Патфиз. ПРЕДМЕТ. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
 Скачать 173.52 Kb.
|
|
Задача 4 Пострадавший А. доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. А. жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия. На 7 е сутки у А. зарегистрировано увеличение диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров. Вопросы: Какой почечный синдром развился у А. и каковы его причины? Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД? Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии? Каковы механизмы развития симптомов у А. на 2–4 е сутки после травмы? Ответы: У К. развилась острая почечная недостаточность. Причина ее – травматический шок и окклюзия почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз). Причиной анурии являются: - низкое артериальное давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 90% и более); - увеличение секреции Na+ в канальцах (в результате изменения положения Na+,K+ АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого - увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек. Восстановления диуреза после интенсивной трансфузионной терапии не произошло в связи с сохраняющейся ишемией почек («шоковые почки»), а также – обтурацией миоглобином канальцев (связано с отслоением эпителия и закупоркой просвета канальцев). Следствием этого является увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшает скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отёка мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отёку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отёка мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды). Алгоритмы и примеры решения ситуационных клинико-лабораторных задач
Задача 5 Опишите представленные ниже данные медицинскими терминами. На основе анализа данных сформулируйте и обоснуйте заключение о форме патологии почек.
Ответы: Олигурия. Гипостенурия. Протеинурия. Норма. Норма. Микрогематурия. Цилиндрурия. Артериальная гипертензия. Азотемия. Общее заключение: у пациента хронический диффузный гломерулонефрит; стадия почечной недостаточности, олигурическая фаза. Задача 6 Определите изменения в анализе мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:
Заключение: Олигурия Гиперстенурия Протеинурия Гематурия Цилиндрурия (гиалиновая + эритроцитарная цилиндрурия) Артериальная гипертензия Азотемия Антистрептолизин в крови У пациента признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. Очевидно, что это острый процесс (поскольку при хронической почечной недостаточности повреждаются все отделы нефрона). Общее заключение: Острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная) ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ГИПЕР- И ГИПОТИРЕОЗЫ Задача 1 Пациентка Л. 30 лет жалуется на быструю утомляемость, мышечную слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую переносимость тепла, частый стул, значительное похудание. Три года назад Л. перенесла вирусную инфекцию, после которой у неё изредка беспричинно возникали боли в области щитовидной железы. К врачу по этому поводу не обращалась. При обследовании: щитовидная железа при пальпации плотная, малоболезненная, незначительно увеличена; ЧСС 98, АД 150/65 мм рт.ст., признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа тёплая, влажная; экзофтальм, отставление верхнего века при движении глазных яблок вниз. В сыворотке крови снижен уровень ТТГ, повышено содержание IgG. Вопросы 1. Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте данными из задачи. 2. Каковы причина и механизм развития этой патологии? Может ли патогенетическую роль в данном случае играть повышение содержания в крови IgG? 3. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у Л.? Ответы 1. У Л. развилась гиперфункция щитовидной железы (диффузный токсический зоб). Для этого состояния характерны: а) поражения ССС, б) патология центральной и периферической нервной системы, в) глазные симптомы, г) метаболические нарушения, д) поражение органов пищеварения, е) патология других желёз внутренней секреции. 2.Перенесённая вирусная инфекция могла послужить триггером иммуноагрессивной реакции в отношение щитовидной железы. Вирусы, взаимодействуя с белками мембраны тиреоцита, образуют иммунные комплексы. Это стимулирует образование антител к макрокомплексу «вирус + антитело к нему + белок мембраны тиреоцита». Кроме того, белки отдельных участков мембраны под влиянием вирусной инфекции также приобретают антигенные свойства (в данном случае необходима дифференциальная диагностика между диффузным токсическим зобом и другими заболеваниями щитовидной железы: подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хасимото, токсической аденомой щитовидной железы и др., которые могут сопровождаться транзиторным тиреотоксикозом). В пользу диффузного токсического зоба свидетельствует повышенные уровни IgG (тиреостимулирующие антитела). Они способствуют активации аденилатциклазы с образованием цАМФ и тем самым оказывать стимулирующее влияние на рецепторы к ТТГ. Повышение содержание в крови уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов имеет важное патогенетическое значение при развитии тиреотоксикоза. Вероятно, у пациентки имеется наследственная предрасположенность к иммунопатологическим состояниям. Повышенная функция щитовидной железы (в данном случае в условиях сниженного уровня ТТГ) наиболее вероятно развивается за счёт иммунопатологических аутоагрессивных механизмов. Инициирующими факторами могут служить инфекция, психическая травма, избыток катехоламинов и др. 3. Симптомы, имеющиеся у пациентки, являются результатом гиперпродукции (и циркуляции в крови) гормонов щитовидной железы, главным образом Т4. Задача 2 Ребёнок 10 лет, проживающий в горной местности, поступил в клинику по поводу узлового зоба четвёртой степени. Из анамнеза установлено, что в возрасте 5 лет родители обнаружили отставание в физическом и психическом развитии ребёнка, замкнутость, угрюмость, раздражительность. Результаты обследования: брахицефалическая форма черепа, широкое лицо с низким лбом, широкий рот и толстые губы, глубокие глазные впадины, сухая морщинистая кожа, зубы кариозные, плоскостопие. Пульс 42, ритм правильный. АД 85/55 мм рт.ст. Выведение 131I с мочой значительно снижено по сравнению с нормой. Вопросы 1. При каком заболевании щитовидной железы наблюдаются указанные симптомы? 2. Какова причина увеличения щитовидной железы? 3. На каком принципе должна строится коррекция состояния ребенка в данном случае? Ответы Указанные симптомы наблюдаются при эндемическом кретинизме. Дефицит йода в эндемическом районе (где проживает больной) привёл к недостаточному образованию гормонов щитовидной железы. По принципу обратной связи дефицит тиреоидных гормонов обусловливает усиление выработки ТТГ и влияния его на щитовидную железу. В связи с этим ткань железы гиперплазируется. Не исключено участие в развитии зоба и иммунных аутоагрессивных механизмов. Лечение ребёнка должно строиться на принципе заместительной терапии, заключающейся в постоянном применении йодсодержащих тиреоидных гормонов. Задача 3 На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины (мать 50 лет [М.], дочь 26 лет [Д.]). У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «Диффузный токсический зоб». Дочь после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. Мать предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. лекарственное средство другой группы. Вопросы 1. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у М. как осложнение лечения тиреостатиками? 2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза М.? 3. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальный диагноз? 4. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хасимото? Ответы 1. Для тиреотоксикоза характерны: • сердечно-сосудистые расстройства, в том числе – тиреотоксическое сердце. • синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы, • катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом; • поражение ЖКТ, • признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно кистозной мастопатии; Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза. 2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3, Т4, ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом. 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной. Типовые формы нейрогенных расстройств движения, чувствительности и трофики | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||