёк и усилилась боль в обожжённых местах; в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при его бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк); температура тела 38,9 °C. Вопросы Какой (какие) патологические процессы развились у пациентов? Ответ обоснуйте. Какие дополнительные исследования Вы рекомендуете выполнить для уточнения характера воспаления у пострадавших? Каковы причины различного течения патологического процесса (процессов), вызванного одним и тем же фактором? Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? Почему неинфекционный патогенный фактор (высокая температура) вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Выскажите предположения и дайте им обоснование. Ответы У обоих пациентов развились ожог (у А — I ст.; у В — II ст.) и воспаление. В первые минуты после ожога у А. выражены местные признаки воспаления (боль и покраснение). У Б., помимо указанных проявлений, развился отёк и нарушение барьерной функции кожи. Для уточнения характера воспаления целесообразно исследовать кровь: выполнить общий анализ, биохимические (содержание гаптоглобина, церулоплазмина) и иммунологические (Среактивный белок, факторы системы комплемента) исследования. Причиной развития гнойноэкссудативного воспаления у Б. является более высокая интенсивность действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи. У пострадавшего Б. большая степень отёка и образование пузырьков, заполненных прозрачной светло жёлтой жидкостью являются следствием продолжающегося распада клеток обожженной ткани, образования в ней избытка медиаторов воспаления, усугубления расстройств крово- и лимфообращения, присоединения вторичной инфекции. Лихорадка развилась в результате разрушения значительного количества лейкоцитов. Основная причина нагноения поврежденной при ожоге ткани – ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной и антибактериальной терапии. Возможно у пациента Б. имелась сопутствующая патология, например, недостаточность иммунных механизмов, нарушение трофики тканей в зоне воспаления, патология органов и тканей, деятельность которых влияет на течение воспаления (печень, почки, эндокринные железы и др.). Задача 2 С целью углублённого патофизиологического анализа причин неблагоприятного течения посттравматического воспалительного процесса у пациентов в отделении травматологии были изучены истории их болезни. Все больные были объединены в три группы в зависимости от преимущественного поражения у них физиологических систем и органов. Первую группу составили пациенты с признаками поражения печени, вторую — с патологией ССС (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), третью — лица пожилого возраста с различными церебральными расстройствами (состояние после инсульта, сотрясение мозга, атеросклероз сосудов головного мозга и др.). Вопросы Насколько оправданным (целесообразным) было объединение больных в три указанные группы? Ответ обоснуйте. По каким критериям (показателям, данным обследования) можно было бы объединить истории болезней для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспалительного процесса у больных? Ответы Объединение пациентов в указанные три группы было целесообразным, поскольку: при заболеваниях печени может нарушаться синтез и метаболизм медиаторов воспаления, наблюдается более выраженная интоксикация, замедляются пластические процессы;при наличии патологии ССС нарушается кровообращение (застой крови приводит к потенцированию альтерации в очаге воспаления, замедлению доставки к нему ферментов, клеток крови, АТ, субстратов);при заболеваниях ЦНС нарушается нейрогуморальная регуляция воспалительного процесса. Для целенаправленного изучения причин и механизмов неблагоприятного течения воспаления целесообразно объединить истории болезней по нескольким дополнительным признака о наличию и выраженности общих признаков воспаления (например, гипо- и диспротеинемии); о измененному уровню в крови метаболитов (например, молочной кислоты, кетоновых тел, цитокинов); по присутствию в крови токсичных веществ (например, производных серосодержащих или ароматических аминокислот); по степени изменения числа лейкоцитов в периферической крови; по содержанию ГПК; по уровню катехоламинов в крови. Все эти факторы существенно влияют на характер течения воспалительного процесса. Задача №3 У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия. Вопросы Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у П.? Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.? С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении? Ответы Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью; притупление при перкуссии в нижне задних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (Среактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы). Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например, переливая кровь и кровезаменители). ЛИХОРАДКА Задача 1 Опыт А. У интактного кролика и кролика с выраженной гранулоцитопенией (вызвана инъекцией азот иприта), воспроизводят лихорадку путём п/к введения расчетной дозы скипидара. Вопросы: Одинаковой ли будет интенсивность развития лихорадки у этих животных под влиянием введённого скипидара? Предполагаете ли Вы различие в характере температурной реакции у кроликов после в/в инъекции пирогенала? Будет ли отличие во времени развития температурной реакции у этих кроликов на введении скипидара по сравнению с реакцией на введение пирогенала? Ответы: У интактного кролика интенсивность развития лихорадки будет большей в связи с более выраженной лейкоцитарной инфильтрацией очага воспаления и, как следствие, большим образованием вторичного (лейкоцитарного) пирогена. Различие в характере температурной реакции у кроликов после в/в введения пирогенала будет зависеть от степени выраженности гранулоцитопении. Она будет менее выражена при лейкрпении. Температурная реакция на введение пирогенала у интактного кролика разовьётся раньше, т.к. происходит прямая стимуляция выработки лейкоцитами пирогена. Опыт Б. В эксперименте использованы три кролика. Кролику А в/в введён пирогенал. Через 5 мин у кролика А была взята кровь и приготовлено 5 мл сыворотки, которую затем в/в ввели кролику Б. Ещё через 120 мин у кролика А взята кровь и из приготовленной сыворотки 5 мл в/в ввели кролику В. У всех кроликов проводили постоянную термометрию. У кролика В по сравнению с кроликом Б произошел более быстрый и более выраженный подъём температуры после введения сыворотки. Почему? Ответ: различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определённый латентный период. Опыт В. Для выяснения значения функционального состояния ЦНС в развитии лихорадки на трёх белых беспородных крысах провели следующий эксперимент. первой ввели внутрибрюшно 0,05% раствор фенамина в дозе 0,6 мл на 200 г массы, 2 ой — 4% раствор гексенала в том же объёме, 3 ей — эквивалентный объём изотонического раствора NaCl. После того, как у второй крысы наступило наркотическое состояние, у всех животных измерили ректальную температуру и всем трём крысам внутримышечно ввели одну и ту же дозу пирогенала. Затем через каждые 15 мин у каждого животного измеряли ректальную температуру в течение 1,5 час. Результаты измерений представлены в таблице:
Вопросы и задание: Какие факторы могут влиять на положение «установочной точки» терморегуляторного центра? Какие отделы нервной системы участвуют в развитии лихорадочной реакции? Проанализировав результаты эксперимента, попытайтесь объяснить различия в развитии лихорадки у подопытных животных. Ответы: На положение «установочной точки» могут влиять пирогенные факторы, гормоны, функциональное состояние ЦНС. В развитии лихорадки участвуют все (афферентное, центральное и эфферентное) звенья соматического и вегетативного отделов нервной системы. У животного №1 лихорадка развивается быстрее и более выраженно т.к. фенамин, обладающий адреномиметическими свойствами, усиливает эффекты симпатического отдела вегетативной нервной системы. Она, как считают, играет ведущую роль в реализации повышения температуры тела и способен самостоятельно повышать температуру тела до субфебрильных значений. У животного №2 развивается гипотермия, т.к. средство для наркоза (гексенал) блокирует центральные отделы терморегуляторной системы. Задача 2 У пациентки Б. 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9 °C), появился кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счёт снижения числа лимфоцитов и моноцитов; в мокроте (при окраске по Граму): большое число слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы. Вопросы: Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении? Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа? В случае утвердительного и отрицательного ответа аргументируйте его. Ответы: Источником первичных пирогенов могут быть экзо- и эндотоксины микроорганизмов (у больной положительная реакция на Аг трепонемы либо эндогенные пирогены, высвобождающиеся из разрушающихся под вируса иммунодефицита человека лимфоцитов, либо фрагменты вирусных частиц). Развитие лихорадки на фоне лейкопении объясняется сохранностью гранулоцитарного ростка лейкопоэза и наличием в организме других источников вторичных пирогенов. Возникновение этого эпизода лихорадки у пациентки вероятнее всего связано с наличием у неё ВИЧ инфекции, т.к. для состояний иммунодепрессии характерно присоединение вторичной инфекции. |